目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB通路的影响。方法选择健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、对照组、DMSO组和辛醇组,每组18只,于建立脑缺血模型前30min,辛醇组腹腔注射辛醇溶液,对照组及假手术组腹腔注射等量...目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB通路的影响。方法选择健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、对照组、DMSO组和辛醇组,每组18只,于建立脑缺血模型前30min,辛醇组腹腔注射辛醇溶液,对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水,DMSO组腹腔注射等量5%DMSO溶液。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行行为学评估,检测各组脑组织含水量、脑梗死体积,Western blot检测P65、磷酸化P65、ⅠκB-α、磷酸化ⅠκB-α蛋白表达。结果假手术组无脑梗死灶。与假手术组比较,辛醇组、对照组及DMSO组脑组织含水量、mNSS及脑梗死体积明显增加(P<0.05),且对照组和DMSO组磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显增加,P65和IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。辛醇组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显低于对照组和DMSO组;辛醇组P65和IκB-α蛋白表达明显高于对照组和DMSO组(72.13±2.01 vs 50.39±1.83、49.97±1.92,68.24±2.23 vs 43.45±1.53、42.56±1.48,P<0.05)。对照组与DMSO组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、P65和磷酸化P65蛋白表达、ⅠκB-α和磷酸化IκB-α蛋白表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻缺血再灌注损伤,机制可能与调节NF-κB信号通路有关。展开更多
文摘目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB通路的影响。方法选择健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、对照组、DMSO组和辛醇组,每组18只,于建立脑缺血模型前30min,辛醇组腹腔注射辛醇溶液,对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水,DMSO组腹腔注射等量5%DMSO溶液。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行行为学评估,检测各组脑组织含水量、脑梗死体积,Western blot检测P65、磷酸化P65、ⅠκB-α、磷酸化ⅠκB-α蛋白表达。结果假手术组无脑梗死灶。与假手术组比较,辛醇组、对照组及DMSO组脑组织含水量、mNSS及脑梗死体积明显增加(P<0.05),且对照组和DMSO组磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显增加,P65和IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。辛醇组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显低于对照组和DMSO组;辛醇组P65和IκB-α蛋白表达明显高于对照组和DMSO组(72.13±2.01 vs 50.39±1.83、49.97±1.92,68.24±2.23 vs 43.45±1.53、42.56±1.48,P<0.05)。对照组与DMSO组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、P65和磷酸化P65蛋白表达、ⅠκB-α和磷酸化IκB-α蛋白表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻缺血再灌注损伤,机制可能与调节NF-κB信号通路有关。
