过氧化物酶增殖体激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）-α是一类与维甲酸类、类固醇类、甲状腺激素受体有关的配体依赖的转录因子，属核受体超家族一员，由相应配体激活后和视黄醇X受体（retinoid X recept...过氧化物酶增殖体激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）-α是一类与维甲酸类、类固醇类、甲状腺激素受体有关的配体依赖的转录因子，属核受体超家族一员，由相应配体激活后和视黄醇X受体（retinoid X receptors，RXRs）形成异二聚体，与位于靶基因启动子区域的特异性DNA序列（PPRE）结合而调控基因的表达。在脂代谢、糖代谢、细胞增殖和凋亡等方面发挥作用。近年来的研究表明，还可能对重要脏器如心、肝、肾、脑、肠等缺血／再灌注损伤有保护作用。展开更多
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)在急性肺损伤(ALI)发生发展中对肺组织细胞凋亡可能的作用机制,以期从新的视角揭示ALI的发病机理,并为ALI的防治提供新的理论基础。方法参照Cainazzo et al.方法复制失血性休克大鼠ALI模型,...目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)在急性肺损伤(ALI)发生发展中对肺组织细胞凋亡可能的作用机制,以期从新的视角揭示ALI的发病机理,并为ALI的防治提供新的理论基础。方法参照Cainazzo et al.方法复制失血性休克大鼠ALI模型,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织细胞凋亡率、计算肺组织湿/干重(W/D)值、病理形态学检查。采用PPARβ的激动剂对大鼠ALI模型进行干预,观察其对失血性休克ALI大鼠的BALF细胞和肺组织细胞凋亡的影响。结果应用PPARβ的激动剂后大鼠的PaO2较对照组显著升高(P<0.05),BALF及肺组织细胞凋亡率、W/D值、肺组织病理学积分均较对照组显著降低(P<0.05)。结论 PPARβ的激动剂对ALI肺组织有一定程度的保护作用,其作用机制是通过抑制炎症反应,减少炎性介质分泌,促进炎症细胞凋亡及减少肺组织细胞凋亡实现的。展开更多
文摘过氧化物酶增殖体激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）-α是一类与维甲酸类、类固醇类、甲状腺激素受体有关的配体依赖的转录因子，属核受体超家族一员，由相应配体激活后和视黄醇X受体（retinoid X receptors，RXRs）形成异二聚体，与位于靶基因启动子区域的特异性DNA序列（PPRE）结合而调控基因的表达。在脂代谢、糖代谢、细胞增殖和凋亡等方面发挥作用。近年来的研究表明，还可能对重要脏器如心、肝、肾、脑、肠等缺血／再灌注损伤有保护作用。
文摘目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)在急性肺损伤(ALI)发生发展中对肺组织细胞凋亡可能的作用机制,以期从新的视角揭示ALI的发病机理,并为ALI的防治提供新的理论基础。方法参照Cainazzo et al.方法复制失血性休克大鼠ALI模型,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织细胞凋亡率、计算肺组织湿/干重(W/D)值、病理形态学检查。采用PPARβ的激动剂对大鼠ALI模型进行干预,观察其对失血性休克ALI大鼠的BALF细胞和肺组织细胞凋亡的影响。结果应用PPARβ的激动剂后大鼠的PaO2较对照组显著升高(P<0.05),BALF及肺组织细胞凋亡率、W/D值、肺组织病理学积分均较对照组显著降低(P<0.05)。结论 PPARβ的激动剂对ALI肺组织有一定程度的保护作用,其作用机制是通过抑制炎症反应,减少炎性介质分泌,促进炎症细胞凋亡及减少肺组织细胞凋亡实现的。
