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亨廷顿病发病机制的研究进展 被引量：6
1
作者 沈原 赵永波 《国际神经病学神经外科学杂志》 2010年第1期70-72,共3页
亨廷顿病是由于IT15基因突变而产生,其导致huntingtin蛋白(Htt)的N端大量多聚谷氨酰胺重复扩张。重复扩张的多聚谷氨酰胺持续改变着正常Htt功能。并且这种变异的蛋白(Htt)本身是有毒性的。本文从Htt在神经元中不能够被泛素蛋白酶体系统... 亨廷顿病是由于IT15基因突变而产生,其导致huntingtin蛋白(Htt)的N端大量多聚谷氨酰胺重复扩张。重复扩张的多聚谷氨酰胺持续改变着正常Htt功能。并且这种变异的蛋白(Htt)本身是有毒性的。本文从Htt在神经元中不能够被泛素蛋白酶体系统所溶解的异常聚集、神经元基因转录水平失调导致显性改变、神经元线粒体和新陈代谢的异常导致能量代谢水平下调、轴突传输改变和突触失衡等角度阐述了其发病机制的研究进展。 展开更多
关键词 亨廷顿病 发病机制 huntingtin蛋白 蛋白聚集 转录失调 线粒体新陈代谢失调
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长链非编码RNA对耐药非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响 被引量：1
2
作者 贾瑞 王超 李健 《新乡医学院学报》 CAS 2023年第5期416-420,共5页
目的探讨转录失调的长链非编码RNA(LncRNA)对耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学特性的影响及作用机制。方法选择2019年4月至2021年2月秦皇岛市第一医院收治的对化学治疗药物耐药的NSCLC患者61例为研究对象。采用经皮肺穿刺的方法获取... 目的探讨转录失调的长链非编码RNA(LncRNA)对耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学特性的影响及作用机制。方法选择2019年4月至2021年2月秦皇岛市第一医院收治的对化学治疗药物耐药的NSCLC患者61例为研究对象。采用经皮肺穿刺的方法获取患者的肺癌组织和癌旁组织,并采用转录组测序及LncRNA表达定量分析方法筛选出2种组织中差异表达的LncRNA。将肺癌组织和癌旁组织中LncRNA表达量比较差异有统计学意义的HOXA11-AS转染A549/DDP细胞(HOXA11-AS转染组),另取A549/DDP细胞转染空载体作为对照组。采用噻唑蓝法检测2组细胞的增殖能力,划痕愈合实验检测2组细胞的迁移能力,Transwell法检测2组细胞的侵袭能力,Western blot法测定2组细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达。结果共筛选出311个差异表达LncRNA,共表达最多的前10个LncRNA中,HOXA11-AS在肺癌组织中的表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。培养1 d时,2组细胞的增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);培养2、3、4、5 d时,HOXA11-AS转染组细胞的增殖能力显著高于对照组(P<0.05)。培养0 h时,2组细胞的迁移率比较差异无统计学意义(P>0.05);培养24 h时,HOXA11-AS转染组细胞的迁移率显著高于对照组(P<0.05)。HOXA11-AS转染组穿过基底膜的细胞数显著多于对照组(P<0.05)。HOXA11-AS转染组细胞中PI3K、AKT蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论转录失调的LncRNA中的HOXA11-AS参与了NSCLC患者对顺铂耐药的发生与发展。HOXA11-AS可促进耐药细胞株A549/DDP细胞的增殖、迁移和侵袭,机制可能与PI3K/AKT信号通路激活有关。 展开更多
关键词 转录失调 长链非编码RNA 非小细胞肺癌 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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多聚谷氨酰胺延伸蛋白募集细胞内转录因子及对基因转录调控的影响
3
作者 张祥乐 胡红雨 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1159-1166,共8页
多聚谷氨酰胺(polyglutamine,PolyQ)疾病是由特定基因序列中CAG三核苷酸的不稳定重复扩增所引发的一类神经退行性疾病。至今已发现9种类型的PolyQ疾病,其中多数疾病的致病蛋白质在转录调控中发挥着重要的病理作用。PolyQ蛋白中谷氨酰胺... 多聚谷氨酰胺(polyglutamine,PolyQ)疾病是由特定基因序列中CAG三核苷酸的不稳定重复扩增所引发的一类神经退行性疾病。至今已发现9种类型的PolyQ疾病,其中多数疾病的致病蛋白质在转录调控中发挥着重要的病理作用。PolyQ蛋白中谷氨酰胺的异常重复延伸会引发蛋白质错误折叠并在细胞中积聚形成包涵体。积聚的蛋白质可通过自身结构域、泛素修饰和RNA等介导的相互作用,有效地募集细胞内的转录因子、泛素接头或受体蛋白,以及分子伴侣等组分到包涵体中。这些组分在细胞中的可溶性比例减少,使得机体内的转录调控系统功能受损,造成转录失调从而诱发疾病。因此,研究异常延伸的PolyQ蛋白对细胞内转录因子及其他组分的募集作用,可在分子水平上解释神经退行性疾病的发病机制,从而为临床应用提供潜在的预防和治疗方法。 展开更多
关键词 多聚谷氨酰胺疾病 多聚谷氨酰胺蛋白 蛋白质积聚 募集作用 转录因子 转录失调
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耗竭CD8^(+)T细胞分化调控与亚群分型的研究进展 被引量：1
4
作者 曹振楠 陈刚 邓彬 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期899-905,共7页
耗竭CD8^(+)T细胞(exhausted CD8^(+)T cells,CD8^(+)Tex)是一种由静止CD8^(+)T细胞在持续高抗原刺激条件下形成的独特亚群。静息CD8^(+)T细胞在短期抗原刺激下可分化为具有细胞毒性的功能细胞并发挥抗感染和抗肿瘤作用,而持续的高抗原... 耗竭CD8^(+)T细胞(exhausted CD8^(+)T cells,CD8^(+)Tex)是一种由静止CD8^(+)T细胞在持续高抗原刺激条件下形成的独特亚群。静息CD8^(+)T细胞在短期抗原刺激下可分化为具有细胞毒性的功能细胞并发挥抗感染和抗肿瘤作用,而持续的高抗原刺激将使效应CD8^(+)T细胞逐渐分化为终末CD8^(+)Tex细胞并且不可逆转地失去效应器功能。与记忆和效应T细胞不同,CD8^(+)Tex细胞具有一个独特的转录程序。同时,众多研究正在试图绘制一个详尽的CD8^(+)Tex亚型分化图谱,旨在未来通过靶向CD8^(+)Tex细胞内的单个亚群或单个分化阶段来最大限度增加效应T细胞的数量,同时避免损伤效应细胞。本文结合最新研究进展,从转录失调、代谢重编、亚群分型及临床应用等方面进行综述,旨在为以CD8^(+)T细胞为基础的肿瘤免疫学疗法提供更多治疗策略。 展开更多
关键词 耗竭CD8^(+)T细胞 肿瘤免疫 转录失调 代谢重编 亚群分型
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小泛素相关修饰物异常表达在常见恶性肿瘤发生发展中的作用机制研究进展 被引量：2
5
作者 姜忠敏 刘晓智 赵坡 《山东医药》 CAS 2021年第12期107-111,共5页
小泛素样蛋白(SUMO)修饰是一种可逆的翻译后修饰,已成为一种重要的分子调控机制,参与基因表达、基因组维持、DNA损伤修复、转录调控和细胞周期等多种生物学过程。如SUMO通路的稳态被破坏,异常SUMO会导致DNA损伤、转录调控失调,以及促进... 小泛素样蛋白(SUMO)修饰是一种可逆的翻译后修饰,已成为一种重要的分子调控机制,参与基因表达、基因组维持、DNA损伤修复、转录调控和细胞周期等多种生物学过程。如SUMO通路的稳态被破坏,异常SUMO会导致DNA损伤、转录调控失调,以及促进癌症干细胞的干性维持,从而使细胞增殖、迁移和凋亡出现异常,促进肿瘤的发生发展。在白血病中,异常SUMO化修饰导致转录调控因子表达失调,致使髓系分化、细胞周期和凋亡受阻;在乳腺癌中,异常SUMO化修饰使损伤的DNA不能得到及时修复,并激活了一些癌基因;在前列腺癌中,异常SUMO化修饰促使转移相关因子表达及抑癌基因p53的活化;在肝癌中,异常SUMO化修饰通过影响细胞周期、调控部分转录因子促进肿瘤发生和转移;在结直肠癌中,异常SUMO化修饰通过调控细胞周期及相关癌基因的转录因子来调控细胞的增殖。 展开更多
关键词 小泛素样修饰 DNA损伤 转录调控失调 肿瘤干细胞 白血病 乳腺癌 前列腺癌 肝癌 结直肠癌
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