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罗格列酮的降压作用及对水、电解质平衡的影响 被引量：1
1
作者 洪小平 张欣洲 +1 位作者 马江涛 王宇罡 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期40-42,共3页
目的研究罗格列酮(PPARγ激动剂)对正常大鼠的降压作用与水、电解质的改变,并初步探讨两者间的联系。方法正常SD♂大鼠18只,随机分为两组,用药前测定血压、尿量、体重、24 h尿钾、尿钠,罗格列酮组ig马来酸罗格列酮40 mg.kg-1.d-1,对照... 目的研究罗格列酮(PPARγ激动剂)对正常大鼠的降压作用与水、电解质的改变,并初步探讨两者间的联系。方法正常SD♂大鼠18只,随机分为两组,用药前测定血压、尿量、体重、24 h尿钾、尿钠,罗格列酮组ig马来酸罗格列酮40 mg.kg-1.d-1,对照组ig等量生理盐水,用药6 d后于第7天复测上述指标,并测定血钾、血钠、血氯。结果用药后罗格列酮组血压较空白对照组血压下降14.1 mmHg(P=0.003),用药后较用药前血压下降13.1 mmHg(P=0.011);较空白组血钾有所降低,但差别无统计学意义,血钠、血氯浓度比较差别亦无统计学意义。结论大剂量罗格列酮用药6 d可使正常大鼠血压下降,但对血钾、钠、氯浓度、24 h尿钾、尿钠的含量影响不大。 展开更多
关键词 罗格列酮 血压 水电解质平衡 过氧化物酶增殖体活化γ受体 激动剂
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以PPAR为靶标的抗2型糖尿病药物研发策略 被引量：9
2
作者 廖晨钟 邓沱 +7 位作者 山松 潘德思 李志斌 宁志强 胡伟明 石乐明 周家驹 鲁先平 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期980-983,共4页
近年来发现2型糖尿病与过氧化物酶增殖体活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)存在着密切的联系,该受体也因此成为设计抗2型糖尿病药物的主要靶标。目前,有很多针对PPAR所设计的化合物处于临床研究阶段,现介绍这... 近年来发现2型糖尿病与过氧化物酶增殖体活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)存在着密切的联系,该受体也因此成为设计抗2型糖尿病药物的主要靶标。目前,有很多针对PPAR所设计的化合物处于临床研究阶段,现介绍这方面的进展,并阐述开发抗2型糖尿病药物所面临的困难及相应的策略。 展开更多
关键词 2型糖尿病 抗糖尿病药物 过氧化物酶增殖体活化受体(PPAR) 胰岛素增敏剂
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过氧化物酶增殖体活化受体与生殖的研究进展 被引量：1
3
作者 陈芳 孙晓溪 《国际生殖健康／计划生育杂志》 CAS 2008年第1期17-20,共4页
过氧化物酶增殖体活化受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是能量代谢的重要调节因子,除了增强胰岛素的敏感性外,还调控脂肪的积聚、细胞的增生和炎性反应。近年研究发现人类生殖系统中存在PPARs表达,其参与卵巢... 过氧化物酶增殖体活化受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是能量代谢的重要调节因子,除了增强胰岛素的敏感性外,还调控脂肪的积聚、细胞的增生和炎性反应。近年研究发现人类生殖系统中存在PPARs表达,其参与卵巢雌孕激素的合成并影响受孕,通过影响组织的重塑方式调节卵泡的发生、排卵和黄体的发育,参与胚胎种植和发育及调节胎盘功能维持妊娠等。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体活化受体 卵巢功能 胚胎发育
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噻唑烷二酮类的临床应用 被引量：1
4
作者 衡先培 杨柳清 +1 位作者 周国英 谢瑜 《中国乡村医药》 2006年第11期43-44,共2页
关键词 噻唑烷二酮类 临床应用 过氧化物酶增殖体活化受体 PPARΑ PPARΔ 曲格列酮 受体超家族 细胞外基质
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过氧化物酶体增殖体活化受体的生物学基础与病理生理研究进展
5
作者 袁成良（综述） 金小岚（审校） 《国际检验医学杂志》 CAS 2007年第4期366-368,共3页
过氧化物酶体增殖体活化受体（PPARs）是配体活化的转录因子，属核激素受体超家族。它们参与调节脂质代谢、血糖平衡、炎症反应、细胞增生、分化及凋亡，并在肿瘤、动脉粥样硬化和骨质疏松症等多种病理生理过程中发挥重要作用。
关键词 过氧化物酶体增殖体活化受体
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高通量筛选研究茯砖茶降脂功效 被引量：63
6
作者 傅冬和 刘仲华 +2 位作者 黄建安 龚雨顺 陈金华 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期209-214,共6页
寻找高效天然的降脂减肥药物是当前研究的热点之一,高通量药物筛选是近年发展起来的药物筛选新方法。将茯砖茶水提液分别用三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇萃取,制得三氯甲烷层、乙酸乙酯层、正丁醇层及水层样品,茶渣用95%的乙醇提取,均采... 寻找高效天然的降脂减肥药物是当前研究的热点之一,高通量药物筛选是近年发展起来的药物筛选新方法。将茯砖茶水提液分别用三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇萃取,制得三氯甲烷层、乙酸乙酯层、正丁醇层及水层样品,茶渣用95%的乙醇提取,均采用过氧化物酶增殖体活化受体(PPARα、PPARγ、PPARδ)、肝X受体(LXR)、法尼酯衍生物X受体(FXR)及前脂肪细胞(3T3-L1)模型进行高通量药物筛选研究茯砖茶的降脂减肥功效,结果显示茯砖茶各部位对PPARγ、PPARδ有激活作用,对FXR有抑制作用,对PPRAα、3T3-L1作用不明显,证明茯砖茶有多条降脂途径,降脂减肥功能较强,有望开发成天然的降脂药物,其降脂有效成分还有待进一步研究。 展开更多
关键词 茯砖茶 过氧化物酶增殖体活化受体 肝X受体 法尼酯衍生物X受体 前脂肪细胞
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胡柚皮黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用研究 被引量：22
7
作者 杨佩磊 蒋剑平 +2 位作者 李全清 伍旭明 陈芝芸 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期936-943,共8页
观察胡柚皮黄酮(PTFC)对高脂血症大鼠的降血脂作用,初步探索其作用机制。以高脂饮食4周建立高脂血症大鼠模型,造模同时分别予以50,100,200 mg·kg^(-1)·d^(-1)的PTFC灌胃干预4周。造模2周末取尾血,生化法检测血清TC,TG,HDL-C水... 观察胡柚皮黄酮(PTFC)对高脂血症大鼠的降血脂作用,初步探索其作用机制。以高脂饮食4周建立高脂血症大鼠模型,造模同时分别予以50,100,200 mg·kg^(-1)·d^(-1)的PTFC灌胃干预4周。造模2周末取尾血,生化法检测血清TC,TG,HDL-C水平,并称量体重。造模4周末,称量大鼠体重及其肝脏质量,检测血清TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST,MDA,SOD含量,计算血脂综合指数(LDL-C/HDL-C,LDL-C/TC)及动脉硬化指数(AI),生化法检测肝组织MDA,SOD水平。HE染色观察肝组织病理学变化,ELISA法检测肝组织PPAR-α,Lpl,Lipc蛋白表达,Real-time PCR法检测肝组织PPAR-αmRNA表达。研究发现,PTFC对高脂血症大鼠体重增高有降低趋势,对大鼠肝脏质量和肝指数升高均明显降低;对血清TC,TG,LDL-C,LDL-C/HDL-C与AI升高具有明显降低作用,而对血清LDL-C/TC降低有明显升高作用;PTFC干预后,能明显减轻高脂血症大鼠组织脂肪变性和炎症程度,显著改善肝功能;显著改善高脂血症大鼠体内氧化应激水平。同时能显著促进高脂血症大鼠肝组织PPAR-α,Lpl,Lipc的蛋白表达和PPAR-αmRNA的表达。研究表明PTFC通过有效地积极调控与脂肪分解代谢有关的PPAR-α的基因表达及PPAR-α,Lpl,Lipc的蛋白表达,并提高机体的抗氧化能力,降低氧化应激水平,实现对脂代谢的积极调控。 展开更多
关键词 胡柚皮黄酮 高脂血症 氧化应激 过氧化物酶体增殖体活化受体α/(PPAR—α) 脂蛋白酶(Lpl) 肝脂酶(Lipc)
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山姜素对角叉菜胶诱导的小鼠急性炎症的抗炎作用及机制研究 被引量：12
8
作者 崔立坤 姚静 +2 位作者 辛勤 刘增甲 刘平 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第19期2276-2279,共4页
目的探讨山姜素对角叉菜胶致小鼠急性炎症的抗炎作用及机制。方法按照体重将昆明小鼠随机分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。正常组和模型组灌胃0.9%Na Cl,3个剂量实验组分别灌胃山姜素10,20,40 mg·kg-1... 目的探讨山姜素对角叉菜胶致小鼠急性炎症的抗炎作用及机制。方法按照体重将昆明小鼠随机分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。正常组和模型组灌胃0.9%Na Cl,3个剂量实验组分别灌胃山姜素10,20,40 mg·kg-1,每天1次,连续给药7 d。末次给药1 h后,用角叉菜胶复制足肿胀小鼠模型。以酶联免疫吸附法检测肿胀足组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,以免疫印迹法检测肿胀足组织中过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达和核因子-кB P65(NF-κB p65)磷酸化水平。结果正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的MPO分别为(1.15±0.05),(1.90±0.35),(1.71±0.26),(1.54±0.28)和(1.22±0.31)U·g-1;上述这5组的TNF-α分别为(176.3±43.6),(324.9±45.8),(299.3±27.7),(273.8±27.8)和(256.3±26.1)pg·g-1;上述这5组的IL-1β分别为(299.3±10.7),(472.1±39.8),(414.5±26.5),(387.6±10.3)和(346.8±28.0)pg·g-1;上述这5组的PPARγ蛋白表达量(灰度值)分别为0.93±0.05,0.48±0.05,0.58±0.05,0.67±0.06和0.84±0.06;上述这5组的NF-κB p65磷酸化水平(灰度值)分别为0.22±0.04,1.08±0.09,0.83±0.07,0.67±0.05,0.39±0.03。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01);3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论山姜素对角叉菜胶诱导的急性炎症有抗炎作用,其机制可能与PPARγ/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 山姜素 足肿胀 角叉菜胶 过氧化物酶增殖物活化受体γ 核因子-КB
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过氧化物酶增殖物活化受体γ在胰腺癌生长中的调节作用 被引量：6
9
作者 董育玮 王兴鹏 +2 位作者 吴恺 吴丽颖 张汝玲 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期479-482,共4页
目的　探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在人胰腺癌生长中的调节作用。方法　应用逆转录 (RT) PCR检测胰腺癌细胞系SW 1990中PPARγ和维甲酸受体α(RXRα)的表达。培养细胞经PPARγ配体 15 脱氧 前列腺素J2 (15d PGJ2 )及RXR... 目的　探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在人胰腺癌生长中的调节作用。方法　应用逆转录 (RT) PCR检测胰腺癌细胞系SW 1990中PPARγ和维甲酸受体α(RXRα)的表达。培养细胞经PPARγ配体 15 脱氧 前列腺素J2 (15d PGJ2 )及RXRα配体 9 顺式 维甲酸 (9 cis RA)作用后 ,用四唑氮蓝还原法测定细胞活力 ,并评价药物的抗增殖效果。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型 ,并予以PPARγ激动剂罗格列酮体内干预 ,75d后处死裸鼠 ,测量移植瘤的大小 ,计算抑瘤率。应用免疫组化观察移植瘤组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果　RT PCR结果显示SW1990细胞系存在PPARγ和RXRαmRNA表达。 15d PGJ2 和 9 cis RA及其联合应用对胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用 ,且作用呈剂量依赖性。 9 cis RA对 15d PGJ2 抑制胰腺癌细胞增殖具有协同效应。罗格列酮治疗组裸鼠移植瘤的平均体积和重量均显著低于对照组 ,抑瘤率达 80 7%。免疫组化显示治疗组和对照组移植瘤组织中均表达PCNA ,但治疗组的阳性表达强度和表达区域均呈下降趋势。结论　PPARγ的活化在体内外均对胰腺癌的生长呈负向调节作用 ,提示PPARγ可能是胰腺癌治疗的一个新分子靶点。RXRα的激活可协同增强PPARγ激动剂的抗增殖作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物活化受体γ 胰腺癌 RT-PCR 维甲酸受体Α 细胞增殖 免疫组织化学
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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马神经细胞凋亡相关蛋白表达的影响 被引量：6
10
作者 姜艳 金英 +4 位作者 王世兴 李亚男 闫恩志 齐志敏 魏佳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期355-361,共7页
目的研究吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用及作用机制。方法大鼠随机分为5组,即正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正... 目的研究吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用及作用机制。方法大鼠随机分为5组,即正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量的生理盐水。再连续给药6d后,取海马CA1区,用Western蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3,caspase7,caspase9及μ-钙蛋白酶和多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平的变化。结果脑室内注射Aβ1-42可使大鼠海马CA1区活化的caspase3,caspase7,caspase9蛋白及μ-钙蛋白酶表达水平明显增高,分子质量116kuPARP表达明显减少,而分子质量89ku劈切PARP表达明显增加。Pio40及80mg·kg-1可明显抑制Aβ1-42所致海马CA1区活化的caspase9和μ-钙蛋白酶表达增加,也可明显抑制Aβ1-42所致的PARP表达的改变。但Pio20mg·kg-1对Aβ1-42所致海马caspase9,μ-钙蛋白酶和PARP表达无明显作用。Pio20,40及80mg·kg-1均可抑制Aβ1-42所致海马CA1区活化的caspase3和caspase7表达增加。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经细胞凋亡具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 吡格列酮 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 过氧化物酶增殖物活化受体γ 钙蛋白酶
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地黄饮子含药血清通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应 被引量：6
11
作者 江建锋 白强 +3 位作者 贺春香 李泽 宋祯彦 成绍武 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第5期1610-1616,共7页
目的研究中药地黄饮子抑制脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的作用机制。方法子组(14.5 g·kg-1)、米诺环素组(150 mg·kg-1)。地黄饮子组和米诺环素组予以10%的含药血清干预,空白组和模型组给予同等浓度的空白血清。明场... 目的研究中药地黄饮子抑制脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的作用机制。方法子组(14.5 g·kg-1)、米诺环素组(150 mg·kg-1)。地黄饮子组和米诺环素组予以10%的含药血清干预,空白组和模型组给予同等浓度的空白血清。明场下观察细胞形态的变化,实时荧光定量PCR检测促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平,Western blot检测PPARγ蛋白表达和NF-κB p65活化水平,细胞免疫荧光检测NF-κB p65入核情况。结果与空白组比较,模型组促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平均显著升高(P<0.01);PPARγ蛋白水平明显降低,NF-κB磷酸化水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01),LPS刺激使BV2细胞核内NF-κB含量明细增多;给予地黄饮子或米诺环素含药血清干预后,与模型组比较,炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平均显著降低(P<0.05),PPARγ蛋白水平明显升高(P<0.05),NF-κB磷酸化水平和入核含量明显减少(P<0.05)。结论地黄饮子可能通过调控PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应。 展开更多
关键词 地黄饮子 小胶质细胞 促炎性因子 过氧化物酶增殖活化受体γ NF-κB
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罗格列酮下调肺腺癌细胞血管内皮细胞生长因子的表达 被引量：4
12
作者 翟福林 庄英帜 曹建国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1254-1258,共5页
目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对肺腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用,旨在进一步揭示PPARγ抑制肺腺癌血管生成的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,给予不同浓度RSG作用24 h后,用免... 目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对肺腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用,旨在进一步揭示PPARγ抑制肺腺癌血管生成的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,给予不同浓度RSG作用24 h后,用免疫细胞化学检测VEGF蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ、VEGF mRNA的表达。结果RT-PCR及免疫细胞化学结果显示A549细胞存在PPARγmRNA和蛋白的表达。RSG呈浓度依赖方式上调PPARγ的表达;1.25μmol.L-1RSG处理组VEGF mRNA表达明显下调,10μmol.L-1RSG下调作用最强,≥20μmol.L-1RSG下调作用减弱,100μmol.L-1RSG对VEGF mRNA表达下调与对照组比较无统计学意义;PPARγ阻断剂GW 9662明显减弱了RSG下调VEGF的作用(P<0.01或P<0.05,n=6)。结论PPARγ的活化可抑制肺腺肿瘤新生血管的生成,其机制可能是通过部分PPARγ途径下调VEGF的表达而实现的。提示PPARγ可能是肺腺癌血管生成治疗的1个新分子靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物活化受体γ 血管生成 血管内皮 细胞生长因子 肺肿瘤
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不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖和脂肪细胞的影响 被引量：5
13
作者 杨再刚 陈玉娟 +2 位作者 赵倩 母金娣 陈旭 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第5期627-630,共4页
目的:研究不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖的影响。方法:60只小鼠根据空腹胰岛素水平及饮食状况分为高胰岛素高脂饮食组(HH组)、高胰岛素普通饮食组(HN组)、低胰岛素高脂饮食组(LH组)、低胰岛素普通饮食组(LN组),每组15只。12周后... 目的:研究不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖的影响。方法:60只小鼠根据空腹胰岛素水平及饮食状况分为高胰岛素高脂饮食组(HH组)、高胰岛素普通饮食组(HN组)、低胰岛素高脂饮食组(LH组)、低胰岛素普通饮食组(LN组),每组15只。12周后称量小鼠体重并计算体重增加量,分离肾周及肠系膜周围脂肪组织并称量,荧光定量PCR及Western blot法测定各组脂肪组织过氧化物酶增殖物活化受体γ2(PPARγ2)mRNA及蛋白的表达水平。结果:12周末,HH组体重增加量、脂肪组织质量、PPARγ2 mRNA及蛋白表达水平均高于其他3组(P<0.05)。结论:高胰岛素水平促进高脂饮食介导的肥胖,其机制可能与PPARγ2表达有关。 展开更多
关键词 胰岛素 肥胖 过氧化物酶增殖物活化受体γ2 小鼠
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罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症和肺组织细胞因子信号抑制因子3和5 mRNA表达的影响 被引量：4
14
作者 陈景行 朱述阳 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第2期198-201,共4页
目的:研究罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:24只BALB/c小鼠分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和罗格列酮组(C组),每组8只。B和C组通过卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,C组建模同时吸入罗格列酮5×10-5mol/L。HE染色... 目的:研究罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:24只BALB/c小鼠分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和罗格列酮组(C组),每组8只。B和C组通过卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,C组建模同时吸入罗格列酮5×10-5mol/L。HE染色观察肺组织病理学形态;ELISA方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)的含量;RT-PCR方法检测小鼠肺组织细胞因子信号抑制因子(SOCS)3和SOCS5 mRNA的表达。结果:B组小鼠气道黏膜充血水肿,黏膜层增厚,支气管壁及血管壁周围有较多炎细胞浸润;C组仅有少量炎细胞浸润。3组IL-4和IFN-γ含量比较,差异有统计学意义(F=112.234和58.977,P均<0.001),与A组比较,B组IL-4含量增多,IFN-γ含量减少(P均<0.05);与B组比较,C组IL-4含量减少,IFN-γ含量增多(P均<0.05)。3组SOCS3和SOCS5 mRNA含量比较,差异有统计学意义(F=38.746和87.235,P均<0.001),与A比较,B组SOCS3 mRNA的表达增高,SOCS5 mRNA的表达降低(P均<0.05);与B组比较,C组SOCS3 mRNA的表达减少,SOCS5 mRNA表达的增加(P均<0.05)。结论:罗格列酮能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与抑制SOCS3和增加SOCS5的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖活化受体γ 哮喘 白细胞介素4 干扰素γ 细胞因子信号抑制因子3 细胞因子信号抑制因子5
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过氧化物酶增殖物活化受体-γ在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其可能机制 被引量：3
15
作者 董育玮 王兴鹏 +2 位作者 吴恺 吴丽颖 张汝玲 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期293-296,共4页
目的　探讨过氧化物酶增殖物活化受体 γ(PPAR γ)对胰腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用 ,以及对胰腺癌新生血管生成的抑制作用 ,旨在进一步揭示PPAR γ抑制胰腺癌生长的机制。方法　体外培养胰腺癌细胞株SW 1990 ,给予PP... 目的　探讨过氧化物酶增殖物活化受体 γ(PPAR γ)对胰腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用 ,以及对胰腺癌新生血管生成的抑制作用 ,旨在进一步揭示PPAR γ抑制胰腺癌生长的机制。方法　体外培养胰腺癌细胞株SW 1990 ,给予PPAR γ配体 15 脱氧 前列腺素J2 (15d PGJ2 )及维甲类受体 (RXR)α配体 9 顺式 维甲酸 (9 cis RA) ,经不同浓度及不同时间作用后 ,用RT PCR方法检测其对SW 1990细胞VEGF表达的调节作用。建立裸鼠SW 1990细胞移植瘤 ,分为对照组和罗格列酮组各 15只 ,将罗格列酮配成 10 μmol·kg-1·d-1予治疗组饮用。采用半定量RT PCR方法检测PPAR γ激动剂罗格列酮对裸鼠移植瘤组织VEGF表达的影响。应用免疫组化染色标记移植瘤新生血管壁Ⅳ型胶原 ,计算肿瘤组织微血管密度 (MVD)。结果　RT PCR及免疫细胞化学结果显示SW 1990细胞系存在PPAR γmRNA和蛋白的表达。RT PCR揭示 ,随着 15d PGJ2 、9 cis RA及其联合作用浓度的提高以及作用时间的延长 ,SW 1990细胞分泌的VEGF受到抑制 ,且呈时间和剂量依赖性。在裸鼠移植瘤的体内实验中 ,对照组肿瘤组织MVD为 31.4 4± 6 .0 6 ,罗格列酮处理组为 10 .6 7± 3.0 7,两组间差异有显著性 (P <0 .0 1)。半定量RT 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物活化受体-γ 胰腺癌 新生血管 血管生成 调节作用 肿瘤
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PPARγ配体调控人胆囊上皮细胞炎性因子表达的实验研究 被引量：2
16
作者 刘江文 程南生 +2 位作者 潘光栋 熊先泽 严律南 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2005年第4期336-339,共4页
目的初步探讨过氧化物酶体增殖体活化受体γ(PPARγ)之配体能否抑制人胆囊上皮细胞的炎症反应。方法行胆囊上皮细胞原代培养并鉴定,根据细胞生长曲线,在其生长高峰期(第5天),用0、10、20、30、50及100μmol/L的噻格列酮(PPARγ配体之一... 目的初步探讨过氧化物酶体增殖体活化受体γ(PPARγ)之配体能否抑制人胆囊上皮细胞的炎症反应。方法行胆囊上皮细胞原代培养并鉴定,根据细胞生长曲线,在其生长高峰期(第5天),用0、10、20、30、50及100μmol/L的噻格列酮(PPARγ配体之一)处理胆囊上皮细胞24h,再用人白细胞介素1β(hIL1β)5ng/ml刺激,2h后用放射免疫法测量细胞上清液中IL6、IL8及TNFα浓度。结果与对照组相比,各浓度的噻格列酮作用后,胆囊上皮细胞IL6及IL8的表达均被抑制,差异有统计学意义(P<0.001),且随噻格列酮的浓度增加,IL6及IL8水平呈逐渐下降趋势(P<0.001),存在量效关系;TNFα浓度低于放免药盒测得值下限,故无法测到。结论PPARγ配体可抑制炎性细胞因子IL6和IL8在胆囊上皮细胞中的表达,有可能在控制胆囊炎症方面发挥一定作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体活化受体γ 配体 胆囊上皮细胞 白细胞介素 胆囊炎
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替米沙坦对不稳定型心绞痛患者内皮祖细胞数量及高敏C-反应蛋白的影响 被引量：4
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作者 倪卫 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第29期4701-4705,共5页
背景:动脉粥样硬化斑块是人体内低程度的慢性炎症反应。替米沙坦具有降血压、保护靶器官和抑制炎症的作用,还可部分激动过氧化物酶增殖物活化受体γ受体,增加内皮祖细胞数量,抑制粥样斑块血管壁细胞的炎症反应。目的:观察替米沙坦对不... 背景:动脉粥样硬化斑块是人体内低程度的慢性炎症反应。替米沙坦具有降血压、保护靶器官和抑制炎症的作用,还可部分激动过氧化物酶增殖物活化受体γ受体,增加内皮祖细胞数量,抑制粥样斑块血管壁细胞的炎症反应。目的:观察替米沙坦对不稳定型心绞痛患者外周血内皮祖细胞及高敏C-反应蛋白的影响。方法:选择2012年1月至2013年12月期间于内江市第一人民医院就诊的不稳定型心绞痛患者200例,随机分为常规治疗组和替米沙坦治疗组,每组100例。统计每位患者的一般临床资料,测定治疗前、治疗4,8周后患者外周血中内皮祖细胞的数量和高敏C-反应蛋白水平。结果与结论:治疗4,8周后,替米沙坦治疗组的内皮祖细胞数量百分比均较治疗前和常规治疗组有明显升高(P<0.05)。外周血高敏C-反应蛋白水平分析表明,治疗4,8周后,两组高敏C-反应蛋白水平均降低,且替米沙坦治疗组明显低于常规治疗组(P<0.05)。结果证实,替米沙坦具有动员内皮祖细胞,促进血管内皮修复,降低高敏C-反应蛋白水平,抑制炎症反应的作用。 展开更多
关键词 不稳定型心绞痛 替米沙坦 内皮祖细胞 高敏C-反应蛋白 治疗 组织构建 血管内皮细胞 冠状动脉粥样硬化型心脏病 炎症反应 过氧化物酶增殖物活化受体γ
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吡格列酮对胃癌细胞生长的影响及其机制的研究 被引量：3
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作者 马建霞 刘顺英 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2004年第3期176-179,共4页
目的 :研究过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)在人胃癌细胞株MKN 45的表达 ;观察PPARγ激活剂吡格列酮对胃癌细胞生长的影响以及是否引起凋亡基因c myc表达的变化 ,探讨其作用机制。方法 :采用RT PCR法检测PPARγ的表达 ,以不同浓... 目的 :研究过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)在人胃癌细胞株MKN 45的表达 ;观察PPARγ激活剂吡格列酮对胃癌细胞生长的影响以及是否引起凋亡基因c myc表达的变化 ,探讨其作用机制。方法 :采用RT PCR法检测PPARγ的表达 ,以不同浓度的吡格列酮干预细胞的生长 ,四甲基偶氮唑盐比色法检测吡格列酮激活剂对胃癌细胞株增殖活性的效应 ,RT PCR法检测药物干预前后c myc基因表达的变化。结果 :PPARγ在胃癌细胞株MKN 45中有表达。 0 .0 1μmol·L- 1 吡格列酮对MKN 45细胞的增殖无明显影响 ;1μmol·L- 1 吡格列酮作用 48h则明显降低MKN 45细胞的存活率 ,与不加吡格列酮的对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,随着药物浓度增加和培养时间延长 ,这一作用愈加明显。随着药物浓度的增加 ,c myc基因的表达呈下降趋势。结论 :PPARγ在胃癌细胞株MKN 45中有表达 ,PPARγ激活剂吡格列酮抑制胃癌细胞的生长 ,且引起c myc基因表达的下调 。 展开更多
关键词 吡格列酮 胃癌 癌细胞生长 过氧化物酶增殖因子活化受体γ C-MYC基因
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吡格列酮对哮喘模型T_H1T_H2细胞因子表达的影响 被引量：3
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作者 潘世秀 曾天舒 +2 位作者 崔天盆 胡丽华 吴健民 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期237-240,共4页
目的初步探讨过氧化物酶增殖活化受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对哮喘模型TH1TH2细胞因子表达的影响及其机制。方法18只BALBc小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和药物组,每组各6只。采用Westernblot方法检测各组小鼠肺组织Tbet和GATA3的表... 目的初步探讨过氧化物酶增殖活化受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对哮喘模型TH1TH2细胞因子表达的影响及其机制。方法18只BALBc小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和药物组,每组各6只。采用Westernblot方法检测各组小鼠肺组织Tbet和GATA3的表达,同时运用流式细胞仪检测小鼠脾细胞胞内细胞因子白细胞介素4(IL4)和干扰素γ(IFNγ)的表达。结果哮喘组肺组织Tbet的表达与正常对照相比显著升高(P<0.01),GATA3无显著变化(P>0.05);经吡格列酮治疗的小鼠肺组织Tbet的表达与哮喘鼠比显著增高(P<0.01),而GATA3无显著变化(P<0.05)。哮喘鼠T细胞内IL4IFNγ比值与正常组相比明显升高(P<0.01);经吡格列酮治疗后细胞内IL4IFNγ比值明显降低(P<0.01)。结论PPARγ激动剂吡格列酮可能通过参与调控TH1细胞转化过程中重要转录因子Tbet的表达,改变IL4IFNγ比值,从而改善相应的炎性症状,PPARγ可能成为哮喘治疗的新靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖活化受体-γ 哮喘 白细胞介素4 干扰素-γ GATA3 T-BET
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替米沙坦对5／6肾切除肾衰竭大鼠的肾脏保护作用及其机制研究 被引量：3
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作者 宁勇 何泳 +5 位作者 马祖福 曾锐 韩敏 熊艳 何金森 姚颖 《中国医药》 2012年第4期385-388,共4页
目的探讨血管紧张素AT1受体拮抗剂替米沙坦对5／6肾切除肾衰大鼠的肾脏保护作用及可能作用机制。方法选用180～200g雄性SD大鼠30只建立5／6肾切除肾衰模型，分为假手术组、模型组和替米沙坦组，各10只。第12周时采用断头法处死大鼠，并... 目的探讨血管紧张素AT1受体拮抗剂替米沙坦对5／6肾切除肾衰大鼠的肾脏保护作用及可能作用机制。方法选用180～200g雄性SD大鼠30只建立5／6肾切除肾衰模型，分为假手术组、模型组和替米沙坦组，各10只。第12周时采用断头法处死大鼠，并检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24h尿蛋白水平；取残余肾组织行病理检查，判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度；利用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western Blot检测过氧化物酶增殖体活化受体γ（PPARγ）和神经型一氧化氮合酶（nNOS）蛋白和mRNA的表达水平。结果3组肌酐、血清尿素氮及24h尿蛋白情况：假手术组：（35±4）μmol／L，（6．6±1．0）mmol／L，（30±4）mg／d；模型组：（91±10）μmol／L，（23．0±3．4）mmol／L，（96±21）mg／d；替米沙坦组（62±10）μmol／L，（15．3±1．3）mmol／L，（45±17）mg／d；与假手术组相比，模型组和替米沙坦组大鼠上述指标均明显升高（P〈0．01）；但与模型组相比，替米沙坦组各指标则明显降低（P〈0．05）。病理学检查示模型组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤，肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数均较假手术组明显增高（P〈0．01）；而替米沙坦组上述指标则较模型组明显降低（P〈0．05）。Western Blot和RT—PCR显示模型组PPARγ、nNOS蛋白和mRNA的表达较假手术组明显下降（P〈0．05），而替米沙坦组PPAR3,和nNOS的表达则较模型组明显升高（P〈0．05）。结论大鼠5／6肾切除后，给予替米沙坦可以明显减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的程度，其作用机制可能与其上调PPARγ和nNOS基因的表达有关，且二者有明显的相关性。 展开更多
关键词 5/6肾切除 替米沙坦 过氧化物酶增殖体活化受体γ 神经型-氧化氮合酶
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