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基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4诱导内皮祖细胞血管新生促进脑卒中的神经康复机制 被引量：4
1
作者 郭丹 张娟 +2 位作者 王洪涛 刘行高 郭远瑾 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第19期2407-2413,共7页
目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影... 目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影响。大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别采用EPCs、缺氧内皮细胞条件培养液预处理EPCs(HBMECs-pEPCs)或AMD3100(CXCR4拮抗剂)进行治疗。在第6周时通过Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,和第7周时采用免疫荧光染色观察大脑皮层血管生成情况。结果EPCs处理降低OGD诱导的HBMECs凋亡率(P<0.05),并增加血管环数(P<0.05)。OGD-HBMECs诱导EPCs中SDF-1α表达增加(P<0.05)。CXCR4基因敲除减轻了EPCs对OGD-HBMECs的抗凋亡作用(P<0.05)。MCAO大鼠在建模后第4天时大脑皮层中EPCs、Claudin5阳性血管数量和SDF-1α蛋白水平明显增加(P<0.05)。与EPCs治疗相比,HBMECs-pEPCs治疗能显著增加大鼠MCAO模型的血管密度(P<0.05),并改善学习记忆障碍,而AMD3100逆转了HBMECs-pEPCs的治疗作用。结论HBMECs-pEPCs通过SDF-1α/CXCR4轴有效地促进大鼠MCAO模型神经血管重塑和认知功能恢复。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 人脑微血管内皮细胞 大脑中动脉闭塞 神经血管 基质细胞衍生因子-1Α 趋化因子cxc受体4
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荆芥方对痔术后疼痛大鼠背根神经节CXCL12/CXCR4表达的影响
2
作者 郑惠心 白克运 +1 位作者 谷超 高善语 《中医临床研究》 2023年第25期35-39,共5页
目的:本研究通过建立大鼠疼痛模型,从分子水平研究复方荆芥熏洗剂参与术后止痛的作用机制,完善对复方荆芥方止痛原理的认识,充分发挥中医药外治的优势,为临床治疗提供更多的实验理论依据,拓展临床应用前景。方法:实验室SPF级SD大鼠60只... 目的:本研究通过建立大鼠疼痛模型,从分子水平研究复方荆芥熏洗剂参与术后止痛的作用机制,完善对复方荆芥方止痛原理的认识,充分发挥中医药外治的优势,为临床治疗提供更多的实验理论依据,拓展临床应用前景。方法:实验室SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为5组,分别为荆芥方组、抑制剂组、生理盐水组、模型组、空白组,每组12只。建立大鼠痔术后切口痛模型,荆芥方组给予荆芥方坐浴(1000 mL,每天2次,每次10 min),生理盐水组予0.9%氯化钠溶液坐浴,等量,每次10 min,抑制剂组予特异性拮抗剂普乐沙福(AMD3100)(1μg/10μL)外用。于给药的第3天取大鼠背根神经节,采用酶联免疫吸附法检测组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达水平变化;免疫荧光法检测大鼠背根神经节中CXCL12和CXCR4的表达水平,使用荧光显微镜观察复方荆芥熏洗剂对信号通路表达的影响。结果:与空白组相比,生理盐水组、模型组样本炎性因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及信号通路CXCL12/CXCR4表达增高(P<0.05)。荆芥方组样本中炎性因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及信号通路CXCL12/CXCR4的表达减少(P<0.05)。结论:荆芥方可能通过调控CXCL12/CXCR4信号通路表达,以及降低炎性因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平参与术后止痛。 展开更多
关键词 痔术后疼痛 趋化因子cxcL12 趋化因子cxc受体4
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CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肝再生和肝纤维化中的作用 被引量：3
3
作者 崔丽娜 郑小红 +1 位作者 余嘉豪 韩英 《中华肝脏病杂志》 CSCD 北大核心 2021年第9期900-903,共4页
趋化因子CXC配体12(CXCL12)-趋化因子CXC受体4(CXCR4)信号轴参与调控肝损伤修复和肝纤维化的发生与发展。急慢性肝损伤时,CXCL12表达上调,募集CXCR4阳性免疫细胞向肝脏迁移。CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维... 趋化因子CXC配体12(CXCL12)-趋化因子CXC受体4(CXCR4)信号轴参与调控肝损伤修复和肝纤维化的发生与发展。急慢性肝损伤时,CXCL12表达上调,募集CXCR4阳性免疫细胞向肝脏迁移。CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维化的发生。CXCR4小分子抑制剂的出现使该受体成为抗纤维化治疗的一个有吸引力的靶点。目前,CXCR4已经被尝试用于多种脏器纤维化包括肺纤维化、慢性胰腺炎等抗纤维化治疗的靶点。但是部分研究显示单纯阻断CXCL12/CXCR4轴并不能改善肝纤维化,甚至加重肝损伤。近年来随着CXCR12另一受体CXCR7的发现和认识,CXCR4促纤维化通路和CXCR7促再生通路在肝再生和肝纤维化中的相互制衡作用得以阐释。充分认识CXCL12-CXCR4/CXCR7通路在肝病中的调控机制,并据此开展靶向治疗研究,实现CXCR4和CXCR7的再平衡,有望成为肝纤维化治疗的新策略。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝再生 基质细胞衍生因子-1 趋化因子cxc受体4
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复方苦参注射液影响HL-60细胞迁移的机制研究 被引量：2
4
作者 盛贤福 王珺 +2 位作者 庄海峰 张宇 陈均法 《浙江中西医结合杂志》 2019年第1期6-9,共4页
目的探讨复方苦参注射液(CKI)影响HL-60细胞迁移的机制。方法选取HL-60细胞株作为研究对象,根据不同加药方案分为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(40ng/mL)、CKI组(0.5ng/mL)、G-CSF和CKI联合加药组和空白对照组,共培养48h后采用蛋白质印迹... 目的探讨复方苦参注射液(CKI)影响HL-60细胞迁移的机制。方法选取HL-60细胞株作为研究对象,根据不同加药方案分为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(40ng/mL)、CKI组(0.5ng/mL)、G-CSF和CKI联合加药组和空白对照组,共培养48h后采用蛋白质印迹法(WB)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测微小RNA-146a(miR-146a)、趋化因子CXC受体4(CXCR4)等信使RNA(mRNA)、CXCR4蛋白表达变化情况;同时采用Transwell小室检测CKI、G-CSF作用前后细胞迁移率变化情况。结果 (1)与空白对照组相比,基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)能促进HL-60细胞的迁移[(2.01±0.13)比(1.05±0.10),P<0.05],而CKI组、G-CSF组、CKI联合GCSF组均能阻断HL-60细胞向SDF-1α迁移[(1.50±0.04)、(1.68±0.08)、(1.27±0.02)比(2.01±0.13),P<0.05]。(2)与空白对照组相比,CKI、G-CSF处理HL60细胞后,CXCR4的mRNA、蛋白表达均受抑[(0.75±0.10)、(0.47±0.09)比(1.00±0.08),P<0.05];与CKI组、G-CSF组相比,CIK联合GCSF组CXCR4的mRNA蛋白表达受抑更明显[(0.24±0.04)比(0.47±0.09)、(0.75±0.10),P<0.05]。(3)与空白对照组比较,G-CSF、CKI处理HL-60细胞后,miR-146a表达显著上调[(5.59±0.46)、(3.53±0.39)比(1.03±0.11),P<0.01];而联合加药组上调更明显[(6.76±0.54)比(5.59±0.46)、(3.53±0.39),P<0.05]。结论 CKI能协同G-CSF上调miR-146a表达,通过降低HL-60细胞表面的CXCR4表达而阻断CXCR4/SDF-1α信号轴,最终导致HL-60细胞体外迁移能力明显下降。 展开更多
关键词 复方苦参注射液 粒细胞集落刺激因子 微小RNA-146a 趋化因子cxc受体4 细胞迁移
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趋化因子CXC受体4在前列腺癌细胞中的表达 被引量：1
5
作者 杨明刚 邢毅飞 +1 位作者 赵军 陆鹏 《临床泌尿外科杂志》 2006年第12期935-937,共3页
目的:对趋化因子CXC受体4(CXCR4)在前列腺癌(PCa)组织以及PCa细胞系PC-3M中的表达进行研究。方法:提取正常前列腺组织、PCa组织和PC-3M细胞的总RNA,采用RT-PCR方法,于mRNA水平检测其CXCR4的表达情况;制备PC-3M细胞爬片和MCF-7细胞爬片(... 目的:对趋化因子CXC受体4(CXCR4)在前列腺癌(PCa)组织以及PCa细胞系PC-3M中的表达进行研究。方法:提取正常前列腺组织、PCa组织和PC-3M细胞的总RNA,采用RT-PCR方法,于mRNA水平检测其CXCR4的表达情况;制备PC-3M细胞爬片和MCF-7细胞爬片(人乳腺癌细胞系,作为阳性对照),采用SABC免疫组织化学方法,于蛋白水平测定CXCR4在PC-3M细胞中的表达。结果:RT-PCR方法显示PC-3M细胞和PCa组织CXCR4 mRNA有较高水平的表达,正常前列腺组织未见CXCR4 mRNA的表达;SABC显示PC-3M细胞CXCR4蛋白呈强表达。结论:CXCR4在PCa组织和PC-3M细胞中有明显表达,在正常前列腺组织中无明显表达,CXCR4可能在PCa的发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 癌 趋化因子cxc受体4 基质细胞衍生因子1
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熊果酸抑制CXCL12/CXCR4途径减轻糖尿病周围神经病变大鼠的疼痛反应 被引量：1
6
作者 任思宏 李刚 +1 位作者 冉栩 冯周恒 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期709-712,共4页
目的 探究熊果酸是否能够通过抑制CXC趋化因子配体(CXCL)12/趋化因子CXC基序受体(CXCR)4途径减轻糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的疼痛反应。方法 大鼠随机分组:正常组、DPN组、熊果酸低、中、高剂量组、AMD3100组。除正常组外,其他各组... 目的 探究熊果酸是否能够通过抑制CXC趋化因子配体(CXCL)12/趋化因子CXC基序受体(CXCR)4途径减轻糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的疼痛反应。方法 大鼠随机分组:正常组、DPN组、熊果酸低、中、高剂量组、AMD3100组。除正常组外,其他各组采用高糖高脂饲料喂养联合1%链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射方法构建DPN模型。DPN模型构建完成后进行药物处理,熊果酸低、中、高剂量组分别灌胃15、30、60 mg/kg熊果酸,DPN组和正常组灌胃等体积生理盐水,AMD3100组腹腔注射1 mg/kg AMD3100溶液。每日1次,持续12 w。观察大鼠一般情况;检测大鼠体质量和空腹血糖情况;检测大鼠足底机械痛阈值、热痛阈值;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经病理变化;Western印迹检测大鼠脊髓组织CXCL12和CXCR4蛋白表达情况。结果 药物处理12 w后,与正常组比较,DPN组体质量、机械痛阈值、热痛阈值明显降低,空腹血糖、CXCL12、CXCR4蛋白表达明显升高(P<0.05),坐骨神经排列稀疏混乱、无规则,髓鞘宽度增加、分布匀称度变差。与DPN组比较,熊果酸低、中、高剂量组、AMD3100组机械痛阈值、热痛阈值明显升高,CXCL12、CXCR4蛋白表达明显降低(P<0.05),坐骨神经排列稀疏和髓鞘凌乱等现象获得改善。结论 熊果酸可能通过抑制CXCL12/CXCR4途径减轻DPN大鼠的疼痛反应。 展开更多
关键词 熊果酸 cxc趋化因子配体12 趋化因子cxc基序受体4 糖尿病周围神经病变 疼痛反应
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趋化因子CXC亚家族受体4在食管鳞癌组织中表达情况及预后价值分析
7
作者 朱文强 黄杰 +4 位作者 蔡彭 赵红雨 时雪玲 韩秀美 李多杰 《中国医药导报》 CAS 2024年第8期13-17,共5页
目的 探索趋化因子CXC亚家族受体4(CXCR4)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况及其与ESCC患者临床病理特征和预后的相关性。方法 本研究为回顾性队列研究,抽取蚌埠医学院第一附属医院2018年1月至12月行食管癌根治术的ESCC患者术后切片共10... 目的 探索趋化因子CXC亚家族受体4(CXCR4)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况及其与ESCC患者临床病理特征和预后的相关性。方法 本研究为回顾性队列研究,抽取蚌埠医学院第一附属医院2018年1月至12月行食管癌根治术的ESCC患者术后切片共107例作为研究组,选取其中21例患者的癌旁组织作为对照组。采用免疫组织化学染色测定两组CXCR4表达情况,分析107例ESCC患者的临床病历资料,研究CXCR4表达情况与患者临床病理特征和预后的关系。结果 研究组CXCR4阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移情况ESCC患者癌组织中CXCR4表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CXCR4阳性表达患者总生存期及无病生存期低于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归模型分析显示,肿瘤侵犯深度、分化程度、淋巴结转移情况及CXCR4表达水平是ESCC患者总生存期、无病生存期的独立影响因素(P<0.05)。结论 ESCC患者癌组织中CXCR4阳性表达率升高,CXCR4高表达可能促进ESCC对食管的侵犯及淋巴结转移。CXCR4在ESCC中的高表达可能与患者预后较差有关。 展开更多
关键词 食管鳞癌 趋化因子cxc亚家族受体4 淋巴结转移 预后
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SDF-1α/CXCR4信号通路在轴向应力刺激促进骨再生中的作用研究 被引量：6
8
作者 林剑彪 黄国锋 +6 位作者 叶文斌 朱聪 高建廷 刘国浚 江惠祥 吴本文 丁真奇 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期689-697,共9页
目的通过轴向应力刺激促进骨再生,观察基质细胞衍生因子1α/趋化因子CXC亚族受体4(stromal cell-derived factor 1α/cysteine X cysteine receptor 4,SDF-1α/CXCR4)信号通路变化,探讨轴向应力刺激促进骨再生的机制。方法取72只雄性新... 目的通过轴向应力刺激促进骨再生,观察基质细胞衍生因子1α/趋化因子CXC亚族受体4(stromal cell-derived factor 1α/cysteine X cysteine receptor 4,SDF-1α/CXCR4)信号通路变化,探讨轴向应力刺激促进骨再生的机制。方法取72只雄性新西兰大白兔,于右后肢胫骨近端内侧制备直径8 mm圆形皮质骨缺损并脱蛋白松质骨支架修复模型,随机分为3组(n=24)。A组腹腔注射PBS,B组术肢给予应力刺激治疗+腹腔注射PBS,C组术肢给予应力刺激治疗+腹腔注射CXCR4拮抗剂(AMD3100)。术后2、4、8、12周,摄X线片并采用Lane-Sandhu X线评分标准评价骨愈合情况,取标本行HE染色观察新生骨组织及支架降解,免疫组织化学染色观察VEGF、CXCR4表达水平;4、8周取标本Western blot检测SDF-1α及CXCR4蛋白表达水平;12周行Micro-CT检查,计算新生骨体积及新生骨密度。结果 X线片检查示,除术后2周各组骨缺损区及支架无明显变化外,4、8及12周时B组骨愈合评分均高于A、C组(P<0.05)。12周时Micro-CT扫描可见B组骨缺损修复、髓腔再通,新生骨体积及骨密度均高于A、C组(P<0.05)。HE染色显示,术后4周开始B组骨再生及支架降解均明显快于A、C组。免疫组织化学染色示,各组VEGF及CXCR4阳性表达均在4周达峰值;各时间点B组VEGF及CXCR4表达量均显著高于A、C组(P<0.05)。Western blot检测显示,4、8周时B组SDF-1α与CXCR4表达量均显著高于A、C组(P<0.05)。结论轴向应力刺激促进骨再生可能与其促进骨缺损区组织高表达SDF-1α,激活与其下游调控BMSCs募集的CXCR4信号有关。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子1Α 趋化因子cxc亚族受体4 BMSCS 轴向应力 骨再生 兔
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SDF-1/CXCR4轴在肺癌中的表达及意义 被引量：3
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作者 杨斌 任宏轩 伍治平 《医学综述》 2014年第17期3131-3132,共2页
肺癌的转移和复发是造成肺癌患者死亡的主要原因,肿瘤细胞的趋化迁移能力日益引起人们的关注,目前对于肿瘤趋化迁移能力的研究多趋向于肿瘤细胞趋化因子方面。CXCR4是目前研究最多的趋化因子,其导致肺癌转移的传导通路和调节机制还有待... 肺癌的转移和复发是造成肺癌患者死亡的主要原因,肿瘤细胞的趋化迁移能力日益引起人们的关注,目前对于肿瘤趋化迁移能力的研究多趋向于肿瘤细胞趋化因子方面。CXCR4是目前研究最多的趋化因子,其导致肺癌转移的传导通路和调节机制还有待进一步阐明,合理设计以它们为靶点的药物,将为肺癌的治疗开创广阔的前景。 展开更多
关键词 肺癌 趋化因子cxc亚家族受体4 基质源因子1 表达
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HIF2α促进肾细胞癌769-P细胞的增殖侵袭作用机制研究 被引量：1
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作者 斯钦布和 王国强 +1 位作者 闫骏 易发现 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2017年第4期130-134,共5页
目的探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF2α)促进肾细胞癌(肾癌)769-P细胞的增殖侵袭作用及其机制研究。方法以肾癌769-P细胞为研究对象,通过构建慢病毒干扰HIF2α载体,转染肾癌769-P细胞,依据转染剂量不同分为空白... 目的探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF2α)促进肾细胞癌(肾癌)769-P细胞的增殖侵袭作用及其机制研究。方法以肾癌769-P细胞为研究对象,通过构建慢病毒干扰HIF2α载体,转染肾癌769-P细胞,依据转染剂量不同分为空白对照组(无HIF2α干预)、低剂量转染组(100 ng/ml HIF2α干预)、高剂量转染组(200 ng/ml HIF2α干预),采用MTT法检测769-P细胞的增殖活力,采用Transwell法检测769-P细胞侵袭迁移能力,采用免疫印迹法检测769-P细胞HIF2α、趋化因子CXC亚家族受体4(CXC subfamily receptor 4,CXCR4)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况。结果转染抑制HIF2α后,高剂量转染组和低剂量转染组769-P细胞活力均随时间的延长而显著下降(P<0.05),且高剂量转染组769-P细胞活力明显低于低剂量转染组(P<0.05);高剂量转染组和低剂量转染组769-P细胞侵袭力均显著低于空白对照组(P<0.05),且高剂量转染组769-P细胞侵袭力显著低于低剂量转染组(P<0.05)。转染抑制HIF2α后,三组769-P细胞HIF2α、CXCR4及VEGF的表达水平均显著下降,组间比较差异具有显著性(P<0.05)。结论通过慢病毒转染抑制HIF2α的表达可以抑制肾癌769-P细胞的侵袭力,HIF2α基因可能通过调控CXCR4和VEGF信号途径参与肾癌769-P细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 肾细胞癌 缺氧诱导因子2α 趋化因子cxc亚家族受体4 血管内皮生长因子
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