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强心康颗粒对慢性心衰大鼠心肌细胞病理形态学腺苷酸转位酶,PGC-1α mRNA表达的影响 被引量：19
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作者 张晓华 刘淑荣 +4 位作者 钱锋 邸琳 刘新宇 赵宏宇 张春柳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期121-126,共6页
目的：通过观察强心康颗粒对心衰大鼠心肌细胞病理形态学及心肌线粒体腺苷酸转位酶（ANT）,过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）mRNA表达的影响来探讨其治疗心衰的机制。方法：选择健康雄性SD大鼠,应用腹腔注射阿霉... 目的：通过观察强心康颗粒对心衰大鼠心肌细胞病理形态学及心肌线粒体腺苷酸转位酶（ANT）,过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）mRNA表达的影响来探讨其治疗心衰的机制。方法：选择健康雄性SD大鼠,应用腹腔注射阿霉素（3 mg·kg（-1））,造成心衰大鼠模型,然后分为正常组,模型组,芪苈强心组（芪苈强心胶囊,0.65 g·kg（-1））,曲美他嗪组（10.8 mg·kg（-1））及强心康高、中、低剂量组（20,10,5 g·kg（-1））,造模之后进行心功能的检测,验证模型是否成立,服药4周后,苏木素-伊红（HE）及电镜扫描观察心肌细胞病理形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察7组大鼠心肌细胞病理形态学及心肌ANT,PGC-1αmRNA表达的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢,左心室最大上升和下降速率均降低,左心室收缩压显著降低,左室终末舒张压明显增加,收缩压、舒张压、平均血压显著降低（P〈0.01）,表明心衰模型成立;模型组大鼠心肌细胞病变较明显,模型组大鼠心肌细胞病变改善明显,ANT,PGC-1αmRNA含量显著减少（P〈0.01）。与模型组比较,盐酸曲美他嗪组、芪苈强心组、强心康高、中剂量组的均能显著增加ANT,PGC-1αmRNA含量（P〈0.01）;强心康低剂量组能明显增加ANT,PGC-1αmRNA含量,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：强心康颗粒可通过改善心肌细胞结构,增加ANT,PGC-1αmRNA含量来纠正心功能。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 强心康颗粒 腺苷酸转位酶 过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(pgc-1α)
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补中益气汤通过Adipor1/AMPK/PGC-1α调节脂代谢治疗运动性疲劳
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作者 彭娟 韦华妮 +3 位作者 姜婷 刘伟 潘华山 陈道睿 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期24-30,共7页
目的:探讨补中益气汤通过脂联素受体1(Adipor1)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)对运动性疲劳(EIF)小鼠骨骼肌中脂代谢的影响。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气... 目的:探讨补中益气汤通过脂联素受体1(Adipor1)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)对运动性疲劳(EIF)小鼠骨骼肌中脂代谢的影响。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组、维生素C组。空白组不施加任何干预,其余组通过力竭游泳建立EIF模型。力竭游泳前1 h,空白组、模型组灌服0.2 mL蒸馏水,补中益气汤低、中、高剂量组分别灌胃4.1、8.2、16.4 g·kg^(-1)的补中益气汤,维生素C组灌胃0.04 g·kg^(-1)剂量维生素C,持续6周。实验6周后,计算小鼠体质量增长率、脏器指数、力竭游泳时间;酶比色法检测小鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)的水平;苏木素-伊红(HE)染色观察骨骼肌组织病理变化;透射电镜(TEM)观察骨骼肌组织超微结构;微板法检测血清中游离脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌中Adipor1、磷酸化(p)-AMPK/AMPK、PGC-1α和己糖激酶2(HK2)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠的体质量增长率、胸腺指数降低,血清中BUN、CK、LD、LDH水平升高(P<0.01),NEFA、TG含量下降(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,补中益气汤高剂量组体质量增长率、胸腺指数、力竭游泳时间显著升高(P<0.01),BUN、CK、LD、LDH显著下降(P<0.01),NEFA、TG显著升高(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);维生素C组胸腺指数、力竭游泳时间明显提高,BUN、CK、LD明显下降(P<0.05,P<0.01),NEFA、TG显著升高(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:补中益气汤能够延缓EIF的发生,其机制可能与调节Adipor1/AMPK/PGC-1α信号通路,提高骨骼肌对脂肪的利用率有关。 展开更多
关键词 运动性疲劳 补中益气汤 骨骼肌 脂代谢 补中益气汤通过脂联素受体1(Adipor1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(pgc-1α)信号通路
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