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心房颤动患者心房组织连接蛋白40和连接蛋白43基因转录表达的研究 被引量:16
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作者 伍伟锋 黄从新 +1 位作者 刘唐威 李庚山 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期221-224,共4页
目的 探讨心房颤动 (房颤 )患者心房组织连接蛋白 40 (connexin 40 ,Cx40 )和连接蛋白43(Cx43)基因转录的变化。方法  39例风湿性心瓣膜病患者 ,心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应 ,以GAPDH为内参照 ,测量Cx40和C... 目的 探讨心房颤动 (房颤 )患者心房组织连接蛋白 40 (connexin 40 ,Cx40 )和连接蛋白43(Cx43)基因转录的变化。方法  39例风湿性心瓣膜病患者 ,心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应 ,以GAPDH为内参照 ,测量Cx40和Cx43的mRNA表达量。结果 阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织Cx40的mRNA表达水平均显著高于窦性心律组 (分别为P <0 0 5、P <0 0 1) ,而慢性房颤组心房组织Cx40的mRNA水平又明显高于阵发性房颤组 (P <0 0 1) ;窦性心律组、阵发性房颤组和慢性房颤组之间心房组织Cx43的mRNA水平无明显差异 (均为P >0 0 5 )。结论 心房Cx40基因转录上调是促进房颤发生和持续的重要因素。 展开更多
关键词 心房颤动 心房组织 连接蛋白40 连接蛋白43 基因转录表达 研究
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力竭运动对大鼠心脏窦房结、房室交界区组织结构及连接蛋白40的影响 被引量:9
2
作者 白云飞 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期702-706,共5页
目的:探讨一次力竭和反复力竭运动后大鼠心传导组织窦房结(SAN)、房室交界区(AJ)的组织结构及连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)表达的时相性变化和规律。方法:健康成年雄性SD大鼠90只,分为一次力竭游泳组、反复力竭游泳组及安静对照组。游... 目的:探讨一次力竭和反复力竭运动后大鼠心传导组织窦房结(SAN)、房室交界区(AJ)的组织结构及连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)表达的时相性变化和规律。方法:健康成年雄性SD大鼠90只,分为一次力竭游泳组、反复力竭游泳组及安静对照组。游泳组分别于力竭后即刻、6小时、12小时、24小时取材。采用HE、Msson及免疫组织化学染色和图像分析法,观察大鼠SAN、AJ组织结构及其Cx40的表达。结果:一次力竭和反复力竭两种力竭运动后大鼠SAN、AJ组织出现缺血缺氧和胶原纤维增生等改变;Cx40在力竭运动后失去原有的规律分布,由胞膜转移至胞浆,Cx40积分光密度值有所降低,6小时时降低最为显著(P<0.01)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致心脏窦房结、房室交界区组织结构缺血缺氧性改变,Cx40不仅表达减少,其分布模式等缝隙连接结构功能也发生异常改变,是急性大强度运动后心律失常与心肌微损伤发生的重要机制。 展开更多
关键词 力竭运动 心肌微损伤 窦房结 房室交界区 连接蛋白40
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心脏性猝死病人心肌组织CX43和CX40的表达 被引量:6
3
作者 卢静 张七一 +3 位作者 纪萍 孔庆暖 孙坤伟 于建宪 《青岛大学医学院学报》 CAS 2010年第4期342-344,共3页
目的观察心脏性猝死病人左、右心室肌及室间隔肌缝隙连接蛋白43(CX43)及缝隙连接蛋白40(CX40)的表达,探讨CX43、CX40表达与心脏性猝死的关系。方法应用免疫组化及Simple PCI图像分析系统,分析比较心脏性猝死与非心脏性猝死病人心室... 目的观察心脏性猝死病人左、右心室肌及室间隔肌缝隙连接蛋白43(CX43)及缝隙连接蛋白40(CX40)的表达,探讨CX43、CX40表达与心脏性猝死的关系。方法应用免疫组化及Simple PCI图像分析系统,分析比较心脏性猝死与非心脏性猝死病人心室肌及室间隔肌CX43、CX40的表达,并用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计分析。结果非心脏性猝死病人CX43、CX40主要表达于心肌细胞闰盘处,少数表达于细胞侧面连接及胞浆中。心脏性猝死病人CX43、CX40多数弥散于胞浆及细胞侧面连接处,表达于闰盘的数量减少。心脏性猝死病人CX43在左心室、室间隔及右心室的表达明显低于对照组(t=2.09~8.01,P均〈0.05);心脏性猝死病人CX40在左心室、室间隔及右心室的表达也明显低于对照组(t=3.24~9.40,P均〈0.05)。结论CX43、CX40表达部位的改变与表达数量的减少,可能与心脏性猝死有一定关系。 展开更多
关键词 猝死 心脏 连接蛋白43 连接蛋白40 免疫组织化学
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Cx40和Cx43调节大鼠肠系膜上动脉收缩反应性与钙敏感性的机制 被引量:6
4
作者 明佳 杨光明 +3 位作者 李涛 张瑗 徐竞 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2081-2086,共6页
目的:研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸(Cx40/Cx43AODN)阻断SMA Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理后SM... 目的:研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸(Cx40/Cx43AODN)阻断SMA Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理后SMA的收缩反应性、钙敏感性、肌球蛋白轻链磷酸酶/激酶(MLCP/MLCK)的活性、20kD的肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化程度的变化。结果:Cx40AODN可以降低正常组、1h和3h缺氧组SMA MLCP活性,增加MLC20磷酸化水平,改善血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加各组血管的MLCP活性,减少MLC20磷酸化水平,降低血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性。Cx40和Cx43AODN对SMA MLCK活性无明显作用。结论:Cx40和Cx43主要通过调节血管平滑肌细胞的MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节血管的钙敏感性,从而调节休克后内膜依赖的血管收缩反应性。 展开更多
关键词 血管低反应性 连接蛋白40 连接蛋白43 钙敏感性
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雌激素改善高血压靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40表达的相关性 被引量:6
5
作者 倪欣 王爱 +8 位作者 单莉娅 于秀石 彭珉 申土旺 张亮 李丽 司军强 李新芝 马克涛 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期342-348,共7页
目的观察雌激素改善高血压造成的靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40(Cx40)表达的相关性。方法选取16~17周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,SHR随机分为SHR组和雌激素干预SHR组。测量尾动脉压后,采用苏木素-伊红染色观察大鼠脑基... 目的观察雌激素改善高血压造成的靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40(Cx40)表达的相关性。方法选取16~17周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,SHR随机分为SHR组和雌激素干预SHR组。测量尾动脉压后,采用苏木素-伊红染色观察大鼠脑基底动脉和肾脏组织的病理学改变,应用流式细胞术检测大鼠外周血中CD4^+/CD8^+、CD4^+CD25^+T淋巴细胞比值以及Cx40在CD4^+和CD8^+T细胞的表达比例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎症因子的表达。结果与WKY组相比,SHR组肾脏血管壁增厚,部分血管周围炎性细胞浸润和肾小球萎缩等肾损伤现象明显,雌激素干预组管壁增厚和炎性浸润程度均减弱;与WKY组相比,SHR组大鼠外周血CD4^+/CD8^+值升高(P<0.05),CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+细胞比例降低(P<0.01),雌激素干预组较SHR组CD4^+/CD8^+值降低(P<0.05),CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+细胞比例增高(P<0.05);与WKY组相比,SHR组外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞上Cx40表达增高(P<0.01,P<0.05),雌激素干预组较SHR组外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞上Cx40表达降低(P<0.05);与WKY组比较,SHR组大鼠血清中白细胞介素(IL)6和肿瘤坏死因子(TNF)α表达升高(P<0.05,P<0.01),雌激素干预组较SHR组大鼠血清中IL-6和TNF-α表达降低(P<0.05),而SHR组大鼠血清中IL-10表达低于WKY大鼠(P<0.01),雌激素干预组较SHR组IL-10表达升高(P<0.05)。结论雌激素改善高血压炎症造成的肾脏和脑血管损害可能与其抑制T淋巴细胞上Cx40的表达相关,其可能的机制是雌激素通过下调外周血T淋巴细胞Cx40的表达,抑制细胞间的缝隙连接通讯,进而抑制炎症因子的释放,从而改善高血压造成的靶器官损害。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 连接蛋白40 T淋巴细胞 炎症
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新疆哈萨克族人群缝隙连接蛋白40基因多态性与原发性高血压的关系 被引量:6
6
作者 张文雯 石文艳 +3 位作者 刘卫东 马克涛 李丽 司军强 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第11期1783-1785,共3页
目的:研究新疆哈萨克族原发性高血压(essential hypertension,EH)患者缝隙连接蛋白40(connexin,Cx40)基因多态性位点-44G>A、+71A>G与EH的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对新疆哈萨克族130名EH患者及150名正... 目的:研究新疆哈萨克族原发性高血压(essential hypertension,EH)患者缝隙连接蛋白40(connexin,Cx40)基因多态性位点-44G>A、+71A>G与EH的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对新疆哈萨克族130名EH患者及150名正常对照组进行基因分型。结果:-44G>A位点EH组基因型AA、AG、GG和等位基因A、G频率分别为5.38%、40.0%、54.62%和25.38%、74.62%,EH组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);+71A>G位点EH组基因型AA、AG、GG和等位基因A、G频率分别为54.62%、40.0%、5.38%和74.62%、25.38%,EH组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新疆哈萨克族人群Cx40基因的多态位点-44G>A、+71A>G可能与EH无关。 展开更多
关键词 高血压 连接蛋白40 单核苷酸多态性 哈萨克族
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风湿性心脏病心房颤动患者左右心耳组织连接蛋白40和连接蛋白43mRNA水平的对比研究 被引量:4
7
作者 侯月梅 张小琴 +3 位作者 乔峻 林仁勇 木拉提 陈艳 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期140-142,共3页
心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,然而造成这种心律失常的发生因素和维持因素尚不明确。缝隙连接是心肌组织动作电位扩布的主要物质基础,其每个通道由2个连接子耦合而成,每个连接子由6个缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成,C... 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,然而造成这种心律失常的发生因素和维持因素尚不明确。缝隙连接是心肌组织动作电位扩布的主要物质基础,其每个通道由2个连接子耦合而成,每个连接子由6个缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成,Cx40、Cx43是人类心房细胞最主要的Cx。本研究观察风湿性心脏病(风心病)房颤患者左右心耳Cx40、Cx43mRNA表达水平的变化, 展开更多
关键词 心房颤动患者 连接蛋白43 MRNA水平 风湿性心脏病 心肌组织 连接蛋白40 右心耳 缝隙连接蛋白
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Cx40、43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的信号途径 被引量:4
8
作者 明佳 李涛 +3 位作者 杨光明 徐竞 张瑗 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1262-1265,共4页
目的:研究连接蛋白(connexin,Cx)40或43对cAMP-PKA、cGMP-PKG和DG-PKC信号通路的影响及对缺氧处理大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性的调节作用。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,用Cx40... 目的:研究连接蛋白(connexin,Cx)40或43对cAMP-PKA、cGMP-PKG和DG-PKC信号通路的影响及对缺氧处理大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性的调节作用。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxyribonucleoti-de,AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43的表达,观察缺氧处理后血管的环一磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophos-phate,cAMP)、环一磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、二酰基甘油(diacylglycerol,DG)浓度和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性的变化,以及这些变化与内膜依赖的血管收缩反应性变化的关系。结果:Cx40AODN可以降低血管cAMP、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,增加DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加血管cAMP、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,降低DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性。结论:Cx40、Cx43通过cAMP-PKA、cGMP-PKG、DG-PKC信号通路参与了休克后内膜依赖的血管收缩反应性的调节。 展开更多
关键词 血管低反应性 连接蛋白40 连接蛋白43 信号通路
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风湿性心脏病心房颤动心房肌缝隙连接蛋白40和43 mRNA表达水平的变化 被引量:3
9
作者 贾玉和 陈敬洲 +2 位作者 张澍 浦介麟 王方正 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期198-200,共3页
目的测定风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(Af)心房肌缝隙连接蛋白(Connexin)40(Cx40)和Connexin43(Cx43)mRNA表达水平的变化。方法11例风心病患者[Af8例,窦性心律3例;男4例,女7例;平均年龄(50.8±13.7)岁;平均Af时间(5.6±6.5... 目的测定风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(Af)心房肌缝隙连接蛋白(Connexin)40(Cx40)和Connexin43(Cx43)mRNA表达水平的变化。方法11例风心病患者[Af8例,窦性心律3例;男4例,女7例;平均年龄(50.8±13.7)岁;平均Af时间(5.6±6.5)年]的右心耳心肌1小块,提取所有标本的总RNA,等量转移至尼龙膜上,用PCR合成的特异cDNA探针,标记上放射性同位素(α32PdCTP)后与尼龙膜杂交,然后将杂交膜与X光胶片行放射自显影,在灰度扫描仪下得到每例标本mRNA水平的灰度值,为了进一步矫正转膜时可能的定量不统一,将同1块杂交膜先后与Cx40探针、Cx43探针和内参照βactin杂交,以Cx40/βactin和Cx43/βactin的百分比作为统计变量进行分析。结果在Af与窦性心律标本中,Cx40和Cx43的mRNA表达量未发生明显改变(P>0.05)。结论在风心病Af患者中,未发现缝隙连接蛋白Cx40和Cx43的mRNA表达量明显改变。 展开更多
关键词 心脏瓣膜病 风湿性 心房颤动 连接蛋白40 连接蛋白43
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连接蛋白40在成人心肌的表达 被引量:3
10
作者 夏仲年 杨桂姣 +1 位作者 宋慧芳 高雨仁 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第10期865-867,959,共4页
目的研究成人心脏不同部位连接蛋白40(Cx40)的表达,探寻其与心律失常发生的内在联系,为临床治疗和药物研发提供形态学基础。方法应用SABC免疫组织化学和图像分析方法,分析和比较成人心脏不同腔室心肌细胞Cx40的表达。全部数据采用SPSS1... 目的研究成人心脏不同部位连接蛋白40(Cx40)的表达,探寻其与心律失常发生的内在联系,为临床治疗和药物研发提供形态学基础。方法应用SABC免疫组织化学和图像分析方法,分析和比较成人心脏不同腔室心肌细胞Cx40的表达。全部数据采用SPSS11.5统计软件分析,对心房之间,心室之间,房、室间隔之间以及心房与心室之间连接蛋白的表达进行比较。结果①Cx40在成人心脏4个心腔的壁均有表达,在心房肌阳性颗粒非均质分布于细胞侧面连接处,少量分布于端闰盘处,在心室肌阳性颗粒典型地排列在闰盘处。②Cx40在各心壁的表达存在差异,其中心房多于心室,右房多于左房,左、右心室间无明显差别。③房、室间隔,乳头肌等处亦有Cx40的表达,多见于细胞侧面连接和端闰盘处。房、室间隔处的表达无明显差别。结论成人心脏连接蛋白40的表达主要分布于侧面连接和闺盘处。心房表达多于心室,这种差异可能是引发心律失常的原因之一,也可能与心房和心室之间功能差异有关。 展开更多
关键词 连接蛋白40 心肌 免疫组织化学 成年人
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阿托伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞缝隙连接的影响 被引量:3
11
作者 张秀梅 于晓玲 +1 位作者 申玉超 骆振华 《中国药房》 CAS CSCD 2013年第5期412-415,共4页
目的:研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)连接蛋白(Connexin)43、Connexin40表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、ox-LDL组、阳性对照组和阿托伐他汀组,除对照组外,其余组分别先在... 目的:研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)连接蛋白(Connexin)43、Connexin40表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、ox-LDL组、阳性对照组和阿托伐他汀组,除对照组外,其余组分别先在培养液、加入50μmol/L庚醇的培养液、加入不同剂量(0.01、0.1、1.0、10μmol/L)阿托伐他汀的培养液中处理30min,再分别加入50mg/L的ox-LDL继续培养24h。采用硝酸还原酶法测定各组NO浓度,免疫细胞化学法测定Connexin43蛋白定位表达,蛋白印迹法检测Connexin43、Connexin40蛋白定量表达。结果:与对照组比较,其余各组NO浓度均明显减少、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达均明显增加(P均<0.01),其中除阳性对照组和10μmol/L阿托伐他汀组外,剩余各组均有Connexin43蛋白定位表达。与ox-LDL组比较,阳性对照组NO浓度明显增加、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达明显减少(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组随剂量增加NO浓度逐渐增加、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达逐渐减少(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组比较,10μmol/L阿托伐他汀组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的HUVECs中Connexin43、Connexin40蛋白的增加,保护内皮间缝隙连接,从而发挥他汀类药物调脂外的抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 人脐静脉内皮细胞 连接蛋白43 连接蛋白40 氧化型低密度脂蛋白
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粉防己碱防止家兔快速心房起搏间隙连接蛋白40降解 被引量:2
12
作者 李大强 冯义伯 +3 位作者 张家明 姜俊明 张会琴 胡还忠 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2004年第2期150-152,共3页
目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (Connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及粉防己碱 (tetrandrine)的防治效果 .方法 :32只家兔随机分为 3组 :正常对照组 (n=8) ,快速心房起搏组 (n =1 2 )、粉防己碱组 (n =1 2 ) .经... 目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (Connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及粉防己碱 (tetrandrine)的防治效果 .方法 :32只家兔随机分为 3组 :正常对照组 (n=8) ,快速心房起搏组 (n =1 2 )、粉防己碱组 (n =1 2 ) .经颈内静脉将电极置入右心房 ,后两组以 6 0 0次 /min行快速心房起搏 ,同时粉防己碱组于快速起搏前 30min按每小时 30mg/kg静脉给药 ,另两组给等容量的生理盐水 .连续刺激 8h后开胸取右心耳组织 ,分别用生化方法检测心肌细胞内Na+ ,K+ 和Ca2 + 水平 ,用Westernblot检测Cx4 0含量 ,用透射电镜观察超微结构 .结果 :快速心房起搏组心肌细胞内Na +,Ca2 + 水平增加 ,而Cx4 0含量降低 (P <0 .0 1 ) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 .粉防己碱组心肌细胞内Na+ ,Ca2 + 水平降低 ,Cx4 0的降解和心房肌细胞损伤的超微结构变化减轻 .结论 :钙超载至少部分参与了持续快速心房起搏引起的Cx4 0降解 .粉防己碱能防止快速心房起搏引起的Cx4 0的降解 。 展开更多
关键词 心脏起搏 人工 钙超载 连接蛋白40 超微结构 粉防己碱
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大鼠BMSCs体外诱导培养后连接蛋白40及超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4表达的初步研究 被引量:3
13
作者 宋波 廖斌 +1 位作者 于风旭 夏增亮 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期146-151,共6页
目的观察大鼠BMSCs与窦房结组织块混合诱导培养后连接蛋白40(connexin 40,Cx40)及超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)的表达情况,探讨大鼠BMSCs向窦房结... 目的观察大鼠BMSCs与窦房结组织块混合诱导培养后连接蛋白40(connexin 40,Cx40)及超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)的表达情况,探讨大鼠BMSCs向窦房结细胞诱导分化的可能性。方法 4~6周龄SD大鼠20只,雌雄不限,体重200~300 g。取6只SD大鼠,采用贴壁筛选法分离BMSCs,取第3代细胞以羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯标记后,接种于6孔培养板内,同时制作细胞爬片。取14只SD大鼠窦房结组织,剪成0.3 cm×0.3 cm大小组织块,与标记后的第3代BMSCs混合培养,作为实验组;对照组仅单独培养第3代BMSCs。对照组培养1周及实验组混合培养1、2、3周,采用免疫组织化学方法检测Cx40和HCN4表达,并采用Image pro plus 5.0图像分析软件检测各组细胞表达Cx40和HCN4的平均积分吸光度值(mean integrated absorbance,MIA);采用实时荧光定量PCR检测细胞Cx40及HCN4 mRNA表达水平。结果免疫组织化学染色检测示,实验组混合培养1、2、3周,Cx40和HCN4 MIA值均显著高于对照组(P<0.01);且实验组随培养时间延长,Cx40和HCN4MIA值均逐渐增加,各时间点间差异均有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量.PCR检测示,实验组混合培养后1、2、3周,Cx40和HCN4 mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.01);实验组随培养时间延长,Cx40和HCN4 mRNA表达水平均逐渐增加,各时间点间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论将大鼠BMSCs与窦房结组织块体外混合培养,诱导后细胞高表达Cx40及HCN4,具有向窦房结细胞分化的可能。 展开更多
关键词 BMSCS 窦房结细胞 混合培养 连接蛋白40 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4 大鼠
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心房肌连接蛋白40表达和左房扩大在冠心病患者心房颤动发生中的作用 被引量:3
14
作者 贺献芝 周胜华 +4 位作者 刘启明 李旭平 周滔 唐建军 杜万红 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期400-402,共3页
目前有关心房颤动(房颤)与心房肌连接蛋白(Cx)40、Cx43表达的研究大多数是对风湿性心脏病(简称风心病)房颤患者左、右心房肌Cx40、Cx43的表达的研究。未见对冠心病房颤患者左、右心房肌Cx40的表达及对比研究的报道。本研究通过对... 目前有关心房颤动(房颤)与心房肌连接蛋白(Cx)40、Cx43表达的研究大多数是对风湿性心脏病(简称风心病)房颤患者左、右心房肌Cx40、Cx43的表达的研究。未见对冠心病房颤患者左、右心房肌Cx40的表达及对比研究的报道。本研究通过对冠心病伴与不伴房颤及左房扩大患者的左、右心房肌细胞Cx40的表达进行对比研究, 展开更多
关键词 连接蛋白40 冠心病患者 心房颤动 右心房肌 左房扩大 CX43表达 风湿性心脏病 CX40
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创伤性急性肺损伤时兔肺微血管内皮细胞Cx40调控内皮细胞通透性的研究 被引量:2
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作者 李强 张金洲 易定华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期964-966,共3页
目的观察创伤性急性肺损伤(ALI)兔血清对肺微血管内皮细胞连接蛋白40(Cx40)表达和间隙连接通道(GJC)功能的影响,及后者与内皮细胞单层通透性的关系。方法组织块贴壁法分离、培养兔肺微血管内皮细胞。细胞分为3组,对照组、创伤... 目的观察创伤性急性肺损伤(ALI)兔血清对肺微血管内皮细胞连接蛋白40(Cx40)表达和间隙连接通道(GJC)功能的影响,及后者与内皮细胞单层通透性的关系。方法组织块贴壁法分离、培养兔肺微血管内皮细胞。细胞分为3组,对照组、创伤血清处理组和阻滞剂组。在阻滞剂组,细胞GJC阻滞剂1-庚醇(0.5mmol/L)加入到培养液中。1h后,阻滞剂组和创伤血清组的20%胎牛血清的培养液均被更换为含有20%创伤血清的培养液。对照组则只更换培养液。3组细胞继续孵育6h后,进入实验观察。分别行划痕实验、Cx40蛋白免疫印迹、单层细胞通透性和细胞内Ca^2±钙浓度检测。结果Cx40蛋白印迹见创伤血清组与阻滞剂组蛋白表达水平较对照组有明显降低,且2组之间亦不同,阻滞剂组蛋白水平较创伤血清组低,吸光度和值减少(对照组726293.2±83684.1,创伤血清组397798.1±87145.7,阻滞剂组316977.6±76325.9,n=4,P〈0.05)。3组细胞划痕边缘的细胞均被染料荧光黄(LY)染色,LY在对照组细胞扩散得最远,显色的周边细胞的数量最多,创伤血清组次之,阻滞剂组显色的细胞数量最少,相邻细胞与边缘细胞比值的差异有统计学意义(23±5、11±3比7±2,n=4,P〈0.05)。3组细胞伊文思蓝清除率均随着时间的延长而增加,且3组细胞间亦有不同,阻滞剂组清除率高于创伤血清组和对照组。组间差异和时间点差异均有统计学意义(P〈0.05)。通过共聚焦显微镜的观察,3组细胞荧光强度不相同,阻滞剂组荧光最强,对照组最弱。创伤血清组和阻滞剂组细胞内Ca^2±浓度均显著高于对照组[(494.80±41.94)、(569.80±6.70)nmol/L比(158.80±13.09)nmol/L,P〈0.05]。结论创伤性ALI动物血清抑制肺微血管内皮细胞Cx40表达,进而引起GJc功能下降,导致肺血管内皮� 展开更多
关键词 急性肺损伤 连接蛋白40 肺血管通透性
原文传递
抑制ERK1/2通路激活改善大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构 被引量:2
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作者 王智刚 张卫泽 +4 位作者 马凌 陈永清 李涛 苏芳菊 李沛鸿 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期259-264,共6页
目的探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对盐酸异丙基肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40(Cx40)重构的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机等分为空白对照组、DMSO组、ISO[5 mg/(kg.d)]+DMSO组(模型组)和ISO[5 mg/(kg.d)]+U0126[0.5... 目的探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对盐酸异丙基肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40(Cx40)重构的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机等分为空白对照组、DMSO组、ISO[5 mg/(kg.d)]+DMSO组(模型组)和ISO[5 mg/(kg.d)]+U0126[0.5 mg/(kg.d)]+DMSO组(干预组)。每组1次/d给予相关试剂,连续7 d后处死大鼠并取心肌组织。用放射免疫法测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;H-E和Masson染色法观察心肌纤维化程度;免疫组化法测定磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(p-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)以及Cx40的表达。结果 (1)空白对照组[(242.133±4.870)ng/L]与DMSO组[(239.412±1.795)ng/L]的AngⅡ含量差异无统计学意义,而模型组[(500.250±8.869)ng/L]和干预组[(498.695±9.340)ng/L]的AngⅡ含量较空白对照组与DMSO组均升高,差异有统计学意义(P均<0.01)。(2)空白对照组与DMSO组无心房纤维化,而干预组心房纤维化程度较模型组减弱(P<0.01)。(3)空白对照组与DMSO组中p-MEK1/2和p-ERK1/2的含量差异无统计学意义,模型组中两者含量较空白对照组与DMSO组均增加(P均<0.01),干预组中两者含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义,而与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(4)空白对照组与DMSO组中Cx40含量差异无统计学意义且呈线性分布于心肌细胞闰盘处,模型组中Cx40含量较空白对照组和DMSO组均减少(P均<0.01)且分布无规律性,而干预组中Cx40含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处;干预组中Cx40含量减少程度较模型组减弱(P<0.01),且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处。结论心肌组织中AngⅡ含量长期升高可能参与了心房纤维化的形成和Cx40重构,U0126通过抑制ERK1/2通路激活可有效改善心房纤维化程度和Cx40重构。 展开更多
关键词 心房颤动 纤维化 连接蛋白40 MEK1/2 ERK1/2
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兔髂动脉再狭窄模型中连接蛋白的表达 被引量:1
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作者 曹路 赵翠 +5 位作者 丛洪良 毛用敏 赵莉莉 王霁翔 王菁 赵福梅 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1115-1120,共6页
目的:通过建立兔髂动脉再狭窄模型,观察髂动脉病理改变及连接蛋白(Cx)的表达情况。方法:20只新西兰大白兔随机分为对照组与再狭窄组,采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型。所有髂动脉标本均行HE染色及免疫组织化学... 目的:通过建立兔髂动脉再狭窄模型,观察髂动脉病理改变及连接蛋白(Cx)的表达情况。方法:20只新西兰大白兔随机分为对照组与再狭窄组,采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型。所有髂动脉标本均行HE染色及免疫组织化学检测,采用RT-PCR法测定血管组织匀浆Cx43及Cx40mRNA表达。结果:与对照组相比,再狭窄组髂动脉管腔狭窄率增大[(23.00±3.53)%︰(89.32±6.93)%,P<0.01],内膜明显增厚[(266.12±70.27)μm︰(2.85±0.19)μm,P<0.01],α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色证实新生内膜主要细胞成分为血管平滑肌细胞(VSMCs)。免疫组织化学结果显示,两组均有Cx43表达,再狭窄组新生内膜处有大量Cx43表达,较正常对照组明显增强。两组血管ECs及中膜均有Cx40表达,再狭窄组Cx40表达仅比对照组略有增强。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,再狭窄组Cx43mRNA表达增加(P<0.01);但两组Cx40mRNA表达量差异无统计学意义。结论:新生内膜增殖是再狭窄的病理基础,VSMCs是主要的增殖细胞成分,并且这一过程伴随有Cx43的表达增加,而Cx40表达无变化。 展开更多
关键词 再狭窄 血管平滑肌细胞 新生内膜增殖 连接蛋白43 连接蛋白40
原文传递
缝隙连接蛋白40在心房颤动中的作用
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作者 赵峰 李莉 《中国心血管病研究》 CAS 2006年第12期950-953,共4页
关键词 心房颤动 连接蛋白40 快速性心律失常 独立危险因素 总发病率 住院病人 病例回顾 维持机制
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间隙连接及其在心脏疾病中的研究进展 被引量:2
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作者 范书英 曾玉杰 +1 位作者 申玉良 柯元南 《国外医学(心血管疾病分册)》 2005年第2期68-71,共4页
心肌细胞间隙连接(gapjunction,GJ)是相邻细胞电学和化学耦联的基础,主要由连接蛋白40、43和45组成。GJ重构是多种获得性及遗传性心脏病的共同分子特征,与先天性心脏病、心肌梗死、心律失常、心肌重塑及动脉粥样硬化等密切相关,有望成... 心肌细胞间隙连接(gapjunction,GJ)是相邻细胞电学和化学耦联的基础,主要由连接蛋白40、43和45组成。GJ重构是多种获得性及遗传性心脏病的共同分子特征,与先天性心脏病、心肌梗死、心律失常、心肌重塑及动脉粥样硬化等密切相关,有望成为新的治疗靶点。 展开更多
关键词 间隙连接 GJ 心脏疾病 治疗靶点 获得性 连接蛋白40 遗传性心脏病 心肌细胞 分子特征 心肌重塑
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电刺激硬脑膜对三叉神经节连接蛋白40表达和痛阈的影响 被引量:1
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作者 周志奎 薛刘军 +4 位作者 叶青 刘沙 刘欣 武文卉 万琪 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2011年第9期558-562,共5页
目的:探讨三叉神经节中连接蛋白40在偏头痛发作中的临床意义。方法:将健康成年SD大鼠随机分为假手术组、对照组、实验0h组、实验12h组、实验24h组、实验48h组,采用电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜模型。应用免疫荧光和Westem blot技术观察... 目的:探讨三叉神经节中连接蛋白40在偏头痛发作中的临床意义。方法:将健康成年SD大鼠随机分为假手术组、对照组、实验0h组、实验12h组、实验24h组、实验48h组,采用电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜模型。应用免疫荧光和Westem blot技术观察各组三叉神经节连接蛋白40表达,应用von frey纤维丝测定大鼠眼周皮肤的痛觉阈值。结果:免疫荧光显示实验0h组、实验12h组、实验24h组连接蛋白40的表达均高于假手术组、对照组和实验48h组,于1 2h达表达高峰(P<0.05)。各组左右侧无统计学差异(P>0.05)。Western blot显示实验0h组、实验12h组、实验24h组连接蛋白40的表达均高于假手术组、对照组及实验48h组(P<0.05)。各组左右侧无统计学差异(P>0.05),于12h达表达高峰。Von Frey纤维丝测定显示实验组大鼠实验前1h、实验刺激后2h、12h、24h、48h左、右眼周皮肤的痛觉阈值呈先下降后上升的趋势,于12h达低点,48h基本恢复正常。结论:电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜可上调三叉神经节连接蛋白40的表达,降低大鼠面部的痛觉阈值,增强面部的痛觉敏化,表明连接蛋白40在偏头痛的发生及发展中可能起到一定作用。 展开更多
关键词 偏头痛 缝隙连接 连接蛋白40 感觉敏化
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