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阿托伐他汀的抗炎作用及其机制的研究进展 被引量：42
1
作者 徐健强 赵国军 +2 位作者 王燕 喻思扬 曾高峰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期419-423,共5页
阿托伐他汀具有强效降脂功能,目前已被广泛用于高脂血症和心血管疾病的治疗。此外,阿托伐他汀还能明显抑制白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等促炎因子的合成,具有显著抗炎效应。但是,阿托伐他汀抗炎... 阿托伐他汀具有强效降脂功能,目前已被广泛用于高脂血症和心血管疾病的治疗。此外,阿托伐他汀还能明显抑制白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等促炎因子的合成,具有显著抗炎效应。但是,阿托伐他汀抗炎效应的具体机制还未完全阐明。本文综述了Toll样受体(TLR)、炎性体、microRNA(miRNA)、小G蛋白和过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)在阿托伐他汀抗炎效应中的作用,为深入认识阿托伐他汀的抗炎机制提供了依据。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 TOLL样受体 炎性体 小G蛋白 microRNA 过氧化体增殖物激活型受体
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过氧化体增殖物激活型受体与脂代谢和动脉粥样硬化 被引量：10
2
作者 易光辉 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第1期119-120,共2页
关键词 过氧化体增殖物激活型受体 脂代谢 动脉粥样硬化 激活剂
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吡格列酮对压力负荷引起大鼠心肌肥厚的抑制作用 被引量：10
3
作者 张铖 叶平 陈国林 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第3期313-316,共4页
利用在体动物实验方法观察吡格列酮对大鼠心肌肥厚和心肌炎性细胞因子表达的影响,探讨该药影响心肌肥厚可能涉及的作用机制。通过不完全结扎大鼠腹主动脉引起压力负荷增加,造成左心室心肌肥厚的模型。从术前1周起用灌胃器经口给予吡格列... 利用在体动物实验方法观察吡格列酮对大鼠心肌肥厚和心肌炎性细胞因子表达的影响,探讨该药影响心肌肥厚可能涉及的作用机制。通过不完全结扎大鼠腹主动脉引起压力负荷增加,造成左心室心肌肥厚的模型。从术前1周起用灌胃器经口给予吡格列酮[20 mg/(kg·d)]直至术后4周。处死动物,取心脏称重后计算心脏重/体重比值,将部分心脏组织制成石蜡切片,测量左心室壁厚度和心肌细胞的平均直径,其余心脏组织用于检测心肌细胞中脑钠尿肽、白细胞介素4、白细胞介素1β和心调理素1的mRNA表达。结果发现,心肌肥厚大鼠的心肌中炎性细胞因子白细胞介素1β、心调理素1和心肌肥厚标志基因脑钠尿肽mRNA表达显著增加,应用吡格列酮能够明显减少心肌肥厚大鼠上述分子mRNA表达;与心肌肥厚对照组相比,心肌肥厚用药组大鼠的心脏重、体重比值(4.77±0.25 mg/g比4.23±0.22 mg/g,p<0.05)、心肌细胞平均直径(11.6±1.3μm比10.1±1.1 μm,P<0.05)和左心室壁厚度均明显降低。此结果提示,吡格列酮可能通过抑制炎性细胞因子的表达来抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 吡格列酮 过氧化体增殖物激活型受体 心肌肥厚 炎性细胞因子 脑钠尿肽 压力负荷
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PPAR-γ对单核/巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达效应的研究 被引量：7
4
作者 白智峰 成蓓 +1 位作者 李长运 毛晓波 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期717-720,共4页
目的　研究配体罗格列酮活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对单核 /巨噬细胞转分化过程中酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1 (Acyl CoA :cholesterolacyltransferases,ACAT 1 )表达效应的影响。 方法　在RPMI1 640培养基中培... 目的　研究配体罗格列酮活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对单核 /巨噬细胞转分化过程中酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1 (Acyl CoA :cholesterolacyltransferases,ACAT 1 )表达效应的影响。 方法　在RPMI1 640培养基中培养人单核细胞 (THP 1 ) ,加入佛波酯(PMA)培养 48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。运用免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹等方法 ,观察单核巨噬细胞转分化前后PPAR γ对ACAT 1mRNA和蛋白表达水平的影响。结果　单核巨噬细胞转分化前后ACAT 1表达增加 ,罗格列酮活化的PPAR γ可明显抑制A CAT 1的表达。结论　动脉粥样硬化事件的发生可能与ACAT 1表达增强有关。罗格列酮活化的PPAR γ可能通过抑制ACAT 1表达 ,巨噬细胞摄取脂质降低 ,从而减少泡沫细胞的形成 。 展开更多
关键词 过氧化体增殖物激活型受体-γ 人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶 单核巨噬细胞
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大鼠过氧化体增殖物激活型受体α在衰老过程中表达差异及与脂质代谢的关系 被引量：7
5
作者 王兆君 叶平 张秀锦 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第6期498-500,共3页
观察过氧化体增殖物激活型受体α在衰老过程中表达差异 ,在分子水平上探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制。选用SD年轻大鼠 (6～ 8周龄 )和老年大鼠 (2 4月龄 ) ,测定血清甘油三酯和总胆固醇水平 ,采用逆转录—聚合酶链反应检测... 观察过氧化体增殖物激活型受体α在衰老过程中表达差异 ,在分子水平上探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制。选用SD年轻大鼠 (6～ 8周龄 )和老年大鼠 (2 4月龄 ) ,测定血清甘油三酯和总胆固醇水平 ,采用逆转录—聚合酶链反应检测大鼠肝脏过氧化体增殖物激活型受体α及其目标基因mRNA水平 ,用Western印迹法检测过氧化体增殖物激活型受体蛋白的表达。结果发现 ,与年轻鼠组比较 ,老年鼠组血清甘油三酯和总胆固醇水平升高 ,过氧化体增殖物激活型受体αmRNA及蛋白表达随年龄增长而减少 ,目标基因的表达也受年龄的影响。结果提示 ,衰老过程中过氧化体增殖物激活型受体α表达减少可能与老年脂质代谢异常有关。 展开更多
关键词 逆转录-聚合酶链反应 过氧化体增殖物激活型受体 衰老 脂质代谢 动脉粥样硬化 大鼠
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罗格列酮在压力超负荷型大鼠肥厚心肌中抗炎作用的研究 被引量：5
6
作者 王咏 肖颖彬 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期36-38,共3页
目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARγ)配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C)、假手术组(SHAM)、心肌肥厚组(MH)、心肌肥厚罗格列酮组... 目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARγ)配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C)、假手术组(SHAM)、心肌肥厚组(MH)、心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)、心肌肥厚生理盐水组(MH-S)。5周后测定全组大鼠心肌肥厚指数、血液动力学指标;放免法检测左心室心肌TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)、血小板活化因子(PAF)含量;RT-PCR法检测心肌中PPARγmRNA的表达。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNF-α、MPO含量较假手术组增高(P<0.01);在主动脉缩窄术后罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF-α、MPO的含量(P<0.01),但未恢复到假手术组水平(P<0.01)。心肌中PPARγmRNA的表达:在心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)明显增高(P<0.01)。结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中TNF-α、MPO、PAF含量升高可以被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。 展开更多
关键词 心肌肥厚 肿瘤坏死因子-α 髓过氧化物酶 血小板活化因子 罗格列酮钠 过氧化体增殖物激活型受体-γ
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老年大鼠过氧化体增殖物激活型受体-γ的表达及其与胰岛素抵抗的关系 被引量：6
7
作者 张秀锦 叶平 王兆君 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期106-108,共3页
目的　观察衰老对过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPARγ)组织表达的影响 ,在分子水平上探讨衰老过程中出现胰岛素抵抗 (IR )的可能机制。　方法　用Bergman创立的微小模型技术评价青年鼠 (10～ 12周龄 )和老年鼠 (2 4月龄 )的胰岛素敏感... 目的　观察衰老对过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPARγ)组织表达的影响 ,在分子水平上探讨衰老过程中出现胰岛素抵抗 (IR )的可能机制。　方法　用Bergman创立的微小模型技术评价青年鼠 (10～ 12周龄 )和老年鼠 (2 4月龄 )的胰岛素敏感性 ,采用半定量RT PCR法检测大网膜脂肪组织PPARγ1 、PPARγ2 mRNA的表达水平 ,用Westernblot法检测PPARγ蛋白表达。　结果　与青年鼠组比较 ,老年鼠组存在明显的胰岛素抵抗 (IR :11 49± 6 92与 5 2 8± 1 94,胰岛素敏感指数(SI1 2 ) :-0 0 5± 0 0 2 7与 -0 0 2± 0 0 18,均为P <0 0 5) ;而老年鼠组的PPARγ1 、PPARγ2 mRNA(0 64± 0 0 7与 1 0 2± 0 0 9,0 60± 0 0 6与 1 0 6± 0 11,均为P <0 0 1)及PPARγ蛋白 (1 53± 0 10与 5 16± 0 65,P <0 0 1)表达明显减少。　结论　衰老降低脂肪组织PPARγ表达 ,可能是通过降低脂肪细胞分化能力 。 展开更多
关键词 老年大鼠 过氧化体增殖物激活型受体-γ 胰岛素抵抗 衰老 微小模型技术 脂肪细胞
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过氧化体增殖物激活型受体-γ对巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达效应的研究 被引量：2
8
作者 何作云 舒茂琴 喻陆 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期372-375,共4页
目的　探讨配体曲格列酮 (Trog)活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对脂蛋白介导的巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达的影响。方法　采用密度梯度超速离心法获得低密度脂蛋白 (LDL)和极低密度脂蛋白 (VLDL) ,用Cu2 + LDL氧化... 目的　探讨配体曲格列酮 (Trog)活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对脂蛋白介导的巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达的影响。方法　采用密度梯度超速离心法获得低密度脂蛋白 (LDL)和极低密度脂蛋白 (VLDL) ,用Cu2 + LDL氧化修饰为氧化LDL ;通过免疫组织化学、Northern杂交和激光扫描共聚焦显微镜检测巨噬细胞清道夫受体A(SRA)、VLDL受体 (VLDLR)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)以及PPAR γ的表达或活化状态。结果　Trog活化的PPAR γ能抑制巨噬细胞SRA、VLDLR、TNF α和MMP 9的mRNA以及蛋白表达。结论　PPAR γ抑制巨噬细胞脂质摄取和炎症因子表达的效应 。 展开更多
关键词 过氧化体增殖物激活型受体-γ 巨噬细胞 脂蛋白受体 炎症因子 肿瘤坏死因子 急性冠状动脉综合征
原文传递
亚油酸对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及其机制 被引量：3
9
作者 陈静 叶平 +1 位作者 刘永学 贺艳丽 《中华老年多器官疾病杂志》 2006年第2期124-127,共4页
目的探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的特异性激活物亚油酸对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)mRNA表达及其活性的影响和在该基因转录调控中的作用机制。方法用不同浓度亚油酸为诱导因素刺激HepG2细胞,采用半定量RT-PC... 目的探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的特异性激活物亚油酸对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)mRNA表达及其活性的影响和在该基因转录调控中的作用机制。方法用不同浓度亚油酸为诱导因素刺激HepG2细胞,采用半定量RT-PCR法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建四个含PAI-1启动子序列从-804^+17间不同长度片段驱动的荧光素酶报告基因质粒,体外瞬时转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果与对照组相比,亚油酸组能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著升高(P<0.05,P<0.01),且呈一定剂量依赖性;亚油酸诱导可使PAI-1转录活性显著升高(P<0.01);与转染质粒PAI-pGL3-A(-804/+17)相比较,当转染质粒含有PAI-pGL3-B(-636/+17)、PAI-pGL3-C(-449/+17)时,荧光素酶活性显著降低(P<0.01);共转染PPARα表达质粒(PPARα-pSG5)的细胞在亚油酸诱导下PAI-1转录活性显著升高(P<0.01)。结论亚油酸可以增加HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其蛋白活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与亚油酸对PAI-1基因的表达调控;在PAI-1启动子-804^-636、-449^-276区域内存在亚油酸作用的调控PAI-1基因表达的序列。 展开更多
关键词 亚油酸 过氧化体增殖物激活型受体 纤溶酶原激活物抑制剂-1 HEPG2细胞
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过氧化体增殖物激活型受体-γ对肥厚心肌炎症反应调控作用的初步研究 被引量：2
10
作者 王咏 肖颖彬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期772-774,共3页
目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗... 目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗格列酮组(S+组)、心肌肥厚-生理盐水组(H-组)、心肌肥厚-罗格列酮组(H+组)。罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液(4ml·kg-1·d-1)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周(1ml·kg-1·d-1)。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α(TNFα)、血小板活化因子(PAF),以及髓过氧化物酶(MPD)含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体(PPARγ)mRNA的表达;EMSA法检测核因子κB(NFκB)活性。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNFα、PAF、MPD含量增高(P<0.01);罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNFα、PAF、MPD的含量(P<0.01),但仍高于对照组水平(P<0.01)。罗格列酮组PPARγmRNA的表达明显增高(P<0.01)。心肌肥厚组NFκB活性明显增强(P<0.01),罗格列酮能减轻NFκB的激活(P<0.01)。结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中NFκB激活明显增强,TNFα、PAF、MPD表达升高,这一明显增强的炎症反应能被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。 展开更多
关键词 心肌肥厚 罗格列酮 过氧化体增殖物激活型受体-γ 核因子-KB
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过氧化体增殖物激活型受体β/δ激活剂抑制体外血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大 被引量：2
11
作者 盛莉 叶平 +1 位作者 刘永学 韩春光 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第12期885-888,共4页
目的探讨过氧化体增殖物激活型受体β/δ激活剂GW0742在体外对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化体增殖物激活型受体β/δ在其中的可能作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导建立心肌肥厚模型,在... 目的探讨过氧化体增殖物激活型受体β/δ激活剂GW0742在体外对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化体增殖物激活型受体β/δ在其中的可能作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入GW0742,用软件分析心肌细胞表面积观察心肌细胞面积,3H-亮氨酸的掺入检测心肌细胞蛋白合成速率及使用逆转录聚合酶链反应半定量测定心房钠尿肽、脑钠尿肽和过氧化体增殖物激活型受体β/δmRNA的表达变化,用免疫荧光方法测定过氧化体增殖物激活型受体β/δ的蛋白表达水平。结果血管紧张素Ⅱ可使体外培养的心肌细胞面积和3H-亮氨酸的掺入增加,升高心房钠尿肽和脑钠尿肽的表达,过氧化体增殖物激活型受体β/δ表达下降;GW0742可逆转上述变化。结论GW0742具有抑制血管紧张素Ⅱ诱导的体外心肌细胞肥大的作用,很可能通过活化过氧化体增殖物激活型受体β/δ途径。 展开更多
关键词 内科学 过氧化体增殖物激活型受体 β/δ亚型 激活剂 心肌肥厚 心房钠尿肽 脑钠尿肽
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过氧化体增殖物激活型受体激活物对HepG-2细胞PAI-1表达的影响 被引量：1
12
作者 贺艳丽 周新 +4 位作者 叶平 方红 刘永学 罗成华 王琼 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期298-301,共4页
目的 :观察不同的过氧化体增殖物激活型受体 (peroxisomeproliferator activatedreceptors,PPARs)激活物对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1 (plasminogenactivatorinhibitor 1 ,PAI 1 )mRNA表达及其活性的影响 ,探讨过氧化体增殖物... 目的 :观察不同的过氧化体增殖物激活型受体 (peroxisomeproliferator activatedreceptors,PPARs)激活物对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1 (plasminogenactivatorinhibitor 1 ,PAI 1 )mRNA表达及其活性的影响 ,探讨过氧化体增殖物激活型受体在PAI 1基因调控中的作用。方法 :分别利用硬脂酸、油酸、亚油酸、非诺贝特、吡格列酮作为诱导因素刺激HepG 2细胞 ,采用半定量RT PCR法检测PAI 1mRNA及PPARsmRNA的转录水平 ,比色法检测PAI 1活性变化 ,Westernblot法检测PPARs蛋白表达情况。结果 :与对照组比较 ,油酸、亚油酸组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及蛋白活性显著增加 ;非诺贝特组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及活性显著降低 ;硬脂酸、吡格列酮组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及蛋白活性均无显著变化 ;各组PPARs在mRNA及蛋白水平均无明显差异。结论 :PPARs激活物对HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及其活性具有调节作用 ,PPARα可能是实现该调节作用的重要途径之一 ,同时不排除其他调控因素介入该调节过程。 展开更多
关键词 过氧化体增殖物激活型受体 激活物 HEPG-2细胞 PAI-1 表达 凝血系统
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调节高密度脂蛋白药物研究进展 被引量：1
13
作者 李勤凯 尹卫东 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期841-844,共4页
动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,AS)是许多心血管疾病的主要病理基础之一 ,提高高密度脂蛋白水平具有显著的抗AS作用 ,该类药物的作用机制包括 :胆固醇酯转运蛋白 (cholesterolestertransferpro tein ,CETP)抑制剂、过氧化体增殖物激... 动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,AS)是许多心血管疾病的主要病理基础之一 ,提高高密度脂蛋白水平具有显著的抗AS作用 ,该类药物的作用机制包括 :胆固醇酯转运蛋白 (cholesterolestertransferpro tein ,CETP)抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体(peroxisomalproliferator activatedreceptors ,PPARs)激动剂、肝脏X活化受体 (liverX activatedreceptor,LXR)激动剂、法尼酯衍生物X受体 (farnesoidXre ceptor,FXR)拮抗剂 激动剂、脂蛋白脂酶 (lipoproteinlipase ,LPL)活化剂、烟酸类、苯妥英、卵磷脂胆固醇酰基转移酶 (lecin :cholesterolacyltransferase ,LCAT)活化剂等 ,本文回顾性地介绍了升高高密度脂蛋白的药物及其进展 ,包括临床及临床前期药物及其作用机制。 展开更多
关键词 高密度脂蛋白 动脉粥样硬化 心血管疾病 载脂蛋白 胆固醇酯转运蛋白 过氧化体增殖物激活型受体 脂蛋白脂酶
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噻唑烷二酮类药物干预动脉粥样硬化的研究进展 被引量：1
14
作者 杨娜 丁世芳 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期783-786,共4页
动脉粥样硬化是冠心病、心肌梗死等严重心血管疾病的共同病理生理基础。糖脂代谢紊乱、炎症在冠心病和经皮冠状动脉支架置入术术后再狭窄的发生过程中发挥着重要作用,其中的胰岛素抵抗是中心环节,噻唑烷二酮类药物作为胰岛素增敏剂不仅... 动脉粥样硬化是冠心病、心肌梗死等严重心血管疾病的共同病理生理基础。糖脂代谢紊乱、炎症在冠心病和经皮冠状动脉支架置入术术后再狭窄的发生过程中发挥着重要作用,其中的胰岛素抵抗是中心环节,噻唑烷二酮类药物作为胰岛素增敏剂不仅用于2型糖尿病的临床治疗,其抗炎、抗动脉粥样硬化作用亦受到了重视,正逐渐用于临床动脉粥样硬化合并糖尿病患者的二级预防;并可以靶向升高血清脂联素水平作为经皮冠状动脉支架置入术术后再狭窄预防用药。 展开更多
关键词 噻唑烷二酮类药物 动脉粥样硬化 胰岛素抵抗 过氧化体增殖物激活型受体
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《中国动脉硬化杂志》2009年第17卷关键词索引
15
《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1045-1051,共7页
关键词 脂蛋白 动脉粥样硬化斑块 泡沫细胞 中国动脉硬化杂志 组织型基质金属蛋白酶抑制剂 关键词索引 键词索引 急性冠状动脉综合征 体循环血管阻力 内皮依赖性舒张 过氧化体增殖物激活型受体
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基础医学
16
《中国医学文摘（老年医学）》 2005年第1期5-7,共3页
关键词 表达 基础医学 凋亡相关蛋白 过氧化体增殖物激活型受体-γ 细胞保护作用 炎细胞 局灶性脑缺血 皮肤衰老 衰老模型 D-半乳糖
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强效高选择性PPAR-α激动剂对致动脉粥样硬化性血脂紊乱或高胆固醇血症患者的影响—两项随机对照试验
17
作者 Steven E. Nissen, MD Stephen J. Nicholls, MBBS, PhD +7 位作者 Kathy Wolski, MPH Daniel C. Howey, MD Ellen McErlean, RN, MSN Ming-Dauh Wang, PhD Elisa V. Gomez, MS John M. Russo, MD 靳文英(译) 顾佳(校) 《美国医学会杂志（中文版）》 2008年第2期76-86,共11页
背景：贝特类药物是一种较弱的过氧化体增殖物激活型受体仪（peroxisome proliferators-activated receptor-α，PPAR-α）激动剂。目前尚无有关效果更强、选择性更高的相关制剂的报道。 目的：研究PPAR-α激动剂LY518674的安全性和疗... 背景：贝特类药物是一种较弱的过氧化体增殖物激活型受体仪（peroxisome proliferators-activated receptor-α，PPAR-α）激动剂。目前尚无有关效果更强、选择性更高的相关制剂的报道。 目的：研究PPAR-α激动剂LY518674的安全性和疗效。设计、地点及参试者：开展两项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，其中一项针对高甘油三酯及低HDL-C血症患者（致动脉粥样硬化陛血脂紊乱），另一项针对高LDL-C患者（即高胆固醇血症）。2005年8月至2006年8月，参与血脂紊乱研究的研究人员在美国医疗中心随机入选309例患者，参与高胆固醇血症研究的研究人员入选304例患者。干预：在血脂紊乱研究中，患者服用安慰剂、非诺贝特（200mg）或LY518674（10μg、25μg、50μg或100μg），共12周。在高胆固醇血症研究中，患者首先服用安慰剂或阿托伐他汀（10mg或40mg）4周，然后服用安慰剂或LY518674（10μg或50μg）12周。主要观测指标：血脂紊乱研究的观测指标为HDL-C和甘油三酯变化的百分比，高胆固醇血症研究的观测指标为LDL-C变化的百分比。 结果：血脂紊乱研究显示，LY518674（25μg）和非诺贝特分别使HDL—C水平增加5．9mg／dL和5．5mg／dL（15．8％和14．4％）（与安慰剂相比P值均≤0．001，组间比较P：0．79）。更高剂量的LY518674对HDL．C水平的影响不大。LY518674可使甘油三酯水平降低97．3～114．5rag／dE（34．9％～41．7％），与非诺贝特效果相似。LY518674可使LDL—C水平呈剂量依赖性升高，100μg LY518674可使LDL—C升高20．4mg／dL（19．5％），而非诺贝特仅使LDL-C升高0．3mg／dL（2．3％）。非诺贝特和LY518674（50μg和100μg）均可增加血清肌酐值（与安慰剂相比P≤0．001），分别有38％和37．3％的患者肌酐值超出正常范围。非诺贝特还可增加磷酸肌酸激酶水平（与安慰剂相比P=0．004），LY5186 展开更多
关键词 高胆固醇血症 随机对照试验 PPAR-Α 血脂紊乱 动脉粥样硬化性 激动剂 高选择性 过氧化体增殖物激活型受体
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细胞炎症反应与脂质代谢的相互作用及调节 被引量：41
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作者 龚勇珍 孙少卫 廖端芳 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第6期623-629,共7页
本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系。脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构... 本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系。脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3炎症小体等诱导炎症反应。而炎症促进细胞对脂质的摄取和蓄积,抑制细胞脂质流出,与脂代谢紊乱共同促进了动脉粥样硬化的发展。Caveolae/Caveolin、核因子κB通路和过氧化体增殖物激活型受体通路等调节了炎症与脂代谢之间的相互作用。 展开更多
关键词 细胞炎症 脂质代谢 Caveolae/Caveolin 核因子κB通路 过氧化体增殖物激活型受体通路
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电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠的调控及其作用机制 被引量：16
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作者 张红星 王琼 +2 位作者 黄浩 乐薇 覃鹏飞 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期241-245,共5页
目的:探讨电针"丰隆"穴治疗高脂血症的作用机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂饲料治疗组、高脂+普通饲料组及高脂+普通饲料治疗组,每组8只。两治疗组电针"丰隆"穴,每日1次。治疗30d... 目的:探讨电针"丰隆"穴治疗高脂血症的作用机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂饲料治疗组、高脂+普通饲料组及高脂+普通饲料治疗组,每组8只。两治疗组电针"丰隆"穴,每日1次。治疗30d后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠肝脏组织中ATP结合盒转运子A1(ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肝X受体α(LXR-α)和视黄酸X受体α(RXR-α)基因表达的变化。结果:高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(均P<0.01);高脂+普通饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂饲料组比较明显下降(均P<0.01),较正常对照组仍升高明显(均P<0.01);电针"丰隆"穴治疗后,大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(均P<0.01);TG、HDL-C变化不明显(均P>0.05)。与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著降低(均P<0.01);高脂+普通饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量与高脂饲料组比较有所上升,较正常对照组仍降低明显(均P<0.01);电针治疗后,大鼠肝脏组织中ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著升高(均P<0.05)。结论:电针"丰隆"穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,上调肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α、RXR-α的基因表达,从而促进由其介导的胆固醇逆转运,对高脂血症具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 高脂血症 电针 穴 丰隆 ATP结合盒转运子A1 过氧化体增殖物激活型受体Α 肝X受体Α 视黄酸X受体α
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槟榔碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞炎症因子表达及其机制 被引量：14
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作者 张伟 周寿红 +4 位作者 凌红艳 姚起鑫 亓竹青 王光 胡弼 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期269-272,共4页
目的观察槟榔碱对氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞炎症因子表达的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度槟榔碱(10-6、10-5、10-4和10-3mol/L)处理细胞24h,台盼兰拒染法观察细胞活力;氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞,同时给予... 目的观察槟榔碱对氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞炎症因子表达的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度槟榔碱(10-6、10-5、10-4和10-3mol/L)处理细胞24h,台盼兰拒染法观察细胞活力;氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞,同时给予槟榔碱处理,采用逆转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1mRNA的表达以及过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达。结果槟榔碱处理细胞24h后,10-3mol/L组细胞活力下降(P<0.01),而10-6、10-5和10-4mol/L组对细胞活力无明显影响;10-6、10-5和10-4mol/L槟榔碱分别处理细胞24h后,对肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1mRNA的表达无明显影响;10-6mol/L槟榔碱与氧化型低密度脂蛋白共同处理细胞24h后,细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1mRNA的表达无显著改变,而10-5和10-4mol/L槟榔碱明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1mRNA的表达,且10-5mol/L槟榔碱使氧化型低密度脂蛋白诱导的细胞内过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达增加(P<0.01)。结论槟榔碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞炎症因子表达,其作用机理可能是通过过氧化体增殖物激活型受体γ起作用。 展开更多
关键词 槟榔碱 巨噬细胞 炎症因子 过氧化体增殖物激活型受体
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