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白藜芦醇对糖尿病大鼠心功能障碍及酸性鞘磷脂酶-神经酰胺通路的影响 被引量：5
1
作者 刘耕科 方伟进 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1206-1213,共8页
目的:观察白藜芦醇(RSV)对糖尿病大鼠心功能障碍的影响并探讨其与酸性鞘磷脂酶-神经酰胺通路的关系。方法:通过一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ;30 mg/kg)联合高脂饮食饲养12周构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型。实验分为正常对照(contr... 目的:观察白藜芦醇(RSV)对糖尿病大鼠心功能障碍的影响并探讨其与酸性鞘磷脂酶-神经酰胺通路的关系。方法:通过一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ;30 mg/kg)联合高脂饮食饲养12周构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型。实验分为正常对照(control)组、T2DM组、T2DM+RSV组(灌胃给予糖尿病大鼠白藜芦醇100 mg·kg^(-1)·d^(-1))和RSV组(正常大鼠灌胃给予同等容量RSV),共灌胃12周,每周称量体重并调整给药剂量。实验结束后,釆用小动物M型超声检测模型大鼠心脏功能、形态和结构的变化;颈动脉插管检测血流动力学变化;生化方法检测血清中糖、脂水平以及心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;油红O染色和天狼星红染色分别观察心脏组织中脂肪堆积和心肌纤维化情况;高效液相质谱法检测心脏组织中神经酰胺(ceramide)含量;Western blot检测酸性鞘磷脂酶(ASMase)和过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(PGC^(-1)α)的蛋白表达。结果:T2DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均较control组显著升高,心功能显著降低(P<0.05);T2DM组大鼠心脏组织中脂肪堆积、MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性、ATP水平和PGC^(-1)α蛋白表达均显著降低(P<0.05),且出现明显心肌纤维化;给予白藜芦醇治疗12周可显著改善以上指标的异常变化,同时,显著下调糖尿病大鼠升高的心肌ASMase蛋白和ceramide水平。结论:白藜芦醇可显著改善糖尿病诱导的大鼠心功能障碍和心肌纤维化,其机制可能与抑制ASMase-ceramide通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 糖尿病心肌病 酸性鞘磷脂酶 神经酰胺 过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α
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PGC-1α对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的调节作用 被引量：1
2
作者 陈淑娟 吕凌波 +2 位作者 罗国春 薛耀明 汪新宇 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第29期20-21,共2页
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的影响。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,分别放置于正常糖浓度(对照组)和高糖浓度(高糖组)培养液中。用含有编码PGC-1α蛋白基因... 目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的影响。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,分别放置于正常糖浓度(对照组)和高糖浓度(高糖组)培养液中。用含有编码PGC-1α蛋白基因的腺病毒表达载体及空壳载体分别感染上述两组细胞,采用Southern印记法以细胞色素b DNA为探针检测线粒体DNA拷贝数。结果与对照组相比,高糖组线粒体DNA拷贝数显著下降;通过质粒转染过度表达PGC-1α导致细胞总DNA中细胞色素b DNA升高,线粒体生物合成增加。结论内皮细胞中过量表达的PGC-1α可以显著促进线粒体生物合成,这一作用在高糖培养的内皮细胞中更加明显。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α 血管内皮细胞 线粒体
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桑叶黄酮对糖尿病大鼠血糖水平的影响及机制探讨 被引量：23
3
作者 黄链莎 刘铜华 +5 位作者 孙文 许光远 郭璇 李迎真 陈淑惠 周鹏 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第16期152-156,共5页
目的：通过观察桑叶黄酮降血糖作用,探讨其作用机制。方法：8周龄雄性SD大鼠24只,链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模成功后,按血糖、体质量随机分为模型组、吡格列酮组、桑叶黄酮组,每组8只,另设同周龄正常SD大鼠8只为正常组。治疗6周后,... 目的：通过观察桑叶黄酮降血糖作用,探讨其作用机制。方法：8周龄雄性SD大鼠24只,链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模成功后,按血糖、体质量随机分为模型组、吡格列酮组、桑叶黄酮组,每组8只,另设同周龄正常SD大鼠8只为正常组。治疗6周后,检测大鼠的空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,总胆固醇（cholesterd,CHO）,甘油三酯（total triglyceride,TG）,游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）,天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）,血清胰岛素水平（fasting insulin,Fins）,计算胰岛素抵抗指数（homa insulin-resistance,HOMA-IR）;采用实时荧光定量PCR,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏相关mRNA和蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,体质量,CHO,TG,FFA明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;肝脏蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）mRNA和蛋白表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,腺苷酸激酶2（adenylate kinase2,AK2）,过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子1α（peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC1α）mRNA表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,桑叶黄酮组FBG,Fins,HOMA-IR,体质量,CHO,TG,FFA明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;肝脏PKC mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,AK2,PGC-1αmRNA表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑叶黄酮具有降低血糖,FFA的作用,机制可能是通过抑制FFA诱导的PKC途径以及改善基于AK2,PGC1α表达的能量稳态发挥抗糖尿病效果。 展开更多
关键词 桑叶黄酮 2型糖尿病 游离脂肪酸 蛋白激酶C 腺苷酸激酶2 过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子1α
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基于AMPK/PGC-1α信号通路研究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织能量代谢的影响及作用机制 被引量：11
4
作者 何蕴良 万生芳 +6 位作者 张磊 舒畅 李亚玲 李荣科 魏昭晖 郭倩 马欣欣 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期96-100,共5页
目的:研究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)大鼠胃窦组织能量代谢的影响,并从腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated... 目的:研究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)大鼠胃窦组织能量代谢的影响,并从腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator 1α,PGC-1α)信号通路探讨其相关作用机制。方法:Wistar雄性大鼠采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg联合高糖高脂饲料不规则喂养4 w复制DGP模型,成模大鼠随机分为模型对照组、红芪多糖30、60、120 mg/kg组,莫沙必利3.5 mg/kg组,另设正常对照组。各组分别予等体积相应药物或纯净水灌胃,每日1次,连续8 w。透射电镜观察各组大鼠胃窦组织黏膜层超微结构改变;ELISA法检测大鼠血清腺苷三磷酸(ATP)、腺嘌呤核糖核苷酸(AMP)和二磷酸腺苷(ADP)含量;Western blot检测胃窦组织中AMPK、p-AMPK、PGC-1α、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清ATP、ADP含量显著降低(P<0.01),血清AMP含量明显升高(P<0.05),胃窦组织中p-AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达显著下调(P<0.01),胃窦组织细胞核严重皱缩变形,核外仅见极少量的线粒体分布,染色体内部嵴熔解;与模型对照组比较,红芪多糖120 mg/kg组和莫沙必利3.5 mg/kg组ATP含量显著升高(P<0.01),ADP含量明显升高,AMP含量明显降低(P<0.05),p-AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达显著上调(P<0.01),胃窦组织细胞核明显恢复,核外线粒体明显增多,线粒体内部嵴损坏情况逐渐恢复。结论:红芪多糖能改善DGP大鼠胃窦组织能量代谢失衡,其作用机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路,促进细胞线粒体生物合成,增加细胞供能,调节能量代谢有关。 展开更多
关键词 红芪多糖 糖尿病胃轻瘫 腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α信号通路 能量代谢
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木犀草素含药血清对高糖诱导肾小球系膜细胞AMPK/SIRT-1/PGC-1α信号通路及凋亡的影响 被引量：6
5
作者 王超超 姜益 赵润英 《中国中医药科技》 CAS 2021年第3期378-382,共5页
目的:探讨木犀草素(Luteolin)含药血清对高糖诱导下肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法:将健康SPF级SD雄性大... 目的:探讨木犀草素(Luteolin)含药血清对高糖诱导下肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法:将健康SPF级SD雄性大鼠分为正常组、Luteolin低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组、罗格列酮阳性组(0.36 mg/kg),每组10只,均灌胃给予相应剂量药物,1次/d,连续7 d后,经腹主动脉取血制备含药血清。取SV40 MES13型小鼠GMCs将其分为正常组、高糖模型组、Luteolin含药血清低、中、高剂量组、阳性含药血清组,各组细胞按相应剂量药物处理并培养24 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测各组GMCs存活率及凋亡率;以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组细胞通路蛋白AMPK/SIRT-1/PGC-1α及凋亡相关蛋白脂肪酸合酶(Fas)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达。结果:与正常组相比,模型组GMCs细胞密度、胞质微丝样结构、胞核颗粒沉积等HE染色病理形态、存活率、Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),凋亡率、pAMPK/AMPK、SIRT-1、PGC-1α、Fas蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,Luteolin含药血清低、中、高剂量组及阳性对照组细胞密度、胞质微丝样结构、胞核颗粒沉积等HE染色病理形态、存活率、Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率、pAMPK/AMPK、SIRT-1、PGC-1α、Fas蛋白表达均升高(P<0.05),且Luteolin各剂量组呈剂量依赖性。阳性对照组与Luteolin含药血清高剂量组相比,上述指标无差异(P>0.05)。结论:Luteolin血清可能通过激活AMPK/SIRT-1/PGC-1α蛋白表达,抑制高糖诱导下GMCs过度增生,促进其凋亡。 展开更多
关键词 木犀草素 肾小球系膜细胞 单磷酸腺苷活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α信号通路 凋亡 体外实验
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血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响 被引量：4
6
作者 田翰林 常柏 田文静 《安徽医药》 CAS 2019年第2期250-253,共4页
目的观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含... 目的观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),三组均培养48 h。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达。结果高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、(0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027)、(0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032)、(0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05)。结论血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关。 展开更多
关键词 血糖波动 能量代谢 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α 人脐静脉血管内皮细胞
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二甲双胍改善瓦斯爆炸肾损伤的试验研究 被引量：1
7
作者 田林强 来枫 +3 位作者 张玥 翁孝刚 姚三巧 任文杰 《中国安全科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期207-213,共7页
为明确瓦斯爆炸肾损伤的特点以及二甲双胍(MET)的治疗效果,并探讨其可能的作用机制,将大鼠随机分为正常对照组(NC组)、瓦斯爆炸肾损伤组(SW组)和瓦斯爆炸肾损伤+MET治疗组(MET组),利用真实巷道建立瓦斯爆炸大鼠肾损伤模型,检测肾功能,... 为明确瓦斯爆炸肾损伤的特点以及二甲双胍(MET)的治疗效果,并探讨其可能的作用机制,将大鼠随机分为正常对照组(NC组)、瓦斯爆炸肾损伤组(SW组)和瓦斯爆炸肾损伤+MET治疗组(MET组),利用真实巷道建立瓦斯爆炸大鼠肾损伤模型,检测肾功能,观察肾脏组织学变化及凋亡相关分子的表达变化,并检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和PGC-1α的表达情况。结果表明:瓦斯爆炸肾损伤组织学表现为肾小球和肾小管明显充血和水肿,伴肾功能异常;MET能够改善肾功能,减轻肾损伤,可能是通过激活AMPK及其下游分子PGC-1α,抑制细胞凋亡实现的。 展开更多
关键词 二甲双胍(MET) 瓦斯爆炸 急性肾损伤 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)
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红景天苷对力竭大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子的影响 被引量：13
8
作者 崔玉娟 张龙飞 +1 位作者 平政 曹雪滨 《解放军医药杂志》 CAS 2014年第11期6-10,共5页
目的观察力竭运动对大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)、核呼吸因子-1(nuclear respiratory factor-1,NRF-1)和... 目的观察力竭运动对大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)、核呼吸因子-1(nuclear respiratory factor-1,NRF-1)和核呼吸因子-2(nuclear respiratory factor-2,NRF-2)蛋白表达的影响及红景天苷(Salidroside,SAL)对这些因子的干预作用。方法将104只雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、力竭(EE)组(即刻、6 h、12 h、24 h)、低剂量SAL力竭(LS)组(即刻、6 h、12 h、24 h)、高剂量SAL力竭(HS)组(即刻、6 h、12 h、24 h),每组8只。C组及EE组予生理盐水(10 ml/kg)灌胃2周,LS和HS组分别给予SAL 100、300 mg/kg灌胃2周,EE、LS和HS组灌胃结束后建立力竭游泳模型。比较EE、LS、HS组力竭游泳时间,测定对照组及力竭运动后各组不同时相心肌PGC-1α、NRF-1、NRF-2蛋白的表达。结果 1LS、HS组大鼠游泳时间均较EE组明显延长(P<0.05),HS组较LS组延长得更为显著(P<0.05)。2PGC-1α蛋白表达量均为即刻最低,6 h最高,差异有统计学意义(P<0.05);NRF-2蛋白的表达量均为即刻最低,12 h最高,差异有统计学意义(P<0.05);NRF-1蛋白的表达量无明显的时间趋势。与C组比较,EE组各时相心肌PGC-1α蛋白的表达量均显著降低(P<0.05),即刻、6 h、24 h组心肌NRF-1和NRF-2蛋白的表达量显著降低(P<0.05)。与相同时相的EE组比较,LS组即刻、6 h、24 h PGC-1α蛋白表达量,6、12、24 h心肌NRF-1蛋白表达量,即刻、6 h、12 h NRF-2蛋白表达量均显著增高(P<0.05);HS组PGC-1α及NRF-2蛋白表达量均显著增高(P<0.05),即刻、12 h组心肌NRF-1蛋白的表达量均显著降低(P<0.05)。与相同时相的LS组比较,HS组即刻、24 h PGC-1α蛋白表达量显著降低,6、12 h显著增高(P<0.05);HS组各时相心肌NRF-1蛋白表达量均显著降低(P<0.05);HS组6、12、24 h心肌NRF-2蛋白表达量均显著增高(P<0.05)。结论 SAL能通过刺激力竭大鼠心肌PGC-1α、NRF-2蛋白表 展开更多
关键词 红景天苷 力竭运动 基因表达调控 过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α 核呼吸因子-1 核呼吸因子-2 大鼠 Sprague-Dawley
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沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭模型小鼠心功能的影响及其作用机制 被引量：1
9
作者 陈静静 吉秋霞 《中国药业》 2024年第3期74-80,共7页
目的探讨沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭(CHF)模型小鼠心功能的影响及其作用机制。方法通过主动脉缩窄术复制CHF模型小鼠,将40只建模成功的小鼠分为模型组(B组)、沙库巴曲缬沙坦组(C组)、沙库巴曲缬沙坦+EX-527组(D组)、沙库巴曲缬沙坦+C... 目的探讨沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭(CHF)模型小鼠心功能的影响及其作用机制。方法通过主动脉缩窄术复制CHF模型小鼠,将40只建模成功的小鼠分为模型组(B组)、沙库巴曲缬沙坦组(C组)、沙库巴曲缬沙坦+EX-527组(D组)、沙库巴曲缬沙坦+Compound C组(E组),各10只;另取10只仅开胸未手术小鼠作为对照组(A组)。C组、D组、E组小鼠均灌胃68 mg/kg沙库巴曲缬沙坦(连续4周),D组和E组小鼠另分别腹腔注射1次5 mg/kg沉默信息调节因子2相关酶类1(Sirt1)抑制剂EX-527和20 mg/kg腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C;A组和B组小鼠均分别灌胃、腹腔注射等量生理盐水。测定小鼠超声心动图指标左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd);苏木精-伊红(HE)染色,观察小鼠的心肌组织病理形态;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血浆肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用TUNEL法计数小鼠凋亡心肌细胞;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法和免疫印迹(Western blot)法测定小鼠心肌组织胱天蛋白酶3(caspase-3)、Sirt1、AMPK、过氧化物酶体增殖体激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)mRNA和蛋白表达水平。结果与B组比较,C组小鼠心肌细胞变性、炎性细胞浸润程度减轻;LVEF,血浆SOD和GSH-Px水平,心肌组织Sirt1,AMPK,PGC-1αmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);LVEDd,LVESd,血浆CK-MB,cTnⅠ,IL-6,TNF-α,MDA水平,心肌细胞凋亡率,心肌组织caspase-3 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与C组比较,D组、E组小鼠心肌损伤程度加重;LVEF,血浆SOD和GSH-Px水平,心肌组织Sirt1,AMPK,PGC-1αmRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);LVEDd,LVESd,血浆CK-MB,cTnⅠ,IL-6,TNF-α,MDA水平,心肌细胞� 展开更多
关键词 沙库巴曲缬沙坦 慢性心力衰竭 沉默信息调节因子2相关酶类1 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖体激活受体γ辅助激活因子-1α
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PGC-1α介导的线粒体生物发生在铝致小鼠学习记忆能力损伤中的作用研究
10
作者 贺小玉 向长鑫 +3 位作者 王茹 刘洋 殷金珠 张慧芳 《职业与健康》 CAS 2024年第8期1013-1019,共7页
目的 探究海马过氧化物酶增殖体激活受体共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α,PGC-1α)介导的线粒体生物发生在铝致小鼠学习记忆能力损伤中的作用。方法 将成年雄性SPF级ICR小鼠随机分为4... 目的 探究海马过氧化物酶增殖体激活受体共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α,PGC-1α)介导的线粒体生物发生在铝致小鼠学习记忆能力损伤中的作用。方法 将成年雄性SPF级ICR小鼠随机分为4组:对照组(生理盐水组)、铝剂量组[14、28和56μmol/kg Al(mal)3],染毒3个月。采用新物体识别实验检测小鼠学习及记忆能力的变化情况;采用透射电子显微镜观察海马神经元细胞内线粒体结构的变化;采用比色法检测小鼠海马三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)的含量;采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测海马PGC-1α、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF-1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的mRNA含量和线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)的含量;Western blotting检测海马PGC-1α、TFAM和NRF-1等的蛋白表达。结果 新物体识别实验结果显示,随着染铝剂量的增加,各组小鼠偏好指数、辨别指数逐渐下降(F=5.857、13.849,均P<0.05)。透射电镜结果显示,对照组线粒体结构完整、外膜和嵴清晰可见,染铝组线粒体呈现空泡样改变,正常的线粒体结构消失。随着染铝剂量的增加,小鼠海马mtDNA含量、ATP含量逐渐降低(F=313.923、89.887,均P<0.05)。与对照组(1.00±0.00)相比,染铝组海马PGC-1α、NRF-1和TFAM mRNA的表达量均出现下降的趋势,56μmol/kg Al(mal)3组PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA水平显著降低为0.53±0.08、0.21±0.08、0.42±0.06(P<0.05)。与对照组(1.00±0.00)相比,染铝组海马PGC-1α、NRF-1和TFAM的蛋白表达量均出现下降的趋势,56μmol/kg Al(mal)3组海马PGC-1α、NRF-1和TFAM的蛋白表达显著降低至0.66±0.15、0.50±0.22、0.60±0.77(P<0.05),呈现一定的剂量反应关系。结论 铝可致小鼠海马组织内线粒体生物发生相关信号通路PGC-1α-NRF-1-TFAM抑制,使神经元mt DNA数量下降而抑制细胞内 展开更多
关键词 铝 线粒体生物发生 过氧化物酶增殖体激活受体共激活因子-1α 核呼吸因子1 线粒体转录因子A 学习记忆
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鸢尾素在肌肉减少症中的作用
11
作者 张嫆嫆 司芹芹 《生命的化学》 CAS 2024年第5期837-843,共7页
肌肉减少症是一种与增龄相关的疾病,已逐渐发展成为多种慢性疾病的并发症,极大地威胁着老年人的健康及生活。近年来,越来越多的证据表明,肌因子鸢尾素可以通过“过氧化物酶体增殖体激活受体γ共激活因子-1α→Ⅲ型纤连蛋白结构域5/鸢尾... 肌肉减少症是一种与增龄相关的疾病,已逐渐发展成为多种慢性疾病的并发症,极大地威胁着老年人的健康及生活。近年来,越来越多的证据表明,肌因子鸢尾素可以通过“过氧化物酶体增殖体激活受体γ共激活因子-1α→Ⅲ型纤连蛋白结构域5/鸢尾素→解耦连蛋白1(peroxisome proliferatoractivated receptor γ coactivator-1α→fibronectin typeⅢdomaill-containing protein 5/Irisin→uncoupling protein 1,PGC-1α→FNDC 5/Irisin→UCP1)”通路参与肌肉减少症的发生、发展,并维持骨骼肌肉能量代谢,保护老年人的肌肉质量、力量及功能。但其能否作为肌肉减少症的一种潜在的新型生物标志物和治疗靶点尚不清楚。本文就鸢尾素及其在肌肉减少症中的可能作用机制与实验证据的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 鸢尾素 肌肉减少症 过氧化物酶体增殖体激活受体γ共激活因子-1α
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丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠神经元损伤及SIRT1/FOXO1/PGC-1α信号通路的影响
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作者 宋波 张斐 李军 《心脑血管病防治》 2023年第10期10-14,F0003,共6页
目的探讨丙泊酚(Propofol)对脑缺血再灌注(IR)大鼠神经元损伤的影响及其机制。方法采用改良线栓法制备IR大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Propofol组(50 mg/kg Propofol)、联合组[Propofol组基础上用沉默信息调... 目的探讨丙泊酚(Propofol)对脑缺血再灌注(IR)大鼠神经元损伤的影响及其机制。方法采用改良线栓法制备IR大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Propofol组(50 mg/kg Propofol)、联合组[Propofol组基础上用沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX52710μg/只],对所有大鼠进行神经功能缺损评分,检测脑梗死体积,观察脑组织缺血半暗带病理变化、尼氏体变化、神经元凋亡及Caspase-3蛋白阳性表达细胞数,检测大鼠脑组织缺血半暗带SIRT1、叉头转录因子1(FOXO1)、过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠神经功能损伤严重,脑组织缺血半暗带细胞排列紊乱,神经元数量减少,细胞核固缩,细胞间隙疏松,尼氏体数目减少,神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著升高(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著降低,FOXO1与PGC-1α表达水平显著升高(均P<0.05);与Model组比较,Propofol组神经元损伤明显减轻,脑组织缺血半暗带细胞形态较为正常,尼氏体数目增加,神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著降低(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著升高,FOXO1与PGC-1α表达水平显著降低(均P<0.05);与Propofol组比较,联合组正常形态细胞明显减少,细胞排列疏松,细胞核固缩深染,尼氏体数目减少,神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著增加(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著降低,FOXO1、PGC-1α表达水平显著升高(P<0.05)。结论Propofol可通过激活SIRT1下调FOXO1、PGC-1α乙酰化水平,保护IR大鼠脑损伤及抑制神经元凋亡。 展开更多
关键词 丙泊酚 脑缺血再灌注 神经元损伤 沉默信息调节因子1 叉头转录因子1 过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子1α
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过氧化物增殖物活化受体γ辅激活因子1的生理作用及其与2型糖尿病的关系
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作者 张可汗 刘昭前 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第1期6-10,共5页
过氧化物增殖物活化受体γ辅激活因子1(peroxisome prolifer atoractivated receptor γ coactivator-1,PGC-1)是一种辅激活因子,通过与核受体或非核受体转录因子结合,共同激活靶基因的转录与表达。PGC-1的靶基因是能量代谢,糖、脂代谢... 过氧化物增殖物活化受体γ辅激活因子1(peroxisome prolifer atoractivated receptor γ coactivator-1,PGC-1)是一种辅激活因子,通过与核受体或非核受体转录因子结合,共同激活靶基因的转录与表达。PGC-1的靶基因是能量代谢,糖、脂代谢等生理过程的关键基因,因而对正常的能量平衡起着重要的调节作用。最近的研究表明PGC-1的遗传多态性与2型糖尿病的发生密切相关,有可能成为一个新的治疗靶点。 展开更多
关键词 过氧化物增殖物激活受体γ辅激活因子1 基因多态性 能量代谢
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ST段抬高型心肌梗死病人SIRT1表达及临床意义 被引量：1
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作者 张雅兰 苏艳 +1 位作者 孙倩 于红兰 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第24期4607-4611,共5页
目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达及能量代谢通路SIRT1/过氧化物酶增殖激活受体γ转录共激活因子(PGC1)的调控作用。方法:选取2020年6月—2022年3月保定市第二医院病理科归档资料齐全的135例... 目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达及能量代谢通路SIRT1/过氧化物酶增殖激活受体γ转录共激活因子(PGC1)的调控作用。方法:选取2020年6月—2022年3月保定市第二医院病理科归档资料齐全的135例STEMI病人(观察组),同期健康体检者126名(健康组)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清SIRT1及PGC1表达水平。将人心肌细胞AC16分为对照组;NC组和si-SIRT1组,NC组和si-SIRT1组分别转染NC质粒和si-SIRT1质粒。采用噻唑蓝(MTT)检测24、48、72 h各组细胞活力;流式细胞仪检测各组细胞存活、早期凋亡、晚期凋亡水平;qPCR检测各组细胞SIRT1和PGC1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组细胞SIRT1和PGC1蛋白表达水平。结果:与健康组比较,观察组血清SIRT1及PGC1低表达,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,si-SIRT1组24、48、72 h细胞活力降低(P<0.01);早期凋亡和晚期凋亡比例增加(P<0.01),SIRT1和PGC1表达水平降低(P<0.01)。结论:STEMI病人能量代谢通路分子SIRT1和PGC1表达降低,敲除SIRT1可引起心肌细胞活性降低,凋亡增加,其机制可能与抑制SIRT1/PGC1信号通路有关。 展开更多
关键词 ST段抬高型心肌梗死 沉默信息调节因子2相关酶1 凋亡 过氧化物酶增殖激活受体γ转录共激活因子 能量代谢
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过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1在OLETF大鼠肝脏糖代谢中的作用 被引量：2
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作者 王念鸿 张俊清 +3 位作者 刘林 武一鸣 刘佳 郭晓蕙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第17期2799-2802,共4页
目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,... 目的:通过观察OLETF大鼠肝脏组织过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(PGC-1)表达的变化,初步探讨其在2型糖尿病肝糖代谢中的作用。方法:OLETF大鼠为实验组,同龄LETO大鼠为对照。在8、18和28周龄行OGTT试验,测血糖、胰岛素和血脂,Western blot方法测定肝组织中PGC-1、PEPCK、UCP2的蛋白水平。结果:(1)OLETF大鼠从8周起体重明显高于对照组,18、28周龄时OGTT 2h BG和TG水平均明显升高,28周龄时空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数降低。(2)OLETF大鼠肝脏组织中PGC-1蛋白表达18、28周时低于对照组,28周时PEPCK表达高于对照组,而UCP2表达低于对照,差异有统计学意义。结论:OLETF18周龄后表现出2型糖尿病病理特点,OLETF大鼠肝脏PGC-1、PEPCK及UCP2蛋白表达水平的变化,提示PGC-1可能在2型糖尿病的肝糖代谢中起重要作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶 解偶联蛋白2
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能量代谢关键调控因子PGC-1α的研究进展 被引量：29
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作者 王慧婷 张岩晨 +3 位作者 徐梦怡 张雯翔 刘畅 陈思禹 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期804-816,共13页
能量代谢平衡的紊乱,即能量摄入超过消耗,是代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的主要致病因素。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)作为能量代谢的关... 能量代谢平衡的紊乱,即能量摄入超过消耗,是代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的主要致病因素。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)作为能量代谢的关键调控因子,已成为当前研究的热点。它能够灵敏应答于各种环境刺激和营养信号的改变,并通过选择性地结合不同转录因子,协同控制包括葡萄糖稳态、脂质代谢平衡和生物时钟稳态在内的多种生理进程。本文回顾了PGC-1α基因和蛋白的结构,深度阐明了PGC-1α在肝脏、骨骼肌以及心脏等哺乳动物重要能量代谢器官中的组织特异性代谢调节功能。同时,我们还总结了以PGC-1α为潜在靶点的小分子化合物在代谢性疾病中的应用情况。本综述将为代谢性疾病的治疗提供扎实的理论依据和潜在药物治疗靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 能量代谢 组织特异性 分子靶点 药物
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基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路研究香青兰总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制 被引量：17
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作者 赵云丽 袁勇 +4 位作者 马晓莉 黄川生 文志萍 郭新红 王新春 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第3期278-283,共6页
目的:研究香青兰总黄酮(TFDM)对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响,探究其保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将50只健康雄性SD... 目的:研究香青兰总黄酮(TFDM)对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响,探究其保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFDM组[60 mg/(kg·d),以提取物计]、Compound C+TFDM组[灌胃60 mg/(kg·d)TFDM+再灌注前15 min尾静脉注射250μg/kg Compound C(AMPK抑制剂)]、EX-527+TFDM组[灌胃60 mg/(kg·d)TFDM+再灌注前20 min腹腔注射5 mg/kg EX-527(SIRT1抑制剂)],每组10只。每天灌胃给药1次,连续7 d。末次灌胃给药后,假手术组大鼠行假手术,其余4组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注2 h构建MIRI模型。再灌注结束后,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织病理学变化;采用反相高效液相色谱法测定其心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)、腺苷一磷酸(AMP)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)的含量;采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测大鼠心肌组织中AMPK、SIRT1和PGC-1αmRNA表达水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织中AMPK蛋白的磷酸化水平和SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、横向条纹消失,细胞肿胀破裂、坏死,细胞核变形移位;心肌组织中ATP、NAD^+含量和AMPK、SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平以及SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),ADP、AMP含量及AMPK蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,TFDM组大鼠心肌病理学形态明显改善;心肌组织中ATP、NAD^+含量和AMPK、SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平以及AMPK蛋白的磷酸化水平和SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),ADP、AMP含量均显著降低(P<0.01)。与TFDM组比较,Compound C+TFDM组和EX-527+TFDM组大鼠上述指标的改善作用均被逆转(P<0.05或P 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 能量代谢 腺苷酸活化蛋白激酶 沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α 机制
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电针对肥胖大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、解耦联蛋白1的影响 被引量：17
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作者 王丽华 李佳 +4 位作者 黄伟 王丽 冉国平 程德均 周仲瑜 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期495-500,共6页
目的:研究电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠白色脂肪组织(WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/解耦联蛋白1(PGC-1α/UCP-1)信号通路的影响,探讨针灸减肥的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(4... 目的:研究电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠白色脂肪组织(WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/解耦联蛋白1(PGC-1α/UCP-1)信号通路的影响,探讨针灸减肥的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(40只),高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、穴位组和非穴位组(8只/组)。穴位组取"足三里""天枢"穴,非穴位组取"足三里""天枢"穴旁开5 mm区域的非穴位区进行电针,每次30min,每周5次,共治疗8周。每周测量1次各组大鼠体质量、体长,并计算Lee’s指数;采用生化法检测大鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;免疫组化法检测大鼠WAT中PGC-1α、UCP-1蛋白表达。结果:治疗后,与对照组比较,模型组大鼠的Lee’s指数、TC、TG水平均显著升高(P<0.05),HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组和非穴位组比较,穴位组大鼠的Lee’s指数、TC、TG水平均显著降低(P<0.05),HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:电针可以有效调控WAT中PGC-1α、UCP-1的表达,这可能是电针通过促进WAT"棕色化"达到减肥效应的机制之一。 展开更多
关键词 电针 肥胖 白色脂肪组织 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α 解耦联蛋白1
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金银花提取物对小鼠肝脏和人肝细胞PGC-1α表达及胰岛素抵抗的影响 被引量：17
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作者 梁湘樱 张红杰 +4 位作者 朱凌云 罗云 李菁 项阳 张辰宇 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期197-200,共4页
目的检测金银花提取物对小鼠肝脏和L02细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)共激活因子-1α(PGC-1α)表达及对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法分别将ob/ob小鼠、C57/B6J小鼠和L02细胞随机分为对照组和实验组,实验组给予金银花提取物... 目的检测金银花提取物对小鼠肝脏和L02细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)共激活因子-1α(PGC-1α)表达及对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法分别将ob/ob小鼠、C57/B6J小鼠和L02细胞随机分为对照组和实验组,实验组给予金银花提取物,对照组给予生理盐水。给药后检测小鼠肝脏和L02细胞PGC-1α表达。结果与对照组相比,实验组ob/ob小鼠给予金银花提取物后肝脏PGC-1α mRNA和蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01);而实验组C57/B6J小鼠给药后肝脏PGC-1 α mRNA表达与对照组比较无统计学差异。给药5 d后实验组ob/ob小鼠FPG降低,但实验组与对照组组间胰岛素水平无统计学差异,实验组FPG/FIns比值显著降低。胰岛素耐量实验显示金银花提取物改善了ob/ob小鼠的IR。脂肪酸培养L02细胞,给予金银花提取物后PGC-1α mRNA表达下调(P<0.05),而正常培养L02细胞PGC-1α mRNA表达无变化。结论金银花提取物可以下调PGC-1α在肝脏中的病理性高表达,降低血糖,改善IR。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 胰岛素抵抗 金银花 OB/OB小鼠
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加味黄风汤对糖尿病肾病大鼠肾组织SIRT1及PGC-1α表达的影响 被引量：16
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作者 张培培 鲁科达 +4 位作者 夏虹 何灵芝 马红珍 米乐 李贤燕 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期589-593,共5页
目的:观察加味黄风汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织沉默信息调节因子1(SIRT1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达的影响。方法:雄性SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,随机分为正常组、模型组、白藜芦醇组... 目的:观察加味黄风汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织沉默信息调节因子1(SIRT1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达的影响。方法:雄性SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,随机分为正常组、模型组、白藜芦醇组、加味黄风汤低、高剂量组(简称低、高剂量组),各10只,8周后检测24h尿微量白蛋白,光镜及电镜下观察肾脏病理改变,Western Blot方法检测肾组织SIRT1及PGC-1α蛋白的表达水平,RT-PCR方法检测肾组织SIRT1及PGC-1αmRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见微量白蛋白尿增加,肾脏病理可见肾小球肥大,系膜基质增生,基底膜增厚及足细胞足突融合,肾组织中SIRT1及PGC-1α蛋白及mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。8周后,与模型组比较,高、低剂量组DN大鼠24h尿微量白蛋白水平显著下降(P<0.05);光镜下肾小球肥大、系膜基质增生减轻;电镜下足细胞足突融合、基底膜增厚情况有所改善;肾组织中SIRT1及PGC-1α蛋白及mRNA表达水平均显著上升(P<0.05)。结论:加味黄风汤可降低DN大鼠尿微量白蛋白,改善肾脏病理损伤,其机制可能与上调肾组织的SIRT1及PGC-1α的表达水平,改善足细胞能量代谢相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 加味黄风汤 沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 足细胞 能量代谢 电镜
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