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PKB转染SHG44细胞辐射抗性机制的初步研究
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作者 刘芬菊 薛景 +2 位作者 孙志强 杨学琴 蒋亚齐 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期441-443,共3页
目的 探讨通过抑制蛋白激酶B（PKB、AKT）活性增加辐射敏感性，从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一。方法采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5．HA-m／p-PKBa（PKB）、pCMV5-HA-PKBα-DD（T308D／S473D）（PKBD）]转染SHG44细胞... 目的 探讨通过抑制蛋白激酶B（PKB、AKT）活性增加辐射敏感性，从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一。方法采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5．HA-m／p-PKBa（PKB）、pCMV5-HA-PKBα-DD（T308D／S473D）（PKBD）]转染SHG44细胞；MTT法检测对照、PKB转染组及照射后各组细胞增殖率，激光共聚焦显微镜扫描技术观察对照、对照＋照射、PKB转染＋照射、PKBD转染＋照射组细胞凋亡及微细结构的变化；分析PKB转染的SHG44细胞增殖以及诱导凋亡的相关因素。结果含有外源性PKB的质粒成功转染了SHG44细胞并表达PKBmRNA，而对照组未见表达；转染后的SHG44细胞增殖率与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；60Coγ），线照射能诱导SHG44细胞凋亡，以细胞核形态变化为特征；PKB＋照射组SHG44细胞形态完整，偶见凋亡细胞；而PKBD＋照射与对照＋照射组相比凋亡更显著。结论PKB转染SHG44细胞能抵抗辐射诱导的细胞凋亡，证实PKB活性与SHG44细胞辐射抗性存在一定的相关性。 展开更多
关键词 辐射抗性:pkb/akt基因 基因转染 SHG44细胞
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