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表达趋化因子配体13的重组A组16型柯萨奇病毒的构建
1
作者 黄星 宋杰 +5 位作者 李嘉祺 郑惠文 李洪哲 李恒 郭磊 刘龙丁 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期446-453,共8页
柯萨奇病毒A组16型(Coxsackievirus A16,CV-A16)是小核糖核酸病毒科肠道病毒属病毒,是手足口病(Hand,foot and mouse disease,HFMD)的主要病原体之一。CV-A16在世界范围内广泛流行,但目前还没有有效预防CV-A16感染的疫苗上市,CV-A16疫... 柯萨奇病毒A组16型(Coxsackievirus A16,CV-A16)是小核糖核酸病毒科肠道病毒属病毒,是手足口病(Hand,foot and mouse disease,HFMD)的主要病原体之一。CV-A16在世界范围内广泛流行,但目前还没有有效预防CV-A16感染的疫苗上市,CV-A16疫苗的研发仍处于实验室研究阶段。本研究从改善CV-A16诱导体液免疫能力的角度出发,利用反向遗传学手段构建共表达趋化因子配体13的重组A组16型柯萨奇病毒(Coxsackievirus A16-Chemokine(C-X-C motif)ligand 13,CV-A16-CXCL13)。首先利用全基因合成方法设计合成MluⅠ-T7-5'UTR-CXCL13-VP4-VP2-NdeⅠ片段,将该片段插入pCR-XL-TOPO-CV-A16载体中,获得pCR-XL-TOPO-CV-A16-CXCL13克隆载体。将该载体线性化,体外转录出重组病毒RNA并转染细胞,最终获得包装成功的CV-A16-CXCL13重组病毒。使用PCR检测到病毒感染细胞后趋化因子配体13(Chemokine (C-X-C motif) ligand 13,CXCL13)及结构蛋白VP1在基因水平的表达;免疫印记及免疫荧光结果检测到(CXCL13与VP1蛋白水平的表达;电镜结果显示重组病毒为直径20～30nm球状颗粒;增殖曲线显示重组病毒能够在细胞中正常复制。本研究成功构建了CV-A16-CXCL13病毒,为CV-A16感染特征的研究和疫苗研发提供参考。 展开更多
关键词 柯萨奇病毒A组16型(CV-A16) 趋化因子配体13(cxcl13) 重组病毒 反向遗传学
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缺氧条件下CXCL13通过MAPK信号通路促进人骨髓间充质干细胞增殖和自噬 被引量：6
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作者 李永涛 王璐璐 +2 位作者 姚立杰 孙石柱 沈雷 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期211-216,共6页
目的探索CXC趋化因子配体13(CXCL13)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)自噬和增殖的影响及机制。方法 hBMSC分为对照组、缺氧组、 CXCL13处理组、 CXCL13和SB203580的联合处理组。除对照组外,其余各组均在920 mL/L N_2、 30 mL/L O_2和50 mL/... 目的探索CXC趋化因子配体13(CXCL13)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)自噬和增殖的影响及机制。方法 hBMSC分为对照组、缺氧组、 CXCL13处理组、 CXCL13和SB203580的联合处理组。除对照组外,其余各组均在920 mL/L N_2、 30 mL/L O_2和50 mL/L CO_2建立的细胞缺氧模型下进行培养。缺氧组不进行任何处理, CXCL13处理组给予50 ng/mL CXCL13重组蛋白刺激,联合处理组则预先添加20μmol/L丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580,培养30 min后,再以50 ng/mL CXCL13刺激。分别采用噻唑蓝(MTT)法检测hBMSC增殖活性, annexinⅤ-FITC/PI双标记结合流式细胞术检测hBMSC的凋亡, Western blot法检测hBMSC的核因子κB(NF-κB)、 beclin-1蛋白水平, ELISA检测细胞裂解液自噬相关蛋白7(ATG7)的含量。结果与缺氧组及联合处理组相比, CXCL13处理组hBMSC的细胞增殖活性、 beclin-1及NF-κB蛋白水平均升高、凋亡率明显降低;细胞裂解液ATG7水平升高。结论缺氧环境下, CXCL13通过MAPK/NF-κB信号通路促进hBMSC自噬和增殖。 展开更多
关键词 缺氧 CXC趋化因子配体13(cxcl13) 人骨髓间充质干细胞(hBMSC) 自噬 细胞增殖 MAPK/NF-kB通路
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CXCL13联合VEGFA过表达抑制荷黑素瘤和结肠癌小鼠的肿瘤生长 被引量：1
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作者 姜玉 王珂 +1 位作者 张瑞 李纪鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期429-434,共6页
目的探究CXC趋化因子配体13(CXCL13)与血管内皮生长因子A(VEGFA)对肿瘤生长的影响。方法通过慢病毒包装及感染技术,构建稳定过表达CXCL13、VEGFA、CXCL13联合VEGFA的B16小鼠黑素瘤细胞和MC38小鼠结肠癌细胞。采用CCK⁃8、5⁃乙炔基⁃2′⁃... 目的探究CXC趋化因子配体13(CXCL13)与血管内皮生长因子A(VEGFA)对肿瘤生长的影响。方法通过慢病毒包装及感染技术,构建稳定过表达CXCL13、VEGFA、CXCL13联合VEGFA的B16小鼠黑素瘤细胞和MC38小鼠结肠癌细胞。采用CCK⁃8、5⁃乙炔基⁃2′⁃脱氧尿苷(EdU)法、集落形成实验检测过表达后肿瘤的体外增殖能力。建立过表达CXCL13、VEGFA细胞的小鼠皮下荷瘤模型探索对体内肿瘤生长的影响。结果与对照组相比,体外单独过表达CXCL13、单独过表达VEGFA和联合过表达CXCL13和VEGFA对B16和MC38细胞增殖无明显影响。体内单独过表达CXCL13和单独过表达VEGFA对黑素瘤的生长无明显影响,而联合过表达CXCL13和VEGFA显著抑制黑素瘤的生长;在MC38结肠癌模型中,单独过表达CXCL13组和单独过表达VEGFA组的肿瘤体积和质量显著高于对照组,而联合过表达CXCL13和VEGFA组的肿瘤体积和体质量较单独过表达组显著减小。结论CXCL13联合VEGFA过表达抑制荷黑素瘤和结肠癌小鼠的肿瘤生长。 展开更多
关键词 肿瘤 CXC趋化因子配体13(cxcl13) 血管内皮生长因子A(VEGFA) 肿瘤生长
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