目的:观察红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、HPS高、中、低剂量组,每组10只;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组。正常组和模型组...目的:观察红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、HPS高、中、低剂量组,每组10只;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组。正常组和模型组给予5 m L·kg^(-1)·d^(-1)蒸馏水,厄贝沙坦组给予22.75 mg·kg^(-1)·d^(-1)厄贝沙坦溶液,HPS高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg·kg^(-1)·d^(-1)HPS溶液。6组小鼠每日灌胃1次,连续给药12周。检测各组小鼠一般状态、血糖(GLU)、24 h尿蛋白(UTP)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾脏中Wnt1、β-catenin、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)的蛋白及m RNA的表达水平。结果:治疗12周后,与正常组比较,模型组小鼠一般状态较差且肾脏组织病理超微结构病变显著,其GLU、24 h UTP、SCr、BUN水平均升高(P<0.01);与模型组比较,HPS高、中剂量组小鼠一般状态及肾脏组织病理超微结构均得到一定程度改善,其GLU、24 h UTP、SCr、BUN水平均降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,模型组Wnt1、β-catenin、GSK-3β及p-GSK-3βm RNA及蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,HPS高、中剂量组Wnt1、β-catenin、GSK-3β及p-GSK-3βm RNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:HPS可在一定程度上减轻糖尿病肾病的肾损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。展开更多
目的:探究右归丸对阿霉素诱导的肾病综合征(NS)大鼠的影响及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸低、中、高剂量组和泼尼松组。模型组大鼠尾静脉注射阿霉素构建NS模型,右归丸低、中、高剂量组分别按生药2.8、5.6、11...目的:探究右归丸对阿霉素诱导的肾病综合征(NS)大鼠的影响及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸低、中、高剂量组和泼尼松组。模型组大鼠尾静脉注射阿霉素构建NS模型,右归丸低、中、高剂量组分别按生药2.8、5.6、11.2 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,泼尼松组以醋酸泼尼松6.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃。各用药组连续给药6周,正常组及模型组灌服等体积生理盐水。BCA法检测24 h尿蛋白(24 h UP);全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态变化;试剂盒检测血清晚期氧化蛋白产物(AOPPs)、活性氧(ROS);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织晚期糖基化终产物受体(RAGE)、核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平、Wnt及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h UP、血清BUN、SCr、TC、TG、AOPPs、ROS水平均显著升高(P<0.01),ALB显著降低(P<0.01),且肾组织存在典型的病理性损伤,RAGE、磷酸化(p)-NF-κB、Wnt1及β-catenin蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,右归丸低、中、高剂量组大鼠24 h UP、血清BUN、SCr、TC、TG、AOPPs、ROS水平均显著降低(P<0.01),ALB明显升高(P<0.01),肾组织损伤减轻,RAGE、p-NF-κB、Wnt1及β-catenin蛋白表达均显著降低(P<0.01),且呈剂量相关。结论:右归丸能够改善阿霉素诱导的NS大鼠肾损伤,其机制可能与降低AOPPs水平,抑制RAGE/ROS/NF-κB轴及Wnt/β-catenin信号活化相关。展开更多
文摘目的:观察红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、HPS高、中、低剂量组,每组10只;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组。正常组和模型组给予5 m L·kg^(-1)·d^(-1)蒸馏水,厄贝沙坦组给予22.75 mg·kg^(-1)·d^(-1)厄贝沙坦溶液,HPS高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg·kg^(-1)·d^(-1)HPS溶液。6组小鼠每日灌胃1次,连续给药12周。检测各组小鼠一般状态、血糖(GLU)、24 h尿蛋白(UTP)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾脏中Wnt1、β-catenin、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)的蛋白及m RNA的表达水平。结果:治疗12周后,与正常组比较,模型组小鼠一般状态较差且肾脏组织病理超微结构病变显著,其GLU、24 h UTP、SCr、BUN水平均升高(P<0.01);与模型组比较,HPS高、中剂量组小鼠一般状态及肾脏组织病理超微结构均得到一定程度改善,其GLU、24 h UTP、SCr、BUN水平均降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,模型组Wnt1、β-catenin、GSK-3β及p-GSK-3βm RNA及蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,HPS高、中剂量组Wnt1、β-catenin、GSK-3β及p-GSK-3βm RNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:HPS可在一定程度上减轻糖尿病肾病的肾损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。
文摘目的:探究右归丸对阿霉素诱导的肾病综合征(NS)大鼠的影响及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸低、中、高剂量组和泼尼松组。模型组大鼠尾静脉注射阿霉素构建NS模型,右归丸低、中、高剂量组分别按生药2.8、5.6、11.2 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,泼尼松组以醋酸泼尼松6.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃。各用药组连续给药6周,正常组及模型组灌服等体积生理盐水。BCA法检测24 h尿蛋白(24 h UP);全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态变化;试剂盒检测血清晚期氧化蛋白产物(AOPPs)、活性氧(ROS);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织晚期糖基化终产物受体(RAGE)、核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平、Wnt及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h UP、血清BUN、SCr、TC、TG、AOPPs、ROS水平均显著升高(P<0.01),ALB显著降低(P<0.01),且肾组织存在典型的病理性损伤,RAGE、磷酸化(p)-NF-κB、Wnt1及β-catenin蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,右归丸低、中、高剂量组大鼠24 h UP、血清BUN、SCr、TC、TG、AOPPs、ROS水平均显著降低(P<0.01),ALB明显升高(P<0.01),肾组织损伤减轻,RAGE、p-NF-κB、Wnt1及β-catenin蛋白表达均显著降低(P<0.01),且呈剂量相关。结论:右归丸能够改善阿霉素诱导的NS大鼠肾损伤,其机制可能与降低AOPPs水平,抑制RAGE/ROS/NF-κB轴及Wnt/β-catenin信号活化相关。
