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阿魏酸钠对培养近端肾小管细胞庆大霉素毒性保护机理探讨 被引量：5
1
作者 黄云剑 瘳立生 《中国临床药理学与治疗学杂志》 CSCD 1997年第1期37-40,共4页
目的 研究阿魏酸钠（ＳＦ）对庆大霉素（ＧＭ）肾毒性的保护作用。方法 采用近端肾小管上皮细胞原代培养技术制作ＧＭ损伤模型，观察细胞丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、ＮＡＧ酶活性，ＤＮＡ合成，细胞内离子钙浓... 目的 研究阿魏酸钠（ＳＦ）对庆大霉素（ＧＭ）肾毒性的保护作用。方法 采用近端肾小管上皮细胞原代培养技术制作ＧＭ损伤模型，观察细胞丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、ＮＡＧ酶活性，ＤＮＡ合成，细胞内离子钙浓度以及形态学变化，同时观察ＳＦ的保护作用。结果 ＧＭ组在现为ＡＬＴ，Ｃａｔ酶活性下降，ＮＡＧ酶活性增加，细胞ＤＮＡ合成下降，胞内游离钙浓度升高。光镜发现近端小管上皮细胞内有大量空泡变性和溶酶体髓样体形成。给予 ＳＦ能使上述异常指标明显改善，组织学损害也明显减轻。结论 ＳＦ能有效保护ＧＭ对肾小管上皮细胞的损害。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 近端肾小管细胞 庆大霉素 保护机理 肾毒性
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尿N-乙酰β.D氨基葡萄糖苷酶(NAG)监测顺铂对肾脏早期损伤的临床意义 被引量：2
2
作者 于丽红 孙胜菲 《中国实验诊断学》 2006年第8期911-912,共2页
关键词 氨基葡萄糖苷酶 肾脏早期损伤 泌尿系统 N-乙酰 临床意义 顺铂 监测 近端肾小管细胞
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干燥综合征患者尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶水平及其临床意义的研究 被引量：1
3
作者 孟德芳 魏华 《中国药物与临床》 CAS 2015年第10期1474-1476,共3页
干燥综合征（Sj？gren′s syndrome，SS）是一种累及全身外分泌腺的自身免疫病，主要累及泪腺及唇腺，临床上以口干、眼干为主要症状，伴有多种自身抗体的产生和高丙种球蛋白血症，并可出现多系统损害的症状，可引起皮肤、关节、肾脏、... 干燥综合征（Sj？gren′s syndrome，SS）是一种累及全身外分泌腺的自身免疫病，主要累及泪腺及唇腺，临床上以口干、眼干为主要症状，伴有多种自身抗体的产生和高丙种球蛋白血症，并可出现多系统损害的症状，可引起皮肤、关节、肾脏、肺脏、外周神经等病变，部分患者可向恶性淋巴瘤转化。病理上主要表现为局灶性淋巴细胞浸润和腺泡数量减少［1］。SS患者肾脏受累很普遍，其表现多以肾脏间质病变为主，可表现为低钾血症、肾小管酸中毒等，但仍有部分患者会发展为肾小球病变，表现为蛋白尿，因此，早期发现肾小管间质的病变十分重要。肾组织活检十分灵敏和直观，但作为一种创伤性的检查方法，不能作为常用的检测手段，目前临床上主要应用各种尿微量蛋白和尿酶的检测，尿酸化功能试验等来了解肾小管间质的病变。N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（N-acetyl-beta-D-glucusamidase，NAG）是一种高相对分子质量（140000）的溶酶体酶，正常情况下不能自由通过肾小球基膜，由于NAG是近端肾小管细胞内酶，当近端肾小管细胞受损时，NAG可入肾小管腔，使尿NAG升高，且NAG在尿中稳定，所以较其他尿酶能更敏感准确地反映肾脏病变。本研究通过探讨SS患者NAG的表达和SS患者临床实验指标的关系，来明确NAG在SS患者的临床意义，为SS患者肾脏病变寻找敏感的实验室检测指标，以进一步指导临床应用。 展开更多
关键词 N-乙酰-Β-D-葡萄糖苷酶 临床意义 干燥综合征 蛋白尿 酶水平 患者 实验室检测指标 近端肾小管细胞
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抗肿瘤抗癌药物
4
《国外科技资料目录（医药卫生）》 CAS 1997年第4期166-167,共2页
9715136 在敏感和抗性细胞的核基质中由 annamuycin 部分绕过多种药物抗性与可供比较的抑制 DNA 合成有关/Ling Y H//Int J Cancer.-1995,61(3).
关键词 抗癌药物 抗性细胞 核基质 DNA 聚乙烯二醇 近端肾小管细胞 瘤坏死因子 血管内氧合 红豆杉醇 分子设计
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日本公司与美国公司合作开发肾生长因子
5
作者 孙国凤 《生物技术通报》 CAS CSCD 1989年第9期24-25,共2页
日本食品工业公司前些时同美国 Genentech 公司签订了许可证协议。内容是开发公司与东京女子医科大学第二内科教授镇目和夫等的小组一起分离精制成功的肾生长因子(RGF),使之成为医药品。根据协议,Genentech
关键词 生长因子 内科教授 医药品 肾肥大 近端肾小管细胞 大脑垂体 糖链 销售权 人工透析 开发合同
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绞股蓝对体外培养肾小管细胞庆大霉素毒性的保护作用
6
作者 黄云剑 廖立生 袁发焕 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期99-101,368-369,共5页
目的:研究绞股蓝(GP)对庆大霉素(GM)引起的近端肾小管细胞(PTC)毒性的保护作用。方法:采用原代培养的 PTC 制作 GM 损伤模型,观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖酶(NAG)、过氧化氢酶(catalase)、DNA 合... 目的:研究绞股蓝(GP)对庆大霉素(GM)引起的近端肾小管细胞(PTC)毒性的保护作用。方法:采用原代培养的 PTC 制作 GM 损伤模型,观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖酶(NAG)、过氧化氢酶(catalase)、DNA 合成以及形态学变化,同时观察 GP 的保护作用。结果:GP 能激活并保护 ALT、LDH、Catalase 酶活力,降低 NAG酶活力增高、促进 DNA 合成等机制,减轻 GM 的肾毒性损伤。结论:GP 能有效保护 GM 对PTC 损伤。 展开更多
关键词 绞股蓝 庆大霉素 近端肾小管细胞
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Percoll法分离培养肾小管上皮细胞 被引量：18
7
作者 刘晓玲 邢淑华 《徐州医学院学报》 CAS 2006年第2期100-103,共4页
目的建立良好的肾小管上皮细胞培养方法。方法选用SD幼鼠的肾组织进行细胞培养，采用Percoil密度梯度离心法分离纯化肾小管后，选择含10％新生牛血清的DMEM／F12培养基、5％CO2、37℃孵箱进行细胞培养。利用传1代的细胞，制作细胞爬片... 目的建立良好的肾小管上皮细胞培养方法。方法选用SD幼鼠的肾组织进行细胞培养，采用Percoil密度梯度离心法分离纯化肾小管后，选择含10％新生牛血清的DMEM／F12培养基、5％CO2、37℃孵箱进行细胞培养。利用传1代的细胞，制作细胞爬片，用免疫组化、透射电镜进行鉴定。结果细胞生长4—5天后基本达到融合，细胞呈多边鹅卵石铺路样。结合形态学及免疫组化鉴定，细胞培养传1代后98％的细胞为肾小管上皮细胞。结论用Pereoll法分离培养的细胞数量多，均一性生长较好，可重复性操作较好。为体外研究接近组织原位RTECs细胞功能和特征及药物的筛选提供了可行性和可能性。 展开更多
关键词 近端肾小管上皮细胞 细胞培养 离心法 密度梯度
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人肾近端小管上皮细胞的原代培养、传代及鉴定方法研究 被引量：17
8
作者 毛慧娟 王笑云 +1 位作者 徐昌芬 程宝庚 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期561-564,共4页
目的:创建一种重复性好、细胞量多的人肾近端小管细胞(PTC)培养方法.方法:取新鲜正常人肾组织分离纯化,用含10%新生牛血清等营养充分的DMEM/F12(1:1)液进行近端小管细胞的原代培养及传代,并以免疫组化、酶化学染色、透射电镜鉴定.结果:... 目的:创建一种重复性好、细胞量多的人肾近端小管细胞(PTC)培养方法.方法:取新鲜正常人肾组织分离纯化,用含10%新生牛血清等营养充分的DMEM/F12(1:1)液进行近端小管细胞的原代培养及传代,并以免疫组化、酶化学染色、透射电镜鉴定.结果:培养5～6天后融合成单层细胞,形态呈鹅卵石样,可传代7～9代,鉴定确定为人肾近端小管细胞,重复培养10次,均能稳定获得同样细胞,每克肾皮质可分离培养出(6～12)×106个PTC.结论:此培养方法可在7天内获得人肾近端小管细胞,且重复性好,细胞数量多,为进行肾小管细胞治疗提供必需的细胞,也为研究肾小管病变提供实验平台. 展开更多
关键词 肾 近端肾小管上皮细胞 原代培养 人
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人近端肾小管上皮细胞的原代培养 被引量：8
9
作者 严玉澄 钱家麒 +1 位作者 戴慧莉 许雁萍 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第4期388-391,共4页
目的应用组织块培养法建立人近端肾小管上皮细胞的原代培养方法。方法取肾皮质组织块,应用无血清培养液进行原代培养,融合后用胰蛋白酶-EDTA消化传代。取第三代细胞检测细胞角蛋白、波形蛋白、碱性磷酸酶、结蛋白、Ⅷ因子、α-肌动蛋白... 目的应用组织块培养法建立人近端肾小管上皮细胞的原代培养方法。方法取肾皮质组织块,应用无血清培养液进行原代培养,融合后用胰蛋白酶-EDTA消化传代。取第三代细胞检测细胞角蛋白、波形蛋白、碱性磷酸酶、结蛋白、Ⅷ因子、α-肌动蛋白的表达,应用扫描电镜和透射电镜观察细胞的超微结构。结果融合的上皮单层细胞呈铺路石样表现,伴圆顶(dome)形成。细胞角蛋白、波形蛋白和碱性磷酸酶染色阳性,α-肌动蛋白、Ⅷ因子相关抗原、纤维连接蛋白和结蛋白染色阴性。细胞存在极性,细胞尖端存在短的微绒毛,细胞之间连接紧密。结论应用组织块培养法结合无血清培养液可以成功建立原代人近端肾小管上皮细胞系。 展开更多
关键词 细胞培养 近端肾小管上皮细胞 无血清培养液 细胞角蛋白 波形蛋白 碱性磷酸酶
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miR-30b/Snail调控糖尿病肾病肾小管上皮细胞EMT 被引量：7
10
作者 王彦哲 王筱霞 汪年松 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第4期288-291,I0001,I0002,共6页
目的:探讨miR-30b/Snail调控高糖诱导人源肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的可能机制,为糖尿病肾病(DN)间质纤维化的防治提供新的实验依据及思路。方法:通过生物信息学预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选m... 目的:探讨miR-30b/Snail调控高糖诱导人源肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的可能机制,为糖尿病肾病(DN)间质纤维化的防治提供新的实验依据及思路。方法:通过生物信息学预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选miRNAs的表达并分别与Snail做pearson相关性分析,筛选出与Snail负相关最显著的miRNA;以高糖诱导的HK2细胞为载体,转染该miRNA mimics 72 h后,采用real-time PCR、western blot方法,观察该miRNA、Snail以及EMT相关蛋白的表达改变。结果:调控Snail的候选miRNAs共6个,分别是miR-30b-5p、miR-25-3p、miR-199a-5p、miR-128-3p、miR-22-3p、miR-27-3p,其中miR-30b与Snail存在明显负相关,r2=0.775 49;高糖诱导HK2细胞miR-30b表达下调,肾小管上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达减少;过表达miR-30b-5p可抑制HK2细胞Snail表达,同时上调E-cadherin表达,而Vimentin、α-SMA表达下调。结论:miR-30b/Snail参与调控高糖引起的肾小管上皮细胞EMT。 展开更多
关键词 近端肾小管上皮细胞 上皮细胞-间充质转化(EMT) miR-30b SNAIL 生物信息学
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益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7表达的影响 被引量：7
11
作者 汪青 肖东 +2 位作者 吕雁 高志卿 张琳琪 《中国中西医结合肾病杂志》 2016年第1期18-21,共4页
目的:采用体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,观察益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7 mRNA表达的影响。方法:以TGF-β_1诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,采用血清药理学方法和R... 目的:采用体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,观察益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7 mRNA表达的影响。方法:以TGF-β_1诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,采用血清药理学方法和RT-PCR法,观察空白对照组、TGF-β_1刺激组、益肾化瘀方含药血清高、中、低剂量组、缬沙坦含药血清组6组细胞形态的变化,以及TGF-β_1mRNA、BMP-7mRNA的表达。结果:NRK52E细胞经TGF-β_1刺激48 h后,失去原有典型的铺路石样形态,拉长增大呈梭形,细胞间隙也增宽。而与益肾化瘀方含药血清共同作用后,细胞形态有所修复,梭形改变减轻,并随着含药血清浓度的增加在一定程度上渐趋向于正常形态。而同时加入不同浓度的益肾化瘀方含药血清与TGF-β_1共刺激48 h后,呈现剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而TGF-β_1mRNA的表达则有所下降,并表现出与缬沙坦对BMP-7和TGF-β_1相互调控的高度一致性。结论:益肾化瘀方含药血清通过在基因水平抑制TGF-β_1mRNA表达,并以剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而显示出对NRK52E细胞转分化过程的阻抑作用。 展开更多
关键词 大鼠 近端肾小管上皮细胞 益肾化瘀方 含药血清 TGF-β_1 BMP-7
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大黄酸对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响 被引量：6
12
作者 余德芊 高原 刘晓红 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2010年第10期134-136,共3页
目的:探讨大黄酸(rhein)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。AngⅡ(10-7mol·L-1)培养肾... 目的:探讨大黄酸(rhein)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。AngⅡ(10-7mol·L-1)培养肾小管上皮细胞,与此同时,加入不同剂量的大黄酸,作用72h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:AngⅡ培养72h导致细胞体积明显增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量明显增加。加入大黄酸处理72h后,大黄酸可明显降低AngⅡ所致的细胞体积增大,明显降低3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。结论:大黄酸可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞肥大。 展开更多
关键词 大黄酸 血管紧张素Ⅱ 近端肾小管上皮细胞 细胞肥大
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大鼠近端肾小管上皮细胞的原代培养和鉴定 被引量：5
13
作者 王光兰 陈爽 +5 位作者 张丽红 范颖 石英爱 孙华君 刘晓会 吴珊 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期334-336,共3页
目的建立较好的大鼠近端肾小管上皮细胞原代培养模型。方法无菌取Wistar大鼠肾脏,取皮质剪碎,经Ⅰ型胶原酶消化和45%Percoll连续密度梯度离心进行纯化,用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基原代培养并传代,观察细胞形态并以免疫细胞化学染... 目的建立较好的大鼠近端肾小管上皮细胞原代培养模型。方法无菌取Wistar大鼠肾脏,取皮质剪碎,经Ⅰ型胶原酶消化和45%Percoll连续密度梯度离心进行纯化,用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基原代培养并传代,观察细胞形态并以免疫细胞化学染色及酶化学染色鉴定。结果培养4～5d细胞融合成单层,呈典型的鹅卵石样,细胞角蛋白18及碱性磷酸酶染色均呈阳性,细胞可传2～3代。结论此法可在短期获得数量较多、重复性好的近端肾小管上皮细胞,为体外研究肾小管细胞的病变提供了实验平台。 展开更多
关键词 近端肾小管上皮细胞 原代培养 大鼠
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基于NF-κB经典信号通路研究黄芩素对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护作用
14
作者 邓茜 孙惠力 +1 位作者 曾又佳 宋高峰 《江西中医药》 CAS 2024年第1期71-73,77,共4页
目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观... 目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观察不同剂量黄芩素(25~100μmol/L)对高糖诱导的HK-2细胞NF-κB通路激活及其下游炎症因子的影响。Western blot法检测NF-κB信号通路关键蛋白(IκBα、p65、p-p65、IKKα)及其下游炎症分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果:与正常糖对照组比较,高糖组能显著下调IκBa蛋白表达,上调p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达(P<0.01);与高糖组比较,黄芩素中、高剂量组呈剂量依赖性地显著抑制IκBα蛋白表达下调,p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01);与高糖组比较,NF-κB特异抑制剂PDTC组能显著抑制IκBα蛋白表达下调,及p-p65/p65比值和MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩素可以通过抑制高糖诱导的HK-2细胞NF-κB信号通路关键蛋白(IKKα/IκBα/p65)的激活,下调其下游炎症分子MCP-1、ICAM-1表达,从而减轻肾脏细胞炎症。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 黄芩素 近端肾小管上皮细胞 NF-κB经典信号通路
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近端肾小管上皮细胞代谢重编程在急性肾损伤中的研究进展
15
作者 郑星月 周芳芳(综述) 罗群(审校) 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2024年第1期59-63,共5页
肾脏是一个高代谢器官,尤其是近端肾小管上皮细胞,在生理情况下主要依赖脂肪酸氧化供能,但是在急性肾损伤(AKI)期间,线粒体和过氧化物酶体功能障碍,近端肾小管上皮细胞发生代谢重编程,能量供应转向糖酵解,生成乳酸,并伴脂肪酸氧化紊乱... 肾脏是一个高代谢器官,尤其是近端肾小管上皮细胞,在生理情况下主要依赖脂肪酸氧化供能,但是在急性肾损伤(AKI)期间,线粒体和过氧化物酶体功能障碍,近端肾小管上皮细胞发生代谢重编程,能量供应转向糖酵解,生成乳酸,并伴脂肪酸氧化紊乱及糖异生受损,短期内代谢重编程可能是对肾脏有益的能量代偿,但是该过程中也会加重肾损伤。本文就近端肾小管上皮细胞代谢重编程在AKI中的作用进行综述。 展开更多
关键词 急性肾损伤 代谢重编程 近端肾小管上皮细胞
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糖化白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞产生损伤与炎性反应的表达 被引量：5
16
作者 段楠 刘怡 +1 位作者 李海霞 焦莉莉 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第2期289-294,共6页
目的探讨在糖化白蛋白(glycated albumin,GA)刺激下,人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞系)中肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)及炎性反应... 目的探讨在糖化白蛋白(glycated albumin,GA)刺激下,人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞系)中肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)及炎性反应相关细胞因子的表达情况。方法分别采用不同浓度的GA与白蛋白(albumin,Alb)刺激HK-2细胞12 h、24 h及48 h,通过real-time PCR和酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunesorbent assay,ELISA)分别检测NGAL、KIM-1的mRNA表达与蛋白释放水平,并运用流式液相多重蛋白定量技术检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular cell adhesion molecule-1,sICAM-1)等细胞因子的浓度。结果与对照组与Alb组比较,GA刺激HK-2细胞12 h、24 h和48 h均能显著上调KIM-1和NGAL的mRNA表达(P<0.05)以及KIM-1和NGAL蛋白的释放(P<0.05);GA组sICAM-1、VEGF与IL-8水平在各时间点均高于Alb组和对照组(P<0.05)。结论 GA能上调KIM-1和NGAL mRNA的表达与蛋白的释放,并促进炎性细胞因子的分泌从而对肾小管造成损伤,提示GA可反映糖尿病肾脏受累情况。 展开更多
关键词 糖化白蛋白 近端肾小管上皮细胞 肾损伤分子-1 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白 细胞因子
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大黄酸对高糖和血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响 被引量：5
17
作者 余德芊 高原 刘晓红 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期570-574,共5页
目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用... 目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用AngⅡ(10-7mol/L)刺激肾小管上皮细胞肥大。与此同时,加入不同浓度的大黄酸(30、15、5 mg/L),作用72 h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:高糖(30 mmol/L)+AngⅡ(10-7mol/L)培养72 h导致细胞体积显著增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量显著增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸30 mg/L可显著降低高糖和AngⅡ所致的细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。大黄酸15 mg/L降低了3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量,而对细胞体积无显著抑制作用。大黄酸5 mg/L可降低细胞内蛋白质含量,而对细胞体积及3H-亮氨酸掺入量无显著抑制作用。结论:大黄酸能抑制高糖和AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。 展开更多
关键词 大黄酸 高糖 血管紧张素Ⅱ 近端肾小管上皮细胞 细胞肥大
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狼疮肾炎患者尿蛋白通过p38丝裂素活化蛋白激酶信号途径刺激近端肾小管上皮细胞上调表达骨调素 被引量：4
18
作者 刘冠贤 邓安国 +5 位作者 刘建社 段文娟 文琼 骆宁 李晓艳 余学清 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期351-355,共5页
目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在狼疮肾炎(LN)尿蛋白介导近端肾小管上皮细胞(HK-2)表达骨调素(OPN)中的作用。方法收集狼疮肾炎患者24 h的尿液提纯总蛋白,体外刺激HK-2细胞,分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Wester... 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在狼疮肾炎(LN)尿蛋白介导近端肾小管上皮细胞(HK-2)表达骨调素(OPN)中的作用。方法收集狼疮肾炎患者24 h的尿液提纯总蛋白,体外刺激HK-2细胞,分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹法观察应用p38 MAPK特异性阻断剂SB203580对HK-2细胞表达OPN mRNA及蛋白的影响;免疫荧光法检测OPN及其受体CD44在细胞中的表达。结果狼疮肾炎患者尿蛋白可刺激HK-2 细胞OPN mRNA及蛋白上调表达,并呈时间和浓度依赖性,而SB203580可明显抑制这一作用。结论狼疮肾炎尿蛋白可通过p38 MAPK途径刺激HK-2细胞OPN mRNA和蛋白上调表达。 展开更多
关键词 近端肾小管上皮细胞 狼疮肾炎 上调表达 蛋白激酶信号途径 骨调素 患者 P38丝裂素活化蛋白激酶 逆转录-聚合酶链式反应 SB203580 WESTERN印迹法 HK-2细胞 p38MAPK 白通 mRNA MAPK途径 免疫荧光法 浓度依赖性 OPN 尿蛋白
原文传递
鸢尾素通过激活AMPK抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞线粒体损伤 被引量：1
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作者 赵艺璇 彭薇 +4 位作者 田蓓晨 柯琳 蔡阳 韩敏 邓元俊 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期340-344,共5页
目的探究鸢尾素(Irisin)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养近端肾小管上皮细胞(renal proximal tubule cells,TKPTs),细胞分为正常对照(NG)组、高渗对照(MA)组、高糖(HG)组、高糖+鸢尾素(HG+Irisin)组... 目的探究鸢尾素(Irisin)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养近端肾小管上皮细胞(renal proximal tubule cells,TKPTs),细胞分为正常对照(NG)组、高渗对照(MA)组、高糖(HG)组、高糖+鸢尾素(HG+Irisin)组。利用蛋白印迹法测定肾损伤分子1(kidney injury molecular1,KIM-1)、电压依赖性阴离子通道1(recombinant voltage dependent anion channel protein1,VDAC1)、线粒体裂变相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin2,MFN2)及AMP活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase,AMPK)表达;通过MitoTracker^(TM) RedCMXROs染色观察细胞内线粒体的形态。结果与NG组相比,HG组KIM1、p-DRP1616表达增加,VDAC1、MFN2、p-AMPK表达减少(均P<0.05);其细胞内线粒体分裂增加,线粒体呈短棒状或颗粒状。与HG组相比,加入Irisin干预后,近端肾小管上皮细胞KIM1、p-DRP1616表达减少,VDAC1、MFN2、p-AMPK表达增加(均P<0.05),细胞内线粒体的分裂明显减少,短棒状或颗粒状线粒体结构减少。结论Irisin对高糖诱导的近端肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与激活AMPK,维持线粒体裂变-融合平衡,改善线粒体功能有关。 展开更多
关键词 近端肾小管上皮细胞 鸢尾素 AMP活化蛋白激酶 线粒体裂变-融合
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鹿血晶通过降低肾小管上皮细胞的5-羟色胺合成及降解抑制顺铂诱导的肾损伤 被引量：5
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作者 张怡 关晶 +4 位作者 徐凡 梁秀睿 张誉馨 金佳琦 傅继华 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期7501-7510,共10页
目的探讨鹿血晶保护肾脏以及抑制顺铂诱导肾损伤的作用机制。方法人肾小管上皮HK-2细胞设对照组、模型组及鹿血晶(160、400、1000μg/mL)组和单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)抑制剂氯吉兰(15μmol/L)组,加入药物预处理1 h后加... 目的探讨鹿血晶保护肾脏以及抑制顺铂诱导肾损伤的作用机制。方法人肾小管上皮HK-2细胞设对照组、模型组及鹿血晶(160、400、1000μg/mL)组和单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)抑制剂氯吉兰(15μmol/L)组,加入药物预处理1 h后加入顺铂(20μmol/L)刺激24 h诱导细胞损伤。雄性ICR小鼠随机分为对照组、模型组及鹿血晶(0.78 g/kg)组,鹿血晶组预给药7 d,然后模型组及鹿血晶组ip顺铂(25 mg/kg)诱导肾损伤,继续治疗3 d后处死动物。检测细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,以及细胞及小鼠肾组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平;采用荧光探针DCFH-DA、Mito-Tracker Red CMXRos及荧光染料Hoechst 33342分别检测细胞内ROS含量、定位及细胞凋亡情况;Western blotting法检测细胞B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9、NADH脱氢酶1(NADH dehydrogenase 1,ND1)、细胞色素B(cytochrome b,CYTB)、ATP合成酶亚单位6(ATP synthase 6,ATP6)、核因子-κB p65(nuclear factor kappa-B,NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p65(phosphorylated NF-κB p65,p-NF-κB p65)、抑制子κBα(inhibitor of NF-κB,IκBα)、p-IκBα蛋白表达,细胞及小鼠肾组织色氨酸羟化酶1(tryptophan hydroxylase,Tph1)、芳香簇氨基酸脱羧酶(aromatic amino acid decarboxylase,AADC)、5-HT2A受体(5-HT2A receptors,5-HT2AR)、MAO-A蛋白表达;采用苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠肾组织病理损伤;采用免疫组化法检测小鼠肾组织Tph1、AADC、5-HT2AR、MAO-A表达。结果与模型组比较,鹿血晶可抑制HK-2细胞内ROS、MDA及上清液中TNF-α、IL-1β水平(P<0.05、 展开更多
关键词 鹿血晶 近端肾小管上皮细胞 线粒体 5-羟色胺合成 5-羟色胺降解 活性氧
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