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直线加速度所致的猫弥漫性轴突损伤 被引量:22
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作者 王汉东 段国升 +2 位作者 张纪 周定标 罗毅 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 1997年第1期31-33,共3页
目的:为了解直线加速度在颅脑损伤特别是在弥漫性轴突损伤(DAI)中的作用。方法:用一套撞击装置对26只猫进行实验。结果:直线加速度可以导致几乎所有类型的颅脑损伤,包括颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿、... 目的:为了解直线加速度在颅脑损伤特别是在弥漫性轴突损伤(DAI)中的作用。方法:用一套撞击装置对26只猫进行实验。结果:直线加速度可以导致几乎所有类型的颅脑损伤,包括颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑挫伤、脑干损伤,特别是DAI。DAI的特征性改变-轴突回缩球在24小时内死亡的动物脑标本中看不到,24小时后可见到,72小时则多而典型,7天时仍然存在。结论:凡能使脑的神经纤维受到广泛剪力和(或)张力的任何形式的外部作用均可产生DAI。 展开更多
关键词 颅脑损伤 弥漫性 轴突损伤 直线加速度
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补肾对脑脊髓炎大鼠生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2的影响 被引量:18
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作者 王蕾 赵晖 +5 位作者 樊永平 龚海洋 叶明 周莉 穆阳 刘妍 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第6期748-752,共5页
目的观察补肾对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠生长相关蛋白-43(GAP-3)及微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,探讨其对轴突损伤的保护作用。方法应用髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂按1∶1(体积比)制成抗原并注射于大鼠双后足皮下,建立大... 目的观察补肾对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠生长相关蛋白-43(GAP-3)及微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,探讨其对轴突损伤的保护作用。方法应用髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂按1∶1(体积比)制成抗原并注射于大鼠双后足皮下,建立大鼠EAE模型。以醋酸泼尼松作对照,用苏木素-伊红染色(HE)观察各组大鼠造模后14 d、28 d脑和脊髓的组织病理变化,用轴突染色及免疫组织化学染色法观察脑和脊髓轴突损伤及再生情况。结果EAE模型组大鼠脑和脊髓组织中可见大量炎性细胞浸润,轴突存在明显损伤。脑和脊髓GAP-43及MAP-2表达显著降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),分别用补肾方剂(左归丸和右归丸)干预后,大鼠炎症反应及轴突损伤较EAE模型组明显减轻,GAP-43及MAP-2表达明显高于模型组(P<0.05或0.01),以左归丸更为明显。结论补肾方剂能够上调GAP-43及MAP-2的表达,具有促进和增强轴突再生的作用。 展开更多
关键词 补肾方剂 实验性变态反应性脑脊髓炎 轴突损伤
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髓鞘相关抑制因子及其受体在脊髓损伤修复中的研究进展
3
作者 刘欣童 彭清华 +1 位作者 刘怀存 张卫光 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第3期371-377,共7页
脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,常见于坠落伤、交通事故、重物砸伤等,可造成机体损伤平面以下的运动、感觉和自主神经功能障碍。髓鞘相关抑制因子(MAI)在损伤的脊髓微环境中具有促进生长锥塌陷、抑制轴突再生的作用,是造... 脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,常见于坠落伤、交通事故、重物砸伤等,可造成机体损伤平面以下的运动、感觉和自主神经功能障碍。髓鞘相关抑制因子(MAI)在损伤的脊髓微环境中具有促进生长锥塌陷、抑制轴突再生的作用,是造成脊髓损伤难以修复的主要原因。髓鞘相关抑制因子类蛋白,如神经轴突生长抑制因子(Nogo)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)和髓鞘相关糖蛋白(MAG),及其受体蛋白如Nogo-A/Nogo-66受体1(NgR1)、配对免疫球蛋白样受体B(PirB)、鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR2),均是脊髓微环境中的重要调节因子,可通过影响神经元轴突生长的信号通路抑制脊髓损伤的修复过程。虽然目前脊髓损伤修复的机制还不清楚,但调节髓鞘相关抑制因子类蛋白及下游信号通路是脊髓损伤修复的重要治疗途径之一。我们通过本文对近年来MAI类蛋白及其受体在脊髓损伤修复中的作用进行综述,为脊髓损伤修复提供可探究的新靶点,并为脊髓损伤后的临床治疗提供更多思路。 展开更多
关键词 脊髓损伤 脊髓损伤修复 轴突损伤 髓鞘相关抑制因子
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脱髓鞘病变中轴突损伤的实验研究 被引量:7
4
作者 王顺和 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期386-389,共4页
目的探讨多发性硬化等脱髓鞘疾病中轴突的损伤以及轴突损伤出现的时间、形态特征。方法用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化的动物模型,结合常规形态学染色和神经系统特殊染色,在疾病发作前期、疾病发作期、高峰期和慢性... 目的探讨多发性硬化等脱髓鞘疾病中轴突的损伤以及轴突损伤出现的时间、形态特征。方法用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化的动物模型,结合常规形态学染色和神经系统特殊染色,在疾病发作前期、疾病发作期、高峰期和慢性期不同时间点观察炎症反应、髓鞘脱失和轴突的变化。结果髓鞘的脱失和轴突的损伤出现在疾病的发作前期,并且这种改变与炎症细胞浸润及髓鞘脱失有密切的关系。损伤的轴突在形态上表现为不规则、肿胀、直径不一致、扭曲;轴突断裂,在断端呈球状、卵圆形或橄榄状;另一种突出的变化是轴突消失。结论脱髓鞘病变中轴突的损伤是一种早期的和普遍的病变,且轴突的损伤与多种因素有关。 展开更多
关键词 实验性变态反应性脑脊髓炎 多发性硬化 脱髓鞘病变 轴突损伤
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SARM1信号机制在神经损伤系统中的研究进展
5
作者 杜爽 冉启山 《中国冶金工业医学杂志》 2024年第2期139-141,共3页
神经系统疾病中的轴突发生退行性变是受损神经系统的一个突出特征,常伴随相应神经功能的丧失,SARM1能促进轴突退行性变的发生。本文对SARM1的结构功能及其在神经系统损伤或疾病后的信号传导方式进行综述。
关键词 SARM1 信号通路 神经损伤 轴突损伤 NAD^(+)
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不同缺血后处理对缺血再灌注大鼠脑内IL-1β、IL-6表达的影响 被引量:6
6
作者 孔渝菡 秦新月 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第14期2984-2986,共3页
目的对局灶性缺血/再灌注大鼠实施不同缺血后处理,观察其对大脑炎症介质释放的影响,为其对缺血性脑损伤的保护提供依据。方法成年SD大鼠25只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,随机分为5组,分别为假手术组、缺血再灌注组、... 目的对局灶性缺血/再灌注大鼠实施不同缺血后处理,观察其对大脑炎症介质释放的影响,为其对缺血性脑损伤的保护提供依据。方法成年SD大鼠25只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,随机分为5组,分别为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、远隔后处理组、延迟后处理组,术后48 h取脑组织,用免疫组化法观察缺血侧皮质和海马内IL-1β、IL-6表达及相同部位轴突形态。结果和缺血/再灌注组相比,缺血后处理和远隔后处理组损伤侧皮质和海马缺血范围减小,局部炎症反应减轻,轴突损伤减少。结论大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后早期进行缺血后处理可显著减少大脑炎症反应,使轴突的损伤情况改善。 展开更多
关键词 脑缺血 缺血后处理 白细胞介素 轴突损伤
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基于TBSS对女性偏头痛脑白质变化的研究
7
作者 张亚男 韩芳 +5 位作者 刘妮 吴浩然 罗煊之 刘慧林 霍健伟 王朝晖 《中国中西医结合影像学杂志》 2024年第5期532-537,共6页
目的:通过DTI技术检测女性无先兆偏头痛患者偏头痛发作间期的脑白质结构变化,以及其与临床特征之间的关系。方法:招募43例女性偏头痛患者(偏头痛组)和43例匹配的健康志愿者(对照组)。2组均行MRI扫描,其中偏头痛患者在发作间期采集DTI和... 目的:通过DTI技术检测女性无先兆偏头痛患者偏头痛发作间期的脑白质结构变化,以及其与临床特征之间的关系。方法:招募43例女性偏头痛患者(偏头痛组)和43例匹配的健康志愿者(对照组)。2组均行MRI扫描,其中偏头痛患者在发作间期采集DTI和临床数据。采用基于纤维束示踪的空间统计方法比较2组间脑白质的差异。DTI指标与临床指标行Pearson相关性分析。结果:与对照组相比,偏头痛组的胼胝体膝、体及压部、双侧前辐射冠、双侧上辐射冠、双侧内囊前后肢、左侧上纵束、右侧钩束及右侧扣带的轴向扩散系数均明显降低(均P<0.05)。2组各向异性分数、平均扩散系数和径向扩散系数差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:女性偏头痛患者出现疼痛相关脑白质的轴突损伤,这些发现可能有助于阐明偏头痛的中枢机制。 展开更多
关键词 偏头痛 女性 磁共振成像 脑白质 轴突损伤
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β淀粉样多肽纤维形成与阿尔茨海默病 被引量:3
8
作者 李杨 梁平 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期554-556,共3页
阿尔茨海默病(AD)是老年性痴呆常见的类型,其主要病理改变之一为老年斑。老年斑是AD患者脑内出现的以β淀粉样多肽(Aβ)为主要成分,含有变性的轴突、神经纤维以及胶质细胞突起的病理性斑块。Aβ是淀粉样蛋白前体(APP)的酶解产... 阿尔茨海默病(AD)是老年性痴呆常见的类型,其主要病理改变之一为老年斑。老年斑是AD患者脑内出现的以β淀粉样多肽(Aβ)为主要成分,含有变性的轴突、神经纤维以及胶质细胞突起的病理性斑块。Aβ是淀粉样蛋白前体(APP)的酶解产物,研究证实大脑及脑脊液中Aβ含量的增高与认知能力下降密切相关。Aβ具有较强的聚集能力,其相互聚集形成的纤维具有毒性,能够促发炎症级联反应、轴突损伤、突触丢失和细胞凋亡等病理改变,是导致神经元变性乃至形成痴呆的重要因素。研究Aβ分子结构及其纤维形成的机制,探讨阻止其聚集的方法,在AD的防治研究中有着重要的意义。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β淀粉样多肽 纤维形成 淀粉样蛋白前体 老年性痴呆 神经元变性 病理改变 AD患者 认知能力 轴突损伤
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肌萎缩侧索硬化症发病机制及药物研究进展
9
作者 周昱君 陈秋宇 +4 位作者 孙卓 唐婧姝 兰嘉琦 吴镭 彭英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期201-207,共7页
肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种病因未明的运动神经元疾病,同时累及上、下运动神经元,患者表现出进行性加重的肌肉萎缩、无力、瘫痪,最终死于呼吸衰竭。ALS具有进展快、致死率高的特点,该疾病异质性强,发... 肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种病因未明的运动神经元疾病,同时累及上、下运动神经元,患者表现出进行性加重的肌肉萎缩、无力、瘫痪,最终死于呼吸衰竭。ALS具有进展快、致死率高的特点,该疾病异质性强,发病机制研究不明确,缺乏有效的治疗药物。因此,探究ALS疾病病理机制、助力新药研发,解决未被满足的临床需求具有重大的科学价值及社会意义。该文针对ALS的发病机制及治疗药物的研究现状进行综述,希望为ALS药物研发提供思路。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症 氧化应激 蛋白聚集体 线粒体障碍 谷氨酸兴奋性毒性 神经炎症 轴突损伤 骨骼肌萎缩
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多发性硬化症相关抗体专利现状
10
作者 杨凤娇 田晓蓉 《中国科技信息》 2024年第16期41-43,47,共4页
多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)是以中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,特征主要是大脑、视神经和脊髓中的髓鞘破坏和轴突损伤,导致肌肉无力、疼痛和认知困难。目前疾病产生的原因及机理尚不明确,可能是一种... 多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)是以中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,特征主要是大脑、视神经和脊髓中的髓鞘破坏和轴突损伤,导致肌肉无力、疼痛和认知困难。目前疾病产生的原因及机理尚不明确,可能是一种能够由多种因素共同作用的疾病,在遗传与环境因素影响下,通过自身免疫反应发病。 展开更多
关键词 自身免疫反应 多发性硬化症 自身免疫性疾病 中枢神经系统 视神经 环境因素影响 相关抗体 轴突损伤
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多发性硬化相关B细胞免疫机制的研究进展 被引量:4
11
作者 陈清清 桑道乾 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2017年第2期157-159,共3页
多发性硬化(MS)是CNS慢性进行性免疫炎性疾病,主要病理改变是CNS白质内多发性脱髓鞘斑块伴反应性胶质增生及轴突损伤。其临床表现具有空间和时间多发性,分型中以复发-缓解型(R-R)最为常见。长久以来,MS发病机制被认为是T细胞主导的... 多发性硬化(MS)是CNS慢性进行性免疫炎性疾病,主要病理改变是CNS白质内多发性脱髓鞘斑块伴反应性胶质增生及轴突损伤。其临床表现具有空间和时间多发性,分型中以复发-缓解型(R-R)最为常见。长久以来,MS发病机制被认为是T细胞主导的。而自身免疫性B细胞反应的致病性相关组织病理学结果强调,最丰富的脱髓鞘改变模式的特点是不仅有T细胞和巨噬细胞的浸润,并且有免疫球蛋白和补体沉积。 展开更多
关键词 多发性硬化 B细胞 细胞免疫 细胞反应 反应性胶质增生 脱髓鞘 病理学结果 轴突损伤 发病机制 免疫球蛋白
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RhoA与神经轴突的生长 被引量:2
12
作者 陈胜利 李长清 《实用神经疾病杂志》 2005年第3期36-37,共2页
关键词 神经轴突再生 生长抑制因子 RHOA 髓鞘相关糖蛋白 中枢神经系统 成年哺乳动物 少突胶质细胞 轴突损伤 NOGO 信号通路
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鞘内注射吗啡-氯胺酮对慢性神经病理性疼痛大鼠背根神经节神经元超微结构的影响 被引量:4
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作者 陈华 孟凌新 崔健君 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期191-192,共2页
神经元作为一个整体,周围神经轴突损伤将导致神经元胞体发生可塑性变化,后者直接参与了慢性疼痛的形成。本实验室前期研究证实鞘内注射吗啡-氯胺酮对坐骨神经慢性捆扎损伤(CCI)大鼠引起的神经病理性疼痛具有镇痛作用,但该作用是否... 神经元作为一个整体,周围神经轴突损伤将导致神经元胞体发生可塑性变化,后者直接参与了慢性疼痛的形成。本实验室前期研究证实鞘内注射吗啡-氯胺酮对坐骨神经慢性捆扎损伤(CCI)大鼠引起的神经病理性疼痛具有镇痛作用,但该作用是否与减轻背根神经节神经元的病理损伤有关尚无定论。本研究拟观察鞘内注射吗啡.氯胺酮对CCI大鼠背根神经节神经元超微结构的影响。 展开更多
关键词 慢性神经病理性疼痛 背根神经节神经元 神经元超微结构 吗啡-氯胺酮 鞘内注射 大鼠 轴突损伤 神经元胞体 周围神经 慢性疼痛
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大脑皮层下轴突纤维横断模型的建立 被引量:4
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作者 许小兵 师蔚 +2 位作者 屈建强 周任 杨庆余 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期238-241,共4页
目的 建立一种机械性大脑皮层下轴突纤维横断动物模型。方法 对 1 0例正常 2 1 0~2 4 0 g雄性SD大鼠的大脑皮层厚度和第V层神经元深度进行测定。根据测定结果决定三组不同的横切深度 (每组用SD大鼠 8只 )。在立体定位下进行脑皮层下... 目的 建立一种机械性大脑皮层下轴突纤维横断动物模型。方法 对 1 0例正常 2 1 0~2 4 0 g雄性SD大鼠的大脑皮层厚度和第V层神经元深度进行测定。根据测定结果决定三组不同的横切深度 (每组用SD大鼠 8只 )。在立体定位下进行脑皮层下轴突纤维横断 ,观察动物术后肢体功能恢复情况。 1 7d后取脑进行切片和染色 ,对横切深度进行测量 ,并对神经元和神经纤维状况进行观察。结果 正常 2 1 0~ 2 4 0g雄性SD大鼠大脑皮层厚度为 ( 1 85± 0 1 2 )mm ;第V层神经元深度为 ( 1 1 7± 0 0 5 )mm。对同一预定深度所获的实际深度之间最大相差 1 60 μm。三个损伤组实际深度与预定深度差值的绝对值 |d|分别为 ( 5 0 1 7± 2 6 2 0 ) μm、( 4 6 68± 32 84)μm和 ( 4 8 70± 2 9 76) μm ,最大 |d|值为 90 μm。在损伤深度分别为 2 0 0 μm、40 0 μm和 60 0 μm时 ,神经元存活率分别为 ( 4 2 5 5± 5 1 0 ) %、( 68 96± 5 2 1 ) %和 ( 74 5 2± 5 37) %。结论 该模型模拟了多种脑白质病变导致轴突损伤的共同特征 ,重复性好 ,是进行脑轴突损伤后神经修复与再生研究较理想的模型。 展开更多
关键词 中枢神经系统 轴突损伤 神经再生 大鼠 动物模型
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慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制 被引量:3
15
作者 王敦敬 胡学强 陆正齐 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期649-651,共3页
【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、... 【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞,同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况。【结果】在颈髓3-4节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失,但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡,轴突密度波动于1900~3232/单位面积,高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为1.5~5.167。【结论】造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制,可能与少突胶质细胞凋亡有关,而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤,髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件。 展开更多
关键词 实验性变应性脑脊髓炎 多发性硬化 轴突损伤
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神经丝蛋白轻链在癫痫发展中的研究进展
16
作者 周慧 曾敏 +1 位作者 陈静 李银萍 《中国实用神经疾病杂志》 2023年第1期109-112,共4页
癫痫是常见的一种难治中枢神经系统疾病,患者主要表现为伴运动及其他感觉障碍的短暂性、反复性大脑功能紊乱,发病机制涉及范围较广,包括神经递质信号、突触结构、离子通道、炎症基因表达、神经元死亡等。神经丝蛋白轻链(NfL)被认为是神... 癫痫是常见的一种难治中枢神经系统疾病,患者主要表现为伴运动及其他感觉障碍的短暂性、反复性大脑功能紊乱,发病机制涉及范围较广,包括神经递质信号、突触结构、离子通道、炎症基因表达、神经元死亡等。神经丝蛋白轻链(NfL)被认为是神经丝三联蛋白重要组成部分,也是轴突损伤评估的敏感标志物之一。在各种神经系统疾病中,识别患者轴突损伤情况,并对疾病情况和治疗效果进行量化评估,对患者预后改善具有积极意义。本研究探讨癫痫发生机制,检测患者NfL表达水平,分析其与癫痫发生、发展的关系。 展开更多
关键词 癫痫 中枢神经系统疾病 神经丝蛋白轻链 轴突损伤 预后
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弥漫性轴突损伤 被引量:4
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作者 张志文 《日本医学介绍》 1990年第9期429-430,共2页
近年多把脑外伤区分为局部脑损伤和弥漫性脑损伤二大类。弥漫性轴突损伤(diffuse axonalinjury,DAI)属重度弥漫性脑损伤。DAI的概念最初来自Strich对5例弥漫性重度脑白质变性(diffuse severe degeneration of the white matter)的报告... 近年多把脑外伤区分为局部脑损伤和弥漫性脑损伤二大类。弥漫性轴突损伤(diffuse axonalinjury,DAI)属重度弥漫性脑损伤。DAI的概念最初来自Strich对5例弥漫性重度脑白质变性(diffuse severe degeneration of the white matter)的报告中。同义词尚有剪力伤(shearing injury)、弥漫性脑损害(diffuse braia demage)、中央性大脑创伤(central cerebral trauma)等。Adams、Gennarelli等对此作了详细研究。 展开更多
关键词 弥漫性 轴突损伤
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PI3K/Akt信号通路在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用及机制研究 被引量:3
18
作者 赖雪 熊雨 +1 位作者 李昊 陈礼刚 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期684-691,共8页
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将90只雄性SD大鼠分为假手术组、SAH模型组、溶媒对照组、PI3K/Akt信号通路激动剂组、PI3K/Ak... 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用及其可能机制。方法采用随机数字表法将90只雄性SD大鼠分为假手术组、SAH模型组、溶媒对照组、PI3K/Akt信号通路激动剂组、PI3K/Akt信号通路抑制剂组,每组18只。后4组采用血管内穿刺法制备成大鼠SAH模型,其中溶媒对照组、PI3K/Akt信号通路激动剂组、PI3K/Akt信号通路抑制剂组分别于造模前经侧脑室注射10μL二甲基亚砜(DMSO)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)(1μg/10μL)、Ly294002(25μg/10μL)溶液。造模后24h,采用改良Garcia神经功能评分评估运动神经功能,采用干湿重法检测脑组织含水量,采用免疫荧光染色观察大脑皮层下白质中β淀粉样前体蛋白(β-APP)/β-微管蛋白Ⅲ阳性表达,采用Western blotting检测脑组织中β-APP、总体(t)及磷酸化(p)的PI3K、Akt蛋白的表达;造模后1个月,采用HE染色观察脑水肿后细胞形态的改变。结果与假手术组相比,SAH模型组改良Garcia神经功能评分明显降低,脑组织含水量明显增高,β-APP/β-微管蛋白Ⅲ双标阳性细胞数明显增高,β-APP蛋白的表达水平明显增高,t-PI3K、t-Akt蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与SAH模型组相比,PI3K/Akt信号通路激动剂组改良Garcia神经功能评分明显增高,脑组织含水量明显降低,β-APP/β-微管蛋白Ⅲ双标阳性细胞数明显降低,β-APP蛋白的表达水平明显降低,p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),HE染色见细胞形态损伤有所减轻;与PI3K/Akt信号通路激动剂组相比,PI3K/Akt信号通路抑制剂组改良Garcia神经功能评分明显降低,脑组织含水量明显增高,β-APP/β-微管蛋白Ⅲ双标阳性细胞数明显增高,β-APP蛋白的表达水平明显增高,p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),HE染色见细胞形态 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 早期脑损伤 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 轴突损伤
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Protective effect of Tanreqing injection on axon myelin damage in the brain of mouse model for experimental autoimmune encephalomyelitis 被引量:3
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作者 Yongping Fan Tao Yang +4 位作者 Qi Zheng Lei Wang Chunxiao Yuan Ling Fang Kangning Li 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2014年第5期576-583,共8页
OBJECTIVE: To evaluate the effect of Tanreqing injection on axon myelin in the mouse brain of experimental autoimmune encephalomyelitis(EAE).METHODS: An EAE model was established by myelin oligodendrocyte glycoprotein... OBJECTIVE: To evaluate the effect of Tanreqing injection on axon myelin in the mouse brain of experimental autoimmune encephalomyelitis(EAE).METHODS: An EAE model was established by myelin oligodendrocyte glycoprotein(MOG)35-55 immunization in C57BL/6 mice. Mice were randomly divided into the following groups: normal, model,prednisone acetate(PA)(6 mg/kg), Tanreqing high dose(5.14 m L/kg), Tanreqing low dose(2.57 m L/kg). On the day of immunization, both Tanreqing groups were treated by intraperitoneal injection,with the PA group treated by intragastrical perfusion after T cell response, and the other groups treated with saline. Changes in body weight, neurological deficit score, incidence rate, mortality rate,and course of disease were observed for all mice.Brain tissue was isolated and stained with hematoxylin-eosin, and pathological investigations performed to evaluate axon myelin damage by transmission electron microscopy(TEM). Myelin basic protein and microtubule associated protein-2 were analyzed by immunohistochemistry.RESULTS: Tanreqing injection significantly prolonged EAE latency and decreased the neurological deficit score, alleviated infiltration of inflammatory cells in the focus area, up-regulated hippocampal MBP expression at the acute stage and the remission stage, and increased microtubule associated protein-2 expression in the EAE brain to varying degrees in the acute stage. TEM analysis indicated that Tanreqing injection alleviates myelin damage in the EAE mouse and maintains the integrity of circular layer structures and alleviates axon mitochondrial swelling.CONCLUSION: Tanreqing injection alleviates EAE symptoms. 展开更多
关键词 Multiple sclerosis Encephalomyelitis autoimmune experimental Tanreqing injection Myelin basic protein Microtubule-associated pro-teins
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体外培养的乳鼠皮层神经元氧糖剥夺后轴突损伤的实验观察 被引量:3
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作者 田青 叶文华 陶玉倩 《新医学》 2016年第11期730-734,共5页
目的:建立乳鼠皮层神经元体外培养模型,观察氧糖剥夺处理对神经元轴突损伤的影响。方法取出生24 h 内的 SD 大鼠大脑皮层神经元,采用逐渐降低培养液中血清浓度和添加阿糖胞苷的方法培养、纯化神经元,观察其形态并鉴定。建立氧糖剥... 目的:建立乳鼠皮层神经元体外培养模型,观察氧糖剥夺处理对神经元轴突损伤的影响。方法取出生24 h 内的 SD 大鼠大脑皮层神经元,采用逐渐降低培养液中血清浓度和添加阿糖胞苷的方法培养、纯化神经元,观察其形态并鉴定。建立氧糖剥夺模型,随机分为正常对照组和氧糖剥夺处理组(2、4、6、8 h 各1组)。采用噻唑蓝比色法测定神经元活性,βⅢ-tubulin 免疫荧光染色观察轴突形态学变化。结果神经元培养3~5 d 后,胞体变得饱满并分出轴突和树突,突起之间逐渐交织成密集网络,神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)标记阳性率>95%。与正常对照组相比,随着氧糖剥夺时间的延长,轴突网络逐渐损伤、崩解,同时神经元活性呈梯度下降(P <0.01)。结论该研究成功建立了神经元体外原代培养及氧糖剥夺模型,并观察到在氧糖剥夺处理过程中神经元的轴突损伤及同时出现的神经元活性下降。 展开更多
关键词 新生乳鼠 大脑皮层神经元 氧糖剥夺 轴突损伤
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