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含C^N-螯合配体的环戊二烯基铱抗癌配合物(英文)
1
作者 路小敏 田梦 +4 位作者 田珍珍 田来进 李梦琪 黄静 刘哲 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1119-1131,共13页
合成、表征了8个半三明治结构环戊二烯基金属铱配合物[(η~5-Cpx)Ir(C^N)Cl],其中Cpx分别为四甲基环戊二烯基(C5Me4H),五甲基环戊二烯基(Cp*),四甲基(苯基)环戊二烯基(Cpxph),四甲基(联苯)环戊二烯基(Cpxbiph),C^N为苯亚甲基甲胺(BIMA),... 合成、表征了8个半三明治结构环戊二烯基金属铱配合物[(η~5-Cpx)Ir(C^N)Cl],其中Cpx分别为四甲基环戊二烯基(C5Me4H),五甲基环戊二烯基(Cp*),四甲基(苯基)环戊二烯基(Cpxph),四甲基(联苯)环戊二烯基(Cpxbiph),C^N为苯亚甲基甲胺(BIMA),N-(4-甲氧基苯亚甲基)苯胺(MBIA)。测定了其中3个配合物的单晶结构。所有配合物对Hela人宫颈癌细胞显示出很强的细胞毒性,IC50值为1.7~32.9μmol·L-1。经检测Cpx铱配合物的抗癌活性顺序为Cpxbiph>Cpxph>C5Me4H>Cp*。配合物[(η~5-Cpxbiph)Ir(BIMA)Cl](A4)和[(η~5-Cpxbiph)Ir(MBIA)Cl](B4)表现出了最高的抗癌活性,比临床铂类药物顺铂活性高4倍以上。经检测,铱配合物A1~B4不与9-甲基腺嘌呤和9-乙基鸟嘌呤反应,与p BR322 DNA也没有作用,但这些配合物能够作为氢转移催化剂,将辅酶NADH转化为NAD+。机理研究表明配合物A4、B4处理Hela细胞时会引起明显的细胞凋亡和细胞周期的变化,并大幅增加细胞内活性氧(ROS)的水平。 展开更多
关键词 半三明治配合物 环戊二烯基配体 铱 抗癌药物 ROS水平 细胞凋亡 细胞周期 还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症新生儿筛查、诊断和治疗专家共识 被引量：60
2
作者 顾学范 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期411-414,共4页
葡萄糖-15-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）缺乏症是由于红细胞膜的G6PD缺陷，导致红细胞戊糖磷酸途径中谷胱甘肽还原酶的辅酶-还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）生成减少，使得维持红细胞膜稳定性的还... 葡萄糖-15-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）缺乏症是由于红细胞膜的G6PD缺陷，导致红细胞戊糖磷酸途径中谷胱甘肽还原酶的辅酶-还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）生成减少，使得维持红细胞膜稳定性的还原型谷胱甘肽生成减少而不能抵抗氧化损伤，最终导致红细胞破坏并溶血的一种遗传病。 展开更多
关键词 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 新生儿筛查 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 红细胞膜稳定性 谷胱甘肽还原酶 还原型谷胱甘肽 专家 治疗
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川穹嗪对肾性高血压大鼠左心室肥厚和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的影响 被引量：16
3
作者 吕行直 李瑞芳 +3 位作者 罗雪婷 汪玲 王红伟 王宏运 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期513-517,共5页
目的研究川穹嗪(TMP)对肾性高血压大鼠的左心室肥厚及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的作用。方法用双肾双夹法建立肾性高血压大鼠模型,按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、低高2个剂量实验组(TMP,30,60 mg... 目的研究川穹嗪(TMP)对肾性高血压大鼠的左心室肥厚及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的作用。方法用双肾双夹法建立肾性高血压大鼠模型,按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、低高2个剂量实验组(TMP,30,60 mg·kg^(-1)·d^(-1))、对照组(坎地沙坦,10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药2周。颈动脉插管,检测血流动力学参数;试剂盒检测血清氧化应激指标;称取左心室重量,计算左心室体重指数(LVW/BW);以HE染色观察左心室组织的形态学改变;用逆转录聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测左心室脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的蛋白水平。结果治疗后低、高2个剂量实验组大鼠的主动脉收缩压和舒张压(AoSP,AoDP)、左心室收缩末压和舒张末压(LVESP,LVEDP)均显著降低,而室内压最大的上升速率(+dp/dt_(max))和下降速率(-dp/dt_(max))均显著升,高差异均有统计学意义(P<0.05)。给药后,与模型组的LVW/BW为(2.8±0.3)mg·g^(-1)比较,低、高2个剂量实验组和模型组分别为(1.9±0.2),(1.7±0.4)mg·g^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较低、高2个剂量实验组的SOD显著升高而MDA和H_2O_2显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。给药后,低、高2个剂量实验组和模型组的左心室Nox2的蛋白表达分别为0.82±0.08,0.57±0.05,1.30±0.13,这3组的Nox4的蛋白表达分别为1.00±0.10,0.79±0.07,1.32±0.15,这3组的P47phox的蛋白表达分别为0.88±0.08,0.65±0.06,1.23±0.15,均较模型组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 TMP可以改善肾性高血压大鼠的左心室肥厚,其机制可能与降低高血压大鼠左心室的NADPH(Nox2、Nox4及P47phox)蛋白表达、改善氧化应激有关。 展开更多
关键词 川穹嗪 肾性高血压 左心室肥厚 氧化应激 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶
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丹参酮ⅡA抑制肾性高血压大鼠氧化应激和心肌肥厚 被引量：16
4
作者 王平 陈少锐 +3 位作者 王晓炜 方健 蒋建敏 刘培庆 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期229-234,共6页
背景血管还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)[NAD(P)H]氧化酶激活产生的活性氧增多所产生的氧化损伤在左心室肥厚的发生发展中起重要作用,丹参酮ⅡA被证实能通过抗氧化作用阻滞粥样硬化斑块的发展,但它对左心室肥厚的发生发展有无影响尚... 背景血管还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)[NAD(P)H]氧化酶激活产生的活性氧增多所产生的氧化损伤在左心室肥厚的发生发展中起重要作用,丹参酮ⅡA被证实能通过抗氧化作用阻滞粥样硬化斑块的发展,但它对左心室肥厚的发生发展有无影响尚未见实验证实。目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对两肾两夹手术造成的肾性高血压大鼠左心室肥厚的作用,并与缬沙坦的作用相比较,探讨TanⅡA防治心室肥厚的作用机制。方法实验分5组:对照组、模型组、缬沙坦组[30 mg/(kg.d)]、TanⅡA高剂量组[TanH,70 mg/(kg.d)]和TanⅡA低剂量组[TanL,35 mg/(kg.d)]。术后4周开始药物处理,连续给药6周,测定血压和左室质量指数,行超声心动图检查,采用共聚焦显微镜检测左心室和主动脉中O2.-的产生情况,用化学发光仪测定NAD(P)H氧化酶的活性。结果两肾两夹大鼠手术后4周血压升至180 mm Hg左右,显著高于对照组(P<0.05),模型组大鼠术后10周,左心室肥厚较对照组明显(P<0.05),心肌和主动脉壁中O2.-的产生明显增多(P<0.01),NAD(P)H氧化酶活性明显升高(P<0.05);TanⅡA治疗高血压大鼠6周后显著抑制左心室肥厚的发展(P<0.05),明显减少心肌和主动脉中的O2.-产生(P<0.05),降低NAD(P)H氧化酶活性(P<0.05),高剂量作用显著,但未见明显降低血压作用;缬沙坦不但能减轻氧化应激和心室肥厚发展,还能明显降低血压(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的作用可能与降低NAD(P)H氧化酶活性从而减少O2.-的产生有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 左心室肥厚 活性氧簇 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)氧化酶
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涤痰汤对血管性痴呆大鼠海马NOX2/ROS通路、GSH、HO-1表达的影响 被引量：15
5
作者 杨超 杨佳 刘玲 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期3052-3055,共4页
目的观察涤痰汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)2/活性氧(ROS)通路、血红素氧合酶(HO)-1、谷胱甘肽(GSH)的影响,探讨涤痰汤治疗VD的作用机制。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、涤痰汤高剂量... 目的观察涤痰汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)2/活性氧(ROS)通路、血红素氧合酶(HO)-1、谷胱甘肽(GSH)的影响,探讨涤痰汤治疗VD的作用机制。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组,每组10只,采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组分别以9.71g/kg、4.85g/kg涤痰汤灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水,每日1次,给药4w后,Morris水迷宫实验进行大鼠行为学检测,HE染色观察大鼠海马组织病理学变化,Western印迹法检测海马组织HO-1蛋白的表达,免疫组织化学法检测NOX2表达的变化,生化试剂盒测定海马组织ROS、GSH的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.01);海马区神经元数量减少,可见坏死的神经元,细胞形态不规则,染色不均匀,细胞边界模糊,细胞膜、核膜不清晰,细胞核固缩;NOX2、HO-1表达量及ROS含量明显增高(P<0.01),GSH含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组大鼠空间学习记忆能力改善(P<0.01,P<0.05);海马神经元数量增多,细胞形态较规则,染色较均匀,细胞边界较清晰;NOX2表达量及ROS含量显著降低(P<0.01,P<0.05),HO-1表达量及GSH含量显著升高(P<0.01,P<0.05);与涤痰汤高剂量组比较,涤痰汤低剂量组大鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05);NOX2表达量及ROS含量显著升高(P<0.05),HO-1表达量及GSH含量显著降低(P<0.05)。结论涤痰汤可能通过调节VD大鼠海马区氧化应激,保护海马神经元,改善大鼠空间学习记忆能力。 展开更多
关键词 涤痰汤 血管性痴呆 氧化应激 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2 血红素氧合酶-1 谷胱甘肽
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日本血吸虫线粒体DNA两个分子的遗传变异 被引量：10
6
作者 郭凯文 牛安欧 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期300-302,共3页
目的　从线粒体DNA的 2个分子 ,探讨我国日本血吸虫的遗传变异。　方法　试剂盒抽提基因组总DNA后 ,以特异性引物对线粒体还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH)脱氢酶 1(ND1)和细胞色素c氧化酶I(COI)进行PCR扩增 ,将PCR产物分别测序 ,并... 目的　从线粒体DNA的 2个分子 ,探讨我国日本血吸虫的遗传变异。　方法　试剂盒抽提基因组总DNA后 ,以特异性引物对线粒体还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH)脱氢酶 1(ND1)和细胞色素c氧化酶I(COI)进行PCR扩增 ,将PCR产物分别测序 ,并以生物信息学方法加以比较 ,构建系统进化树。　结果　序列系统进化树显示日本血吸虫中国大陆株与中国台湾株之间差异较大 ,在树状图中可归为 2类 ;中国大陆山区型地域株 ,即云南洱源和四川天全在树状图中归为 1类 ;中国大陆湖沼洲滩型地域株 ,即湖南岳阳、江西新建和安徽贵池 3个地域株在树状图中处于并列位置 ;湖北省境内不同地域株在树状图中归为 1类。　结论　我国各地日本血吸虫存在不同程度的遗传变异 ,各地域株间亲缘关系密切 。 展开更多
关键词 地域株 日本血吸虫中国大陆株 线粒体DNA ND1 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 NADH 细胞色素C氧化酶 遗传变异 树状图 总DNA
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加味升降散调控HIF-1α/NOX4信号通路对膜性肾病大鼠氧化应激和凋亡的影响 被引量：15
7
作者 李绍慧 高飞 +4 位作者 郝文霞 檀淼 杨凤文 陈素枝 檀金川 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期66-72,共7页
目的:探讨加味升降散对膜性肾病(MN)大鼠血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)信号通路的干预作用,研究其减轻肾组织氧化应激和凋亡的相关机制。方法:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)尾静脉注... 目的:探讨加味升降散对膜性肾病(MN)大鼠血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)信号通路的干预作用,研究其减轻肾组织氧化应激和凋亡的相关机制。方法:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)尾静脉注射方法复制MN模型,将成功造模的大鼠随机分为模型组,加味升降散组和贝那普利组。各组根据相应的药物剂量灌胃(ig),每日1次。在给药的第4周末检测相关指标,检测24 h尿蛋白(UTP),尿素氮(BUN),肌酐(SCr)的变化情况,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),活性氧(ROS)水平,原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠肾组织细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肾脏中HIF-1α,NOX4的mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾脏HIF-1α,NOX4蛋白表达水平,免疫组化(IHC)检测大鼠肾脏相关凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),B细胞淋巴瘤-xl(Bcl-xl),Bcl-2相关X蛋白(Bax),Bcl-2细胞死亡调节子抗体(Bim)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠UTP明显上升(P<0.05),SOD水平明显减少,MDA,ROS明显增多(P<0.05),HIF-1α,NOX4的mRNA及蛋白表达水平明显上升(P<0.05),Bax,Bim蛋白表达水平明显增高,Bcl-xl,Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05),肾组织细胞凋亡显著增多;与模型组比较,各给药组大鼠UTP水平均有不同程度下降(P<0.05),SOD水平明显上调,MDA,ROS含量显著下降(P<0.05),HIF-1α,NOX4的mRNA及蛋白表达量明显下降(P<0.05),Bax,Bim蛋白表达水平下降,Bcl-xl,Bcl-2蛋白表达水平明显上升(P<0.05),肾组织细胞凋亡显著减少。结论:加味升降散的保肾作用可能与其通过抑制HIF-1α/NOX4通路,缓解MN大鼠肾组织氧化应激状态,减少肾组织细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 膜性肾病 氧化应激 细胞凋亡 血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)信号通路 加味升降散
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NADPH氧化酶NOX家族与疾病的关系 被引量：14
8
作者 韩晓燕 高丽萍 刘箐 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2010年第6期513-517,共5页
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的非吞噬细胞氧化酶(non-phagocytic cell oxidase,NOX)家族是许多非吞噬细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源。正常状态下... 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的非吞噬细胞氧化酶(non-phagocytic cell oxidase,NOX)家族是许多非吞噬细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源。正常状态下,通过该途径产生的ROS作为信号分子参与了细胞分化、增殖、凋亡等的调节,但在环境胁迫下,NOX蛋白家族在感受细胞外信息刺激时,能够迅速活化产生过量的ROS,引起的氧化压力会诱导机体多种疾病的发生、发展。本文主要从NADPH氧化酶NOX家族蛋白的结构、活化、功能及与疾病发生、发展的关系等方面进行简述。 展开更多
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 非吞噬细胞氧化酶家族 活性氧 疾病
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甲状腺结节微波消融治疗后6个月消融区细胞活性的酶组织化学检测 被引量：12
9
作者 闫磊 章建全 +2 位作者 陈红琼 吴震中 程杰 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期20-24,共5页
目的探讨甲状腺结节微波消融治疗术后6个月消融区组织内细胞活性情况。方法选择2017年12月至2018年9月甲状腺结节微波消融治疗术后6个月进行消融区粗针穿刺活组织检查病理评估的患者20例24个消融区。使用切割式活检针分别对消融区中央... 目的探讨甲状腺结节微波消融治疗术后6个月消融区组织内细胞活性情况。方法选择2017年12月至2018年9月甲状腺结节微波消融治疗术后6个月进行消融区粗针穿刺活组织检查病理评估的患者20例24个消融区。使用切割式活检针分别对消融区中央域及边缘域进行粗针穿刺活组织检查,取得标本条置入液氮制成冰冻切片。采用酶组织化学染色法检测细胞内琥珀酸脱氢酶(SDH)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)的活性,并与常规病理切片H-E染色观察到的细胞形态及组织结构对比。结果微波消融术后6个月24个消融区的中央域及边缘域均成功取材。消融区中央域SDH及NADPH-d酶组织化学染色情况一致性好,阴性率均为95.83%(23/24)。消融区边缘域SDH及NADPH-d酶组织化学染色情况一致性好,阴性率均为91.67%(22/24)。23个中央域及22个边缘域的H-E染色切片均显示为红染无结构的大片坏死组织;1个中央域、2个边缘域H-E染色切片显示部分为坏死结构、部分为纤维组织增生,纤维组织增生处与酶组织化学染色阳性区域位置一致。结论微波消融术后6个月甲状腺结节消融区组织符合凝固性坏死改变,仍处于失活状态,酶组织化学染色结合H-E染色能够对陈旧消融区做出较为客观的评价。 展开更多
关键词 甲状腺结节 热消融术 酶组织化学染色 琥珀酸脱氢酶 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶
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还原型辅酶Ⅰ(NADH)对PC12细胞鱼藤酮损伤的分子调控 被引量：6
10
作者 张积仁 温居一 +1 位作者 徐萌 Georg Birkmayer 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期192-193,共2页
为探讨NADH对PC12细胞线粒体鱼藤酮损伤的修复机制 ,采用细胞毒实验、免疫荧光和流式细胞仪检测细胞在鱼藤酮损伤前后细胞增殖基因 (c myc、c erbB 2 )、抗凋亡基因 (bcl 2 )、抑癌基因 (p5 3)、细胞快反应基因 (c fos)相关蛋白和细胞... 为探讨NADH对PC12细胞线粒体鱼藤酮损伤的修复机制 ,采用细胞毒实验、免疫荧光和流式细胞仪检测细胞在鱼藤酮损伤前后细胞增殖基因 (c myc、c erbB 2 )、抗凋亡基因 (bcl 2 )、抑癌基因 (p5 3)、细胞快反应基因 (c fos)相关蛋白和细胞增殖核抗原 (PCNA)的表达。结果表明 ,鱼藤酮能明显抑制PC12细胞增殖 ,下调c erbB 2、c myc、bcl 2和 p5 3基因的表达 ;NADH可以抑制鱼藤酮对PC12细胞线粒体的毒性作用 ,上调细胞bcl 2、c myc、c erbB 2基因和PCNA的表达。提示鱼藤酮可能通过调控线粒体磷酸化过程和下调细胞增殖基因 (c erbB 2、c myc)、抗凋亡基因 (bcl 2 ) ,上调快反应基因 (c fos)表达致使细胞损伤 ,NADH抑制鱼藤酮对PC12细胞的损伤可能与bcl 2、c myc、c erbB 2和p5 3表达调控有关。 展开更多
关键词 鱼藤酮 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 脱噬作用 PC12细胞 线粒体损伤 NADH 分子调控
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辅酶NADH保护和修复细胞损伤的研究 被引量：7
11
作者 张积仁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期189-191,共3页
探讨辅酶NADH增加能量代谢水平、修复细胞损伤、提高细胞应激反应的能力和降低化疗药物、放射线对正常组织的毒性损伤作用 ,探讨NADH细胞保护的分子调控机制 。
关键词 辅酶类 细胞保护 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 NADH 细胞损伤 修复 研究
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NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用 被引量：8
12
作者 李金荣 王瑞英 张松筠 《国际内科学杂志》 CAS 2009年第2期93-97,共5页
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇(ROS)产生的主要来源。在高血糖、高血脂、血管紧张素Ⅱ及各种细胞因子、生长因子的作用下,NADPH氧化酶被激活,发生呼吸链级联反应,产生过量的ROS,参与氧化应激... 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇(ROS)产生的主要来源。在高血糖、高血脂、血管紧张素Ⅱ及各种细胞因子、生长因子的作用下,NADPH氧化酶被激活,发生呼吸链级联反应,产生过量的ROS,参与氧化应激,并作为氧化应激的中心环节,通过形成晚期糖基化终末产物(AGE)、激活蛋白激酶C(PKC)、转录因子如核因子(NF)-кB等途径,改变肾脏血液动力学,影响细胞外基质的重构,激活细胞内信号转导等,促进糖尿病肾病的发生发展。调节NADPH氧化酶的活性以抑制肾脏的氧化应激,有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施。 展开更多
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 糖尿病肾病 氧化应激
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Nox4在糖尿病及慢性并发症中的作用研究进展 被引量：9
13
作者 于婷 李雷 +1 位作者 许飞 辛青 《医学综述》 2019年第10期2016-2022,2028,共8页
随着生活方式的改变和预期寿命的延长,世界范围内糖尿病及其慢性并发症的患病率逐年升高。糖尿病慢性并发症(糖尿病肾病、糖尿病大血管病变、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等)是糖尿病患者致死致残的主要原因。还原... 随着生活方式的改变和预期寿命的延长,世界范围内糖尿病及其慢性并发症的患病率逐年升高。糖尿病慢性并发症(糖尿病肾病、糖尿病大血管病变、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等)是糖尿病患者致死致残的主要原因。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)是催化氧生成活性氧类(ROS)的关键酶,Nox4的活性直接受组织氧分压的调控,由Nox4生成的ROS通过氧化应激在糖尿病及其慢性并发症的发病及进展过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 过氧化氢 活性氧自由基 糖尿病慢性并发症
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线粒体活性氧——糖尿病肾病进展的中心环节 被引量：8
14
作者 剧孟磊 左洋洋 +1 位作者 赖宇雄 王文健 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期866-869,共4页
氧化应激是糖尿病肾病（DN）发生、发展过程中公认的致病因素之一。糖尿病肾病患者体内的活性氧（reactive oxygen species，ROS）可来源于线粒体、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶、脂质氧化酶、细胞色素P450、氮氧化... 氧化应激是糖尿病肾病（DN）发生、发展过程中公认的致病因素之一。糖尿病肾病患者体内的活性氧（reactive oxygen species，ROS）可来源于线粒体、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶、脂质氧化酶、细胞色素P450、氮氧化合物（NO）合成酶、单胺氧化酶、和黄嘌呤氧化酶等多个环节。 展开更多
关键词 糖尿病肾病患者 活性氧 线粒体 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 细胞色素P450 单胺氧化酶 黄嘌呤氧化酶 氮氧化合物
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褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠肝组织NO、MDA、GSH及NADPH的影响 被引量：8
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作者 于瀚 钟相根 +3 位作者 李耘州 许宗颖 石少华 邓秀兰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第11期1221-1226,共6页
目的:研究褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠的干预作用及氧化应激干扰的相关机制。方法:腹腔注射α-萘异硫氰酸酯建立肝内胆汁淤积大鼠模型,给予褪黑素灌胃进行干预治疗。检测肝功能生化指标,进行肝组织病理学观察以评价模型及药效;TBA法、微... 目的:研究褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠的干预作用及氧化应激干扰的相关机制。方法:腹腔注射α-萘异硫氰酸酯建立肝内胆汁淤积大鼠模型,给予褪黑素灌胃进行干预治疗。检测肝功能生化指标,进行肝组织病理学观察以评价模型及药效;TBA法、微板法检测肝组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量,全自动定量易Western检测(WES)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)蛋白/核酸在肝组织中的表达水平。结果:血清肝功能生化检测结果及肝脏病理组织切片观察结果显示α-萘异硫氰酸酯较为成功地复制了肝内胆汁淤积大鼠模型,褪黑素对该模型有较好的干预作用。与正常组相比,模型组大鼠肝组织GSH显著降低(P<0.05),NO、MDA显著升高(P<0.01);经褪黑素干预后,与模型组相比,褪黑素组大鼠肝组织GSH显著升高(P<0.05),NO、MDA显著降低(P<0.01);各组大鼠肝组织NADPH蛋白/核酸表达无统计学差异(P>0.05)。结论:褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠干预作用显著,可有效改善肝内胆汁淤积大鼠的氧化应激状态;抗氧化应激机制为褪黑素干预肝内胆汁淤积大鼠模型的重要机制之一,具有进一步深入研究的意义。 展开更多
关键词 肝内胆汁淤积 褪黑素 一氧化氮 丙二醛 谷胱甘肽 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸
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靶向调控HO-1/NOX2治疗帕金森病的新进展 被引量：8
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作者 王玉敏 王月华 +1 位作者 杜冠华 王洪权 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第23期2024-2027,共4页
探讨氧化应激参与帕金森病(PD)的发病机制。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidases,NOX)介导产生的活性氧参与帕金森病病理机制,笔者就还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶在帕金森病中的作用的研究历史进行了梳理,同... 探讨氧化应激参与帕金森病(PD)的发病机制。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidases,NOX)介导产生的活性氧参与帕金森病病理机制,笔者就还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶在帕金森病中的作用的研究历史进行了梳理,同时对血红素氧化酶-1在帕金森病中的神经保护作用及其与还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的相互关系进行了综述,提出通过调控HO-1并可经还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶/活性氧通路能够在帕金森病中具有抗损伤作用,因此,筛选调控HO-1/NOX2轴有可能成为帕金森病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 血红素加氧酶-1 帕金森病 神经保护
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慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清活性氧和硫化氢水平及肺组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶-4和胱硫醚-γ-裂解酶表达及其意义 被引量：8
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作者 袁雪枚 耑冰 +3 位作者 李萍 赵霞 汪涛 杨朝 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期770-776,共7页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清活性氧(ROS)、硫化氢(H2S)水平,及COPD 稳定期患者肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶-4 (NOX4)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达及其意义.方法(1)选2015年11月至2016年12... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清活性氧(ROS)、硫化氢(H2S)水平,及COPD 稳定期患者肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶-4 (NOX4)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达及其意义.方法(1)选2015年11月至2016年12月在宁夏回族自治区人民医院呼吸科住院的COPD急性加重患者60例,根据是否合并肺动脉高压(PH)分为COPD急性加重合并PH组和COPD急性加重未合并PH组,另选同期健康体检者30例为健康对照组,采用酶联免疫法测3组受试者血清ROS、H2S水平.(2)收集2012年11月至2017年4月在宁夏回族自治区人民医院心胸外科因肺癌行肺叶切除42例患者的肺组织,根据是否合并PH分为COPD稳定期合并PH组和COPD稳定期未合并PH组、对照组,免疫组化法测3组患者肺组织NOX4、CSE表达,并观察肺小动脉壁厚度.结果(1)COPD急性加重合并PH组患者血清ROS水平[(613.52± 69.66)IU/ml]高于COPD急性加重未合并PH组[(565.76±71.33)IU/ml]、健康对照组[(294.63±60.39) IU/ml],COPD急性加重未合并PH组患者血清ROS水平高于健康对照组(P<0.05).COPD急性加重合并PH组患者血清H2S水平[(18.59±5.50)nmol/ml]低于COPD急性加重未合并PH组[(20.49± 4.97)nmol/ml]、健康对照组[(38.03±4.43)nmol/ml],COPD急性加重未合并PH组患者血清H2S水平低于健康对照组(P<0.05).ROS水平与肺动脉收缩压(PASP)呈正相关(r=0.59,P<0.05),H2S水平与PASP呈负相关(r=-0.62,P<0.05).(2)COPD稳定期合并PH组肺组织NOX4表达(0.08±0.01)高于COPD稳定期未合并PH组(0.06±0.01)、对照组(0.03±0.01),COPD稳定期未合并PH组肺组织NOX4表达高于对照组(P<0.05).COPD稳定期合并PH组肺组织CSE表达(0.03±0.01)低于COPD稳定期未合并PH组(0.07±0.02)、对照组(0.12±0.02),COPD稳定期未合并PH组肺组织CSE表达低于对照组(P<0.05). COPD稳定期合并PH组WT%[(40.58±6.63)%]高于COPD稳定期未合并PH组[(36.87±5.60)%]、对照组[(31.27±6.24)%],COPD稳定期� 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 高血压 肺性 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶-4 活性氧 硫化氢 胱硫醚-Γ-裂解酶
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一株钒还原菌的分离鉴定及V(V)还原机理研究 被引量：2
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作者 周睿 周雅琪 +2 位作者 王丽丽 盛米雪 司友斌 《中国环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第6期2926-2937,共12页
从钒(V)污染土壤中筛选出一株对钒具有还原能力的细菌,探讨不同V(V)浓度、接种量、pH值条件对菌株还原V(V)的影响,研究菌株胞外、胞内还原V(V)的过程及酶活性变化,解析菌株对V(V)的还原机制.结果表明,筛选菌株NC1-2鉴定为一株神户肠杆菌... 从钒(V)污染土壤中筛选出一株对钒具有还原能力的细菌,探讨不同V(V)浓度、接种量、pH值条件对菌株还原V(V)的影响,研究菌株胞外、胞内还原V(V)的过程及酶活性变化,解析菌株对V(V)的还原机制.结果表明,筛选菌株NC1-2鉴定为一株神户肠杆菌(Enterobacter kobei).该菌株在160mg/L V(V)下培养7d时,V(V)还原率达96.29%;增加接菌量能加快V(V)还原;pH值8.0时菌株对V(V)的还原效果最佳.降低细胞膜通透性,V(V)还原率从71.2%提高至75.0%.不同亚细胞组分对V(V)的还原存在差异,胞外分泌物及细胞质组分对V(V)的还原率分别为41.71%和80.17%,细胞膜组分未发生V(V)还原.菌株还原V(V)过程中,亚硝酸还原酶(NIR)活性和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)含量均有不同程度的提高.发生V(V)还原的细胞组分,胞外多糖及胞外蛋白含量增加,钒在细胞内外均有分布.傅里叶红外光谱(FTIR)分析表明菌体表面羟基、羰基、酰胺基参与生物吸附;扫描电镜(SEM)显示V(V)还原后菌体周围出现沉淀,能量散射x射线谱(EDS)结果表明沉淀物中有钒元素存在;X射线光电子能谱(XPS)分析表明菌株NC1-2将V(V)还原为V(IV);透射电镜(TEM)结果表明钒在细菌体内被沉淀.综上结果,菌株NC1-2能在细胞内和细胞外还原V(V)并形成不溶性V(IV)沉淀,NIR和NADH参与这一胞内生物转化过程.研究揭示了神户肠杆菌NC1-2还原V(V)的特性及内在机理,并简析其胞内电子传递过程.该菌株在钒污染修复中具有良好的应用前景. 展开更多
关键词 V(V) 钒还原菌 胞外聚合物 亚硝酸还原酶 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
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高迁移率族蛋白B-1和NADPH氧化酶衍生活性氧对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜电图波幅和玻璃体通透性的影响 被引量：6
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作者 邵娟 白淑玮 田蕴霖 《陕西医学杂志》 CAS 2022年第5期515-519,524,共6页
目的:探究高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶衍生活性氧(ROS)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜电图波幅和玻璃体通透性的影响及机制。方法:选取40只雄性SD大鼠,根据实验目的将大鼠分为对照组、D... 目的:探究高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶衍生活性氧(ROS)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜电图波幅和玻璃体通透性的影响及机制。方法:选取40只雄性SD大鼠,根据实验目的将大鼠分为对照组、DR模型组、HMGB1注射组和ROS抑制剂组。使用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,进而发展DR模型。通过2’-7’-二氯荧光素-二乙酸酯(DCFH-DA)检测大鼠视网膜组织匀浆中ROS的生成。通过蛋白印迹分析视网膜组织中Nox2、HMGB1、Occludin和ZO-1的蛋白表达。通过PCR分析大鼠视网膜组织匀浆中PARP-1和Caspase 3的mRNA表达。通过视网膜电图分析大鼠a波和b波振幅。通过测量FITC-BSA荧光评估大鼠玻璃体通透性。结果:DR模型组和HMGB1注射组较对照组大鼠视网膜ROS水平升高(均P<0.05),ROS抑制剂组较DR模型组和HMGB1注射组ROS水平降低(均P<0.05)。DR模型组和HMGB1注射组较对照组Nox2和HMGB1的蛋白表达升高(均P<0.05),ROS抑制剂组较HMGB1注射组和DR模型组Nox2和HMGB1的蛋白表达降低(均P<0.05)。HMGB1注射组和DR模型组较对照组大鼠视网膜PARP-1和Caspase 3的mRNA表达升高(均P<0.05)。HMGB1注射组和DR模型组较对照组a波和b波振幅减少(均P<0.05),ROS抑制剂组较HMGB1注射组和DR模型组振幅升高(均P<0.05)。HMGB1注射组和DR模型组较对照组Occludin和ZO-1的蛋白表达降低(均P<0.05),ROS抑制剂组较HMGB1注射组和DR模型组Occludin和ZO-1的蛋白表达升高(均P<0.05)。DR模型组和HMGB1注射组较对照组荧光强度升高(P<0.05),ROS抑制剂组较DR模型组和HMGB1注射组荧光强度降低(P<0.05)。结论:糖尿病视网膜组织中HMGB1和Nox衍生的ROS之间存在正反馈,这可能是促进糖尿病诱导的视网膜电图波幅降低和玻璃体通透性增加的机制。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白1 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 非吞噬细胞氧化酶-2 玻璃体通透性 视网膜电图波幅 玻璃体
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上海松江地区汉族人群NAD（P）H氧化酶C242T基因多态性与高脂血症及脑梗死的相关性研究 被引量：7
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作者 蒋萍 李丽敏 +4 位作者 顾彬 于芳苹 潘晓春 杨志文 赵迎春 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期164-171,共8页
目的探讨上海地区汉族人群还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD（P）H]氧化酶C242T基因多态性与高脂血症及脑梗死的相关性。方法采用病例一对照研究设计，联合聚合酶链反应．限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、基因测序技术、分光... 目的探讨上海地区汉族人群还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD（P）H]氧化酶C242T基因多态性与高脂血症及脑梗死的相关性。方法采用病例一对照研究设计，联合聚合酶链反应．限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、基因测序技术、分光光度技术、酶联免疫吸附技术，对上海松江地区汉族人群中207例高脂血症患者（自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院健康体检中心体检的非心脑血管病的高脂血症患者）、185例脑梗死患者（自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院神经内科住院的脑梗死患者）和183例对照者（自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院健康体检中心体检的无脑血管病病史、无高脂血症病史、年龄相匹配的健康中老年人1的C242T基因多态性位点进行基因型、等位基因频率比较．以及对高脂血症组与对照组间，脑梗死组与对照组间，各基因型组间的临床资料、脂蛋白氧化水平、NAD（P）H氧化酶活性等指标进行相关性分析。结果高脂血症组低密度脂蛋白水平、氧化低密度脂蛋白水平、丙二醛、NAD（P）H氧化酶活性与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05），基因型频率及等位基因频率与对照组相比差异均无统计学意义（P〉O．05）。脑梗死组氧化高密度脂蛋白、丙二醛、NAD（P）H氧化酶活性水平明显高于对照组，CT＋TT基因型频率及T等位基因频率明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。CT＋TT基因型组在甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白水平和CC基因型组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；而CT＋TT基因型组氧化高密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋A及丙二醛水平、NAD（P）H氧化酶活性均明显高于CC基因型组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析发现．吸烟、高血压、脂蛋白a水平、氧化高密度脂� 展开更多
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 C242T基因多态性 脂蛋白氧化 高脂血症 脑梗死
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