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补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路的影响 被引量：6
1
作者 武颖烁 尚艺婉 +6 位作者 孟丹华 周哲旭 陈星 吴耀松 任闪闪 刘燕 陈玉龙 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第23期2084-2091,共8页
目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模... 目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模型。造模后补肺益肾组给予补肺益肾方溶液5.31 g/(kg·d)灌胃,腹腔注射生理盐水(雄鼠0.20 ml/次,雌鼠0.15 ml/次);抑制剂组给予过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路抑制剂GW96621 mg/(kg·d)腹腔注射,灌胃生理盐水(雄鼠0.25 ml/次,雌鼠0.20 ml/次);抑制剂合补肺益肾组给予补肺益肾方溶液灌胃和腹腔注射GW9662(剂量同上);空白组与模型组小鼠采用生理盐水灌胃及腹腔注射(剂量同上)。各组均每日1次,每周6次。4周后检测小鼠体质量、肺功能指标[包括最终潮气量(TV)、每分钟呼气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量呼气流量(EF50)],肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-4)含量,肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织细胞凋亡指数及巨噬细胞CD163、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、PPARγ表达。HE染色观察肺组织病理变化。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力降低,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量及肺组织凋亡指数上升,肺泡巨噬细胞CD163、iNOS表达上升,PPARγ表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,补肺益肾组小鼠体质量、肺功能明显改善,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量,巨噬细胞CD163、iNOS表达及肺组织细胞凋亡指数显著下降,肺泡巨噬细胞胞葬能力及PPARγ表达上升(P<0.05或P<0.01);而抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织凋亡指数与CD163、PPARγ表达差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量上升(P<0.05或P<0.01)。结论补肺益肾方可能� 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 补肺益肾方 巨噬细胞 胞葬能力 过氧化物酶增殖物激活受体γ通路
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中药干预高脂血症相关信号通路的研究进展 被引量：10
2
作者 裴帅 曹宁宁 +3 位作者 李晓璇 张琬靖 杨文静 肖学凤 《药物评价研究》 CAS 2022年第1期177-185,共9页
高脂血症是因多种原因导致脂质代谢紊乱的一种病理状态,可引起动脉粥样硬化等多种疾病的发生,严重影响患者的生活质量。目前化学药治疗存在不良反应大、耐药等缺点。而中药用于治疗高脂血症的历史悠久,临床经验丰富,且以不良反应少、用... 高脂血症是因多种原因导致脂质代谢紊乱的一种病理状态,可引起动脉粥样硬化等多种疾病的发生,严重影响患者的生活质量。目前化学药治疗存在不良反应大、耐药等缺点。而中药用于治疗高脂血症的历史悠久,临床经验丰富,且以不良反应少、用药依从性好的优点成为近几年研究的热点。通过查阅分析国内外有关中药干预高脂血症信号通路的文献,归纳总结出6条中药干预高脂血症相关信号通路,分别为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路、脂肪细胞因子(Adipocytokine)信号通路、法尼酯衍生物X受体(FXR)-小异二聚体伴侣(SHP)信号通路及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-丝氨酸/蛋白激酶B(Akt)信号通路,以期为治疗高脂血症的药物研发提供参考。 展开更多
关键词 中药 高脂血症 信号通路 过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路 腺苷酸激活蛋白激酶信号通路 环磷酸腺苷信号通路 脂肪细胞因子信号通路 法尼酯衍生物X受体-小异二聚体伴侣信号通路 磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/蛋白激酶B信号通路
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茵栀黄联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用和机制研究 被引量：5
3
作者 葛鹏飞 李剑桥 +5 位作者 高雅 汪嘉康 闫婷 徐杰 张可锋 钟明利 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期150-155,共6页
目的:探讨茵栀黄联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的保护作用及机制。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为2组,其中正常对照组(12只)和高脂饲料组(42只),进行NAFLD建模。8 w后每组随机各抽取2只,经病理检查确定NAFLD建模成功后,再将... 目的:探讨茵栀黄联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的保护作用及机制。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为2组,其中正常对照组(12只)和高脂饲料组(42只),进行NAFLD建模。8 w后每组随机各抽取2只,经病理检查确定NAFLD建模成功后,再将高脂饲料组随机分为模型对照组、茵栀黄9 g/kg组、二甲双胍0.2 g/kg组、茵栀黄联合二甲双胍(4.5 g/kg+0.1 g/kg)组,每组10只。除了正常对照组及模型对照组以外,其他各组同时给予相应治疗药物,每天1次,连续5 w,末次给药后禁食不禁水16 h,取血液和肝脏。采用生化法检测血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)以及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及转化生长因子-β(TGF-β)的水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)蛋白的表达情况。苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病变程度。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中ALT、AST活性、TC、TG、LDL-C含量以及肝组织中MDA的含量显著升高(P<0.01);血清中HDL-C以及肝组织中SOD、GSH-Px的活力显著降低(P<0.01);肝组织中TNF-α、IL-6以及TGF-β含量均显著升高(P<0.01);肝组织中PPAR-α蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,各给药组大鼠以上指标均呈现不同程度的改善(P<0.05或P<0.01),其中茵栀黄联合二甲双胍组(4.5 g/kg+0.1 g/kg)改善程度最为明显。结论:茵栀黄和二甲双胍对NAFLD大鼠均具有治疗作用,并且联合应用二者的疗效明显优于单独应用茵栀黄或二甲双胍,其机制很可能与调节PPAR-α信号通路有关。 展开更多
关键词 茵栀黄 二甲双胍 非酒精性脂肪肝 过氧化物酶增殖物激活受体-α信号通路
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内脂素对人单核细胞株源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1的调控 被引量：2
4
作者 康静 成蓓 姜蕾 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期661-664,共4页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号转导通路在内脂素调控人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达中的作用,探讨内脂素诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号转导通路在内脂素调控人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达中的作用,探讨内脂素诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度和不同作用时间的内脂素进行干预,分别运用油红O染色观察细胞浆脂滴变化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测各组细胞PPARγ及ABCA1mRNA和蛋白表达,酶荧光学法检测细胞内TC和游离胆固醇(FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(CE)含量。结果:与对照组比较,内脂素干预组细胞浆脂滴明显增多,细胞内FC和CE含量增加(P<0.05),PPARγ及ABCA1mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);相关分析显示,内脂素呈浓度和时间依赖性下调PPARγ及ABCA1mRNA和蛋白的表达。结论:内脂素可能通过PPARγ信号转导通路下调ABCA1表达,减少细胞内FC流出,使细胞内CE合成增加,从而诱导泡沫细胞形成。这可能为内脂素致动脉粥样硬化发病机制的研究提供了一个新的理论依据。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内脂素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路 ATP结合盒转运蛋白A1 泡沫细胞
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基于SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路探讨丹皮酚对急性心肌梗死模型大鼠的治疗作用
5
作者 徐明 侯静 赵丽娜 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第20期3704-3708,3716,共6页
目的探讨丹皮酚对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的治疗作用及对沉默信息调节因子3(SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路的影响。方法将50只无特定病原体(SPF)级雄性AMI模型SD大鼠随机分为模型组... 目的探讨丹皮酚对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的治疗作用及对沉默信息调节因子3(SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路的影响。方法将50只无特定病原体(SPF)级雄性AMI模型SD大鼠随机分为模型组、卡托普利组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚中剂量组和丹皮酚高剂量组,每组10只;另将10只健康雄性SD大鼠作为对照组。除对照组外,其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI模型。建模成功后,卡托普利组及丹皮酚各剂量组分别灌胃10 mg/kg的卡托普利和4 mg/kg、8 mg/kg、16 mg/kg的丹皮酚;对照组和模型组给予等体积生理盐水,连续2周,每日1次。末次给药后次日,超声心动图测定大鼠心脏功能;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)水平;免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织SIRT3、β-catenin、PPARγ表达水平。结果丹皮酚可改善心肌细胞水肿,抑制心肌病理性改变。与模型组比较,丹皮酚各剂量组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)增加(P<0.05或P<0.01),左室质量指数(LVMI)降低(P<0.05),血清CK、CK-MB、LDH及cTnT、cTnI水平均减低(P<0.05或P<0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均减低(P<0.05或P<0.01),心肌组织SOD、GSP-Px水平均增加(P<0.01)、MDA降低(P<0.05),心肌SIRT3和β-catenin相对表达量均增加(P<0.05),PPARγ相对表达量均降低(P<0.05)。结论丹皮酚可改善AMI大鼠心功能,抑制氧化应激及炎症反应,其作用可能与调控心肌组织SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路有关。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 丹皮酚 沉默信息调节因子3/β-连环蛋白/过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路 氧化应激 炎症反应 大鼠 实验研究
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茯苓多糖对db/db小鼠肾脏保护作用及其对p38 MAPK/PPAR-γ信号通路的影响 被引量：41
6
作者 李佳丹 周迪夷 《中国中医药科技》 CAS 2019年第3期346-350,共5页
目的:探讨茯苓多糖对db/db小鼠的肾脏保护作用及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路的调控作用。方法:6只C57BL/KsJ-db/+小鼠作为正常对照组,28只db/db小鼠随机分为模型组、茯苓多糖低剂... 目的:探讨茯苓多糖对db/db小鼠的肾脏保护作用及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路的调控作用。方法:6只C57BL/KsJ-db/+小鼠作为正常对照组,28只db/db小鼠随机分为模型组、茯苓多糖低剂量组、茯苓多糖高剂量组、阳性药组(厄贝沙坦),每组6只,连续给药8周。每2周检测1次FBG;8周末,眼内眦取血,生化法检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);麻醉处死,取双肾,称重,计算肾脏指数;HE染色,光镜观察肾组织病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p38 MAPK和PPAR-γ的表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠FBG、血清SCr及BUN水平、肾脏指数升高(P<0.05);与模型组相比,茯苓多糖组小鼠FBG水平显著降低、血清SCr及BUN水平、肾脏指数降低(P<0.05);HE染色结果显示模型组小鼠肾脏出现明显病理损伤,茯苓多糖组能改善小鼠肾脏损伤;Western blot结果显示随着茯苓多糖浓度的升高,肾组织p-p38 MAPK水平逐渐降低,PPAR-γ水平逐渐升高。结论:茯苓多糖能明显改善db/db小鼠肾脏损伤,其机制可能与p38 MAPK磷酸化受到抑制及PPAR-γ通路被激活有关。 展开更多
关键词 茯苓多糖 糖尿病肾病 血糖 肾功能 病理变化 p38丝裂原活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ信号通路 DB/DB小鼠
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基于蛋白质组学分析参芎葡萄糖注射液拮抗H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制 被引量：3
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作者 陆定艳 吴忠秀 +5 位作者 孙佳 陆苑 王永林 李勇军 郑林 刘亭 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期141-149,共9页
目的:利用串联质谱标记(TMT)定量蛋白质组学技术探究参芎葡萄糖注射液(SGI)拮抗过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制。方法:体外培养H9c2细胞,H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞建立氧化损伤模型,利用细胞增殖与毒性检测法(MTS)... 目的:利用串联质谱标记(TMT)定量蛋白质组学技术探究参芎葡萄糖注射液(SGI)拮抗过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制。方法:体外培养H9c2细胞,H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞建立氧化损伤模型,利用细胞增殖与毒性检测法(MTS)检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)进行肽段分级,超高效液相色谱-质谱联用技术检测H9c2细胞的蛋白表达,使用MaxQuant(v1.5.2.8)进行数据检索,高分辨质谱定量分析筛选差异表达蛋白,通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异表达蛋白进行生物信息学分析,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内脂质结合蛋白2(Plin2)和原肌球蛋白1(Tpm1)的蛋白表达水平进行验证。结果:通过谱图解析鉴定有48608个特异性肽段,5903个可定量蛋白。与模型组比较,SGI组有82个差异表达的蛋白,其中有22个蛋白上调,60个蛋白下调。GO分析结果显示,差异表达蛋白主要参与程序性细胞死亡调节、细胞增殖调控、心血管系统发育和细胞迁移等生物进程。KEGG分析结果表明,这些蛋白与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),黏着斑和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt),Ras相关蛋白1(Rap1)等通路有关。Western blot结果显示,与模型组比较,SGI能显著增加Plin2蛋白表达水平,显著降低Tpm1蛋白表达水平(P<0.01),与蛋白质组学结果一致。结论:提示SGI可能通过调控PPAR,黏着斑,PI3K/Akt和Rap1等通路抑制细胞凋亡,从而拮抗H_(2)O_(2)诱导细胞氧化损伤,但需要后续实验进一步验证研究。 展开更多
关键词 参芎葡萄糖注射液 氧化损伤 蛋白质组学 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)通路 黏着斑通路 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路 Ras相关蛋白1(Rap1)通路
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