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CMTM5基因对心肌梗死后血管再生的研究
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作者 赵嘉昊 刘长梅 +3 位作者 商雪 祝慧 李昕玺 徐会圃 《中国医药科学》 2024年第4期47-50,共4页
心肌梗死(MI)是由于心肌缺血、坏死、分解而造成的心肌损害,是冠状动脉疾病发展的终末阶段。随着人民生活水平的提高,我国心血管疾病患病率不断增加,心血管疾病已成为严重危害人类健康的主要疾病。MI后血管再生是近年来心血管领域的研... 心肌梗死(MI)是由于心肌缺血、坏死、分解而造成的心肌损害,是冠状动脉疾病发展的终末阶段。随着人民生活水平的提高,我国心血管疾病患病率不断增加,心血管疾病已成为严重危害人类健康的主要疾病。MI后血管再生是近年来心血管领域的研究热点。趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)调节多种机体反应,在包括血管再生、炎症、肿瘤的侵袭、分化、抗细胞凋亡中发挥重要作用。因此,CMTM5在MI后心血管修复过程中扮演着至关重要的角色。本文重点综述CMTM5及其介导的信号通路在急性MI损伤区心肌组织血管再生的作用机制,并对相关问题进行讨论,以求为临床实践和基础研究提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 趋化素因子超家族成员5 心肌梗死 血管再生 细胞凋亡
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CMTM5基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联研究及机制探讨 被引量:5
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作者 刘滕飞 林涛 +2 位作者 任利辉 李广平 彭建军 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1082-1087,共6页
目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing member 5,CMTM5)基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)发生风险的相关性,及CMTM5基因表达变化对THP-1细胞黏附及迁移能力的影响。方法:采... 目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing member 5,CMTM5)基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)发生风险的相关性,及CMTM5基因表达变化对THP-1细胞黏附及迁移能力的影响。方法:采用病例对照研究法,入选700例首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科的住院患者,采用冠状动脉造影法,将结果提示至少存在一支血管内径狭窄≥50%的患者诊断为冠心病。采用逆转录-聚合酶链反应法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定CMTM5基因表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测入选患者血浆CMTM5水平,Logistic回归方法分析CMTM5基因与冠心病发生风险的相关性。培养人血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)及THP-1细胞,采用黏附实验及Transwells迁移实验评价CMTM5基因对THP-1趋化能力的影响。结果:冠心病组患者CMTM5基因mRNA表达量是对照组表达量的3.45倍,明显高于对照组(P<0.05)。冠心病组血浆CMTM5蛋白平均水平为(206.1±26.9)μg/L,明显高于对照组的(125.3±15.2)μg/L(P<0.05)。Logistic回归分析纳入年龄、性别、体重指数、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等冠心病的易患因素和CMTM5基因,结果提示,CMTM5基因仍与冠心病的发生风险存在显著相关性(P<0.05)。黏附实验及Transwells实验结果均提示,过表达CMTM5 ECs组(EO组)中,THP-1细胞的黏附数量及迁移数量明显高于过表达CMTM5对照组(EO-MOCK组)、正常ECs组(EN组)、低表达CMTM5对照组(ES-MOCK组)和低表达CMTM5 ECs组(ES组),相反,ES组中THP-1细胞黏附数量及迁移数量明显低于其他4组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:CMTM5基因与冠心病的发生发展密切相关,CMTM5基因过表达促进THP-1黏附及迁移能力,从而促进动脉粥样硬化和冠心病的发生发展。 展开更多
关键词 动脉粥硬化 冠状动脉粥硬化性心脏病 趋化素因子超家族成员5 基因
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趋化素样因子超家族成员5研究进展 被引量:4
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作者 袁也晴 萧云备 +3 位作者 刘振华 张晓威 徐涛 王晓峰 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期625-628,共4页
趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM5是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的四次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。研究表明,CMTM5广泛表达于人类正常组织,在大多数肿瘤... 趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM5是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的四次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。研究表明,CMTM5广泛表达于人类正常组织,在大多数肿瘤细胞系和组织中表达明显下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物行为。CMTM5抗肿瘤活性的机制尚不明确,可能参与了多个与癌症发生发展密切相关的信号通路。对CMTM5与肿瘤发生发展机制的进一步研究具有重要意义,其有望成为肿瘤基因治疗的新靶标。 展开更多
关键词 趋化素因子超家族成员5 四次跨膜蛋白超家族 肿瘤抑制基因
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CMTM5表达对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响及其机制研究 被引量:4
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作者 马媛 史进方 +5 位作者 仇惠英 袁靖 章扬 周鹏 徐晶晶 韩清珍 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期58-62,共5页
目的探索趋化素样因子超家族成员CMTM5表达对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖活性的影响及其机制。方法去甲基化药物地西他滨处理MM细胞系U266细胞,采用实时荧光定量PCR法检测处理前后U266细胞CMTM5、caspase3、caspase9的表达水平并分析其相... 目的探索趋化素样因子超家族成员CMTM5表达对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖活性的影响及其机制。方法去甲基化药物地西他滨处理MM细胞系U266细胞,采用实时荧光定量PCR法检测处理前后U266细胞CMTM5、caspase3、caspase9的表达水平并分析其相关性;pcDNA3.1质粒转染U266细胞使CMTM5过表达后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性变化。结果①与对照组相比,U266细胞中CMTM5、caspase3和caspase9的mRNA表达水平与地西他滨呈浓度和时间依赖性,随浓度加大和时间延长表达水平增高更加显著(P值均<0.01);U266细胞中CMTM5表达水平与caspase3(r=0.937)、caspase9(r=0.945)呈正相关(P值均<0.001)。②过表达质粒转染的U266细胞,其CMTM5表达水平为133.10±10.35,较空白对照组(0.63±0.14)和质粒对照组(0.64±0.11)显著增高,差异有统计学意义(P值均<0.001);CMTM5过表达U266细胞组72 h细胞增殖活性为0.89±0.08,较对照组(1.32±0.02,t=5.005,P=0.008)和空载质粒组(1.30±0.03,t=4.700,P=0.009)显著降低,差异有统计学意义。结论MM细胞中CMTM5的缺失能够被去甲基化药物地西他滨逆转,其变化水平与caspase3、caspase9呈正相关。过表达CMTM5能够抑制U266细胞增殖。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 趋化素因子超家族成员5 DNA甲基化 细胞凋亡
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CMTM5基因rs723840单核苷酸多态性与冠心病发生风险的相关性分析 被引量:4
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作者 刘滕飞 周迎 +4 位作者 任利辉 叶慧明 雷力成 彭建军 李广平 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期862-865,共4页
目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)基因rs723840单核苷酸多态性与冠心病(CAD)发生风险的关系。方法选取2016年8月—2017年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科住院治疗的患者1110例,经冠状动脉造影检查后根据是否诊断... 目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)基因rs723840单核苷酸多态性与冠心病(CAD)发生风险的关系。方法选取2016年8月—2017年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科住院治疗的患者1110例,经冠状动脉造影检查后根据是否诊断为CAD分为CAD组(560例)和对照组(550例)。采用焦磷酸测序法测定两组的CMTM5基因rs723840单核苷酸多态性基因型及等位基因分布频率。比较两组基因型及等位基因的分布差异,并分析CAD的易患因素。结果两组CMTM5基因rs723840位点的基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,三种基因型(CC、CT、TT型)的分布频率在CAD组分别为53.9%、40.9%、5.2%,在对照组分别为69.3%、28.7%、2.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。T等位基因的分布频率高于C等位基因(25.6%vs.16.4%),携带T等位基因者罹患CAD的概率是携带C等位基因者的1.566倍(95%CI 1.325~1.850,P<0.001)。Logistic回归分析结果提示,CMTM5基因rs723840单核苷酸多态性是发生CAD的危险因素。结论CMTM5基因单核苷酸多态位点rs723840与CAD的发生风险存在明显相关性,携带T等位基因者发生CAD的风险较高。 展开更多
关键词 冠心病 趋化素因子超家族成员5 多态性 单核苷酸
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趋化素样因子超家族成员5的研究新进展
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作者 张显花 杨长青 +3 位作者 魏子白 麻丽霞 徐腾腾 纪爱芳 《现代消化及介入诊疗》 2023年第6期773-778,共6页
含有MARVEL跨膜结构域的趋化素样因子基因(CMTM)家族,原名人类趋化素样因子超家族(CKLFSF)。CMTM家族有包括CKLF和CMTM 1-8等9个成员,CMTM5是其中重要一员。有关CMTM5的研究显示,在前列腺癌,乳腺癌,宫颈癌,胃癌等多种肿瘤组织中,CMTM5... 含有MARVEL跨膜结构域的趋化素样因子基因(CMTM)家族,原名人类趋化素样因子超家族(CKLFSF)。CMTM家族有包括CKLF和CMTM 1-8等9个成员,CMTM5是其中重要一员。有关CMTM5的研究显示,在前列腺癌,乳腺癌,宫颈癌,胃癌等多种肿瘤组织中,CMTM5的表达远远低于相对应的正常组织,恢复CMTM5表达能抑制癌细胞的增殖、侵袭和迁移,提示其可能是一个抑癌基因,进而可能成为肿瘤治疗的一个新靶点。近年来出现了关于CMTM5在冠心病、自身免疫性疾病、精神神经系统疾病中的研究报道,提示CMTM5可能在非肿瘤性疾病中也起着重要作用。 展开更多
关键词 趋化素因子超家族成员5 抑癌基因 PI3K/AKT信号通路
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CMTM5基因与冠心病患者支架内再狭窄发生风险 被引量:2
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作者 刘滕飞 林涛 +2 位作者 任利辉 李广平 彭建军 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期856-862,共7页
目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like marvel transmembrane domain containing member,CMTM5)基因与冠心病患者支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)发生风险及该基因对人血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)增殖和迁移作... 目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like marvel transmembrane domain containing member,CMTM5)基因与冠心病患者支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)发生风险及该基因对人血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)增殖和迁移作用及其机制。方法:选择2015年1月至2016年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科接受住院治疗并行经皮冠状动脉介入治疗手术的冠心病患者,共计124例,采用光学比浊法测定血小板聚集率并进行血小板高反应性分组;冠脉造影术明确患者支架内再狭窄发生;RT-PCR法测定CMTM5基因表达;构建CMTM5基因过表达、敲减及对照组内皮细胞系,采用细胞计数法、MTT法、Brdu掺入实验和流式细胞术检测ECs增殖能力,刮伤和Transwell实验检测ECs迁移能力,Western-blot检测信号通路表达。结果:CMTM5基因在血小板高反应性(high on aspirin platelet reactivity,HAPR)组表达量为非血小板高反应性(no-high on aspirin platelet reactivity,No-HAPR)组表达量的1.72倍(P<0.05)。HAPR组ISR发生率为25.8%(8例),No-HAPR组ISR发生率为9.7%(9例),HAPR组患者ISR的发生率高于No-HAPR组的发生率(P=0.04,OR=2.95,95%CI:1.16~7.52),表明该基因与冠心病患者支架术后支架内再狭窄发生风险显著相关(P<0.05)。CMTM5基因过表达抑制ECs增殖和迁移能力(P<0.05),PI3K/Akt信号通路参与该基因对内皮细胞增殖和迁移调控作用。结论:CMTM5基因与冠心病患者支架内再狭窄事件发生风险可能存在相关性,CMTM5基因通过PI3K/Akt信号通路参与调控ECs增殖和迁移。 展开更多
关键词 趋化素因子超家族成员5 内皮细胞 血小板反应性 心血管事件
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趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌细胞EG-VEGF的影响 被引量:1
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作者 黄亚胜 张骁 虞旗旗 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2015年第6期464-467,共4页
目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 5,CMTM5),对前列腺癌细胞中内分泌腺来源的血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor,EG.VEGF)表达... 目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 5,CMTM5),对前列腺癌细胞中内分泌腺来源的血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor,EG.VEGF)表达的影响,从而探索CMTM5抑制前列腺癌的机制。方法分别检测前列腺细胞、前列腺癌细胞CMTM5、EG—VEGF的相对表达量,并对前列腺癌细胞进行CMTM5质粒转染,使其过表达CMTM5,并再次检测EG.VEGF的表达量,进行转染前后的对比。结果与正常前列腺细胞相比,前列腺癌细胞高表达EG-VEGF,低表达CMTM5,差异有统计学意义(P〈0.05);与前列腺癌细胞相比,前列腺癌细胞转染CMTM5质粒后,EG—VEGF的表达量明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论前列腺癌细胞较正常前列腺癌细胞高表达EG.VEGF,低表达CMTM5;当前列腺癌细胞转染CMTM5质粒,高表达CMTM5后,EG.VEGF的表达量明显下降。说明高表达CMTM5的前列腺癌细胞可能通过降低EG—VEGF途径,抑制前列腺癌的发生发展。 展开更多
关键词 前列腺癌 趋化素因子超家族成员5 内分泌腺来源的血管内皮生长因子
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趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌侵袭行为的影响 被引量:1
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作者 萧云备 李晶 +6 位作者 张晓威 刘振华 郁卫东 乔正国 牛屹东 徐涛 王晓峰 《中华泌尿外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期943-946,共4页
目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)对前列腺癌细胞的作用及机制。方法利用划痕实验观察CMTM5对前列腺癌、DU145细胞迁移的影响;蛋白质印迹法检测P13K—AKT信号通路相关蛋白的表达;建立18只裸鼠皮下前列腺癌移植瘤模型,实验... 目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)对前列腺癌细胞的作用及机制。方法利用划痕实验观察CMTM5对前列腺癌、DU145细胞迁移的影响;蛋白质印迹法检测P13K—AKT信号通路相关蛋白的表达;建立18只裸鼠皮下前列腺癌移植瘤模型,实验组肿瘤局部注射CMTM5腺病毒,检测CMTM5过表达对裸鼠前列腺肿瘤生长的影响,应用免疫组织化学方法检测裸鼠肿瘤组织中Ki-67的表达。结果过表达CMTM5抑制前列腺癌DU145细胞迁移,减少了P13K—AKT信号通路中的关键分子pAKT、NF.KB等蛋白的表达。裸鼠体内实验结果显示,CMTM5组肿瘤体积及质量分别为(573.39±175.24)mm’及(0.55±0.11)g,对照组分另Ij为(1482.50±327.86)mm。及(1.31±0.29)g,2组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。CMTM5组肿瘤组织Ki-67表达明显低于对照组。结论过表达CMTM5抑制前列腺肿瘤的增殖及迁移能力,其机制与P13K—AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 趋化素因子超家族成员5 PI3K-AKT信号通路 动物实验
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趋化素样因子超家族成员6与老年冠心病发生风险的相关性 被引量:1
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作者 张艳杰 侯树慧 +1 位作者 王彩霞 刘鹏妹 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第14期3379-3382,共4页
目的探讨趋化素样因子超家族成员(CKLFSF)6基因表达与老年冠心病发生风险的相关性。方法选取行冠状动脉造影检查的老年患者158例。其中右冠脉、左前降支、左回旋支及主要分支中1支及以上狭窄程度>50%88例为研究组,未达到上述标准的... 目的探讨趋化素样因子超家族成员(CKLFSF)6基因表达与老年冠心病发生风险的相关性。方法选取行冠状动脉造影检查的老年患者158例。其中右冠脉、左前降支、左回旋支及主要分支中1支及以上狭窄程度>50%88例为研究组,未达到上述标准的非冠心病患者70例为对照组。收集患者的人口学特征及吸烟史、合并糖尿病、合并高血压情况,检测血脂和血浆CKLFSF6蛋白表达水平。荧光定量PCR检测外周血CKLFSF6 mRNA表达水平。常规培养人主动脉内皮细胞(HAEcs)并分为正常对照组(不转染,仅常规培养)、过表达CKLFSF6组(腺病毒转染过表达CKLFSF6质粒)、低表达CKLFSF6组(腺病毒转染低表达CKLFSF6质粒)。常规培养人单核细胞(THP-1)用于后续实验。Transwell迁移实验和黏附实验评价CKLFSF6基因对THP-1趋化能力的影响。Western印迹检测各组HAEcs中血管细胞黏附因子和E-选择素蛋白表达水平。结果研究组吸烟史、糖尿病、高血压比例及总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组CKLFSF6 mRNA和血浆蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟史、糖尿病、高血压、CKLFSF6基因表达是冠心病发生的独立影响因素。过表达CKLFSF6组中THP-1细胞迁移数量和黏附数量均明显高于正常对照组,低表达CKLFSF6组明显低于正常对照组(P<0.01)。过表达CKLFSF6组中血管细胞黏附因子、E-选择素蛋白表达水平明显高于正常对照组,低表达CKLFSF6组明显低于正常对照组(P<0.01)。结论CKLFSF6基因高表达与老年冠心病的发生密切相关,可通过上调血管细胞黏附因子、E-选择素表达促进THP-1迁移和黏附,诱导HAEcs增殖,加速冠心病的发生与发展。 展开更多
关键词 冠心病 趋化素因子超家族成员6 人主动脉内皮细胞 人单核细胞
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miR-124靶向趋化素样因子超家族成员6对胶质瘤细胞的影响 被引量:2
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作者 梁博 王新军 +2 位作者 王建业 周少龙 杨卓 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第3期225-230,I0001,共7页
目的探究微小RNA(miR)-124靶向调控趋化素样因子超家族成员6(CMTM6)对胶质瘤细胞的侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)法检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹实验检测OLN93、S... 目的探究微小RNA(miR)-124靶向调控趋化素样因子超家族成员6(CMTM6)对胶质瘤细胞的侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)法检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹实验检测OLN93、SHG-44、U87、U251、A172细胞中CMTM6蛋白表达水平。miRTarBase预测miR-124与CMTM6的结合位点,实验设mimic NC组、miR-124 mimic组、miR-124 mimic+pcDNA组、miR-124 mimic+CMTM6组,分别转染miR-124 mimic NC、miR-124 mimic、pcDNA、pcDNA+CMTM6于各组细胞中。qPCR法检测各组细胞中miR-124、CMTM6 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭、迁移情况;划痕实验检测细胞迁移情况;蛋白免疫印迹实验检测细胞中CMTM6、细胞表面程序性死亡蛋白配体1(PDL1)蛋白表达水平。结果与OLN93相比,SHG-44、U87、U251、A172细胞中miR-124表达水平降低(P<0.05),CMTM6 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),选择U251细胞进行后续实验。miRTarBase预测发现miR-124与CMTM6存在结合位点,并经双荧光素酶报告基因实验验证。与mimic NC组和miR-124 mimic+CMTM6组相比,miR-124 mimic组和miR-124 mimic+pcDNA组细胞中miR-124表达水平升高(P<0.05),CMTM6 mRNA表达水平降低。培养24、48、72、96 h时细胞OD450降低,侵袭、迁移细胞数量减少,CMTM6、PD-L1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论上调miR-124表达可靶向下调CMTM6的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭、迁移。 展开更多
关键词 微RNAS 神经胶质瘤 肿瘤侵润 细胞运动 趋化素因子超家族成员6 胶质瘤细胞 miR-124
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人类新细胞因子CKLFSF2羧基端蛋白在大肠杆菌中的表达纯化、抗体制备与鉴定 被引量:1
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作者 钟英成 石爽 +5 位作者 张颖妹 莫晓宁 刘大振 宋泉声 韩文玲 王应 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第1期93-99,共7页
哺乳动物细胞表达的人类新细胞因子——趋化素样因子超家族成员-2(CKLFSF2)存在分泌形式,位于CKLFSF2分子的羧基端,具有细胞趋化作用.为进一步研究CKLFSF2羧基端蛋白的结构和生物学功能及抗体制备,构建了GST-CKLFSF2C51原核表达质粒,经... 哺乳动物细胞表达的人类新细胞因子——趋化素样因子超家族成员-2(CKLFSF2)存在分泌形式,位于CKLFSF2分子的羧基端,具有细胞趋化作用.为进一步研究CKLFSF2羧基端蛋白的结构和生物学功能及抗体制备,构建了GST-CKLFSF2C51原核表达质粒,经原核表达、亲和层析、凝胶过滤,获得GST-CKLFSF2C51融合蛋白和CKLFSF2羧基端蛋白(CKLFSF2C51),纯度可达到95%以上.GST-CKLFSF2C51融合蛋白用于制备多克隆抗体,ELISA方法检测抗体效价阳性,蛋白质印迹检测CKLFSF2哺乳动物细胞超表达细胞裂解液,获得特异性条带与预期大小一致.CKLFSF2C51经N端测序,质谱鉴定与预期结果一致,该蛋白质具有对PC-3细胞趋化的活性,并且该活性可被制备的多克隆抗体中和.上述结果表明,原核CKLFSF2羧基端蛋白具有与CKLFSF2真核表达蛋白类似的细胞趋化活性,原核CKLFSF2羧基端蛋白制备的多克隆抗体可用于免疫组织化学、蛋白质印迹检测,并能中和CKLFSF2蛋白的趋化活性作用. 展开更多
关键词 趋化素因子超家族成员-2 重组蛋白纯化 多克隆抗体 趋化 免疫组织化学 抗体中和作用
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miR-410-3p对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及机制
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作者 孟桢桢 赵伟 +3 位作者 赵昂 黄晖 廉凯 曹园 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第10期1153-1162,共10页
目的探讨微小RNA-410-3p(mi R-410-3p)对骨肉瘤(OS)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法取对数生长期OS细胞系MG63、U2-OS、OS187及健康人成骨细胞h FOB1.19,采用多重实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)和Western blot和检测mi R-41... 目的探讨微小RNA-410-3p(mi R-410-3p)对骨肉瘤(OS)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法取对数生长期OS细胞系MG63、U2-OS、OS187及健康人成骨细胞h FOB1.19,采用多重实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)和Western blot和检测mi R-410-3p趋化素样因子超家族成员3(CMTM3)的表达;选取64例OS患者的OS组织及瘤旁组织标本,收集患者的一般临床资料和临床病理指标(性别、年龄、肿瘤大小、Enneking分期及淋巴结转移),分析2种组织标本中mi R-410-3p、CMTM3与患者临床病理指标的关系;采用q PCR和Western blot检测2种组织中mi R-410-3p和CMTM3蛋白表达。采用star Base软件结合双萤光素酶报告实验分析mi R-410-3p和CMTM3的靶向关系;MG63细胞分为anti-mi R-410-3p组(转染anti-mi R-410-3p)、anti-mi R-con组(转染anti-mi R-con)、NC组(空白对照)、pc DNA-CMTM3组(转染pc DNA-CMTM3)、pc DNA组(转染pc DNA)、anti-mi R-410-3p+si-con组(共转染anti-mi R-410-3p与si-con)、anti-mi R-410-3p+si-CMTM3组(共转染anti-mi R-410-3p与si-CMTM3),q PCR检测各组MG63细胞mi R-410-3p和CMTM3 m RNA表达,四甲基偶氮唑(MTT)法和流式细胞术分别检测各组MG63细胞的增殖与凋亡情况,Western blot检测CMTM3、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与瘤旁组织比较,OS组织中mi R-410-3p表达量增加,CMTM3 m RNA和蛋白表达量降低(P<0.05);mi R-410-3p和CMTM3与肿瘤Enneking分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05);与健康人成骨细胞h FOB1.19细胞比较,OS细胞系MG63、U2-OS及OS187中的mi R-410-3p表达量增加(P<0.05),CMTM3 m RNA和蛋白表达量减少(P<0.05);与mi R-con组比较,mi R-410-3p可降低WT-CMTM3萤光素酶相对活性(P<0.05),但对MUT-CMTM3萤光素酶相对活性无影响(P>0.05);与anti-mi R-con组比较,anti-mi R-410-3p组MG63细胞48 h、72 h的细胞活性及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达量增加(P<0 展开更多
关键词 骨肉瘤 细胞增殖 凋亡 微小RNA-410-3p 趋化素因子超家族成员3
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趋化素样因子超家族成员3研究进展 被引量:1
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作者 胡风战 盛正祚 +1 位作者 秦彩朋 徐涛 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期360-363,共4页
人趋化素样因子超家族成员3(CKLFSF3/CMTM3)是一种新发现的肿瘤抑制基因,在进化过程中高度保守,广泛表达于人类正常组织,尤其在睾丸、脾、白细胞中高度表达,但在大多数肿瘤细胞系和组织中表达下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的... 人趋化素样因子超家族成员3(CKLFSF3/CMTM3)是一种新发现的肿瘤抑制基因,在进化过程中高度保守,广泛表达于人类正常组织,尤其在睾丸、脾、白细胞中高度表达,但在大多数肿瘤细胞系和组织中表达下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物学行为。CKLFSF3/CMTM3的抗肿瘤机制目前尚不明确,研究显示其在肿瘤发生发展过程中与机体免疫系统密切相关,并与性别相关。本文总结了CKLFSF/CMTM家族成员、肿瘤抑制基因CKLFSF3/CMTM3的结构功能特点及进展。 展开更多
关键词 趋化素因子超家族成员3 肿瘤抑制基因 MARVEL
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