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姜黄素激活TGF-β1/Smad2通路保护关节软骨细胞损伤实验研究
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作者 宋亚丽 秦凯丽 +2 位作者 来晓炜 宋秀珍 王晨波 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期70-76,共7页
目的探讨姜黄素对关节软骨中转化生长因子-β1/信号转导蛋白Smad(TGF-β1/Smad2)通路的调节作用,及对软骨细胞增殖、凋亡、细胞外基质(ECM)合成和降解的影响。方法将细胞分成对照组,模型组,姜黄素组,TGF-β抑制剂组和姜黄素+抑制剂组,共... 目的探讨姜黄素对关节软骨中转化生长因子-β1/信号转导蛋白Smad(TGF-β1/Smad2)通路的调节作用,及对软骨细胞增殖、凋亡、细胞外基质(ECM)合成和降解的影响。方法将细胞分成对照组,模型组,姜黄素组,TGF-β抑制剂组和姜黄素+抑制剂组,共5组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western Blot检测细胞中B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TGF-β1、Smad2、磷酸化Smad2(p-Smad2)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原蛋白(COL2α1)的蛋白表达,qRT-PCR检测MMP-13、COL2α1 mRNA表达。结果姜黄素对白介素1β(IL-1β)诱导构建的骨关节炎(OA)细胞模型的最佳干预量为10μmol/L。与对照组比较,模型组细胞增殖能力下降(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),Bcl-2、TGF-β1、p-Smad2蛋白表达均下调(P<0.05),COL2α1 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05),Bax蛋白、MMP-13 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05)。与模型组比较,姜黄素组细胞增殖能力上升(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),Bcl-2、TGF-β1、Smad2蛋白表达均上调(P<0.05),COL2α1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05),Bax蛋白、MMP-13 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05),TGF-β抑制剂处理加重了模型组细胞的损伤。与TGF-β抑制剂组比较,姜黄素+抑制剂组数据变化呈相反结果(P<0.05)。结论姜黄素能改善IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤,减轻细胞凋亡,进而抑制ECM降解,其机制可能与激活TGF-β1/Smad2通路有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 姜黄素 转化生长因子-β1/信号转导蛋白smad通路 细胞凋亡 细胞外基质降解
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