期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
趋化因子CCL11-糖胺聚糖-趋化因子受体CCR3的相互作用研究 被引量：1
1
作者 李冠霖 刘恒姮 +2 位作者 丁彦之 李计强 葛保胜 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2709-2720,共12页
目的 探究趋化因子CCL11与受体CCR3、糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)相互作用过程及机制,为深入阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供理论参考。方法 利用基因工程技术,构建筛选了CCR3-EGFP单分子表达水平的CHO稳转细胞系,利用全内... 目的 探究趋化因子CCL11与受体CCR3、糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)相互作用过程及机制,为深入阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供理论参考。方法 利用基因工程技术,构建筛选了CCR3-EGFP单分子表达水平的CHO稳转细胞系,利用全内反射荧光成像(total internal reflection fluorescence,TIRF)与等温滴定量热(isothermal titration calorimetry,ITC)技术研究了不同体外溶液条件下GAGs与CCL11的相互作用,并利用趋化实验及活细胞单分子成像实验考察了GAGs-CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞趋化行为的调控及CCR3-EGFP在细胞膜上聚集状态的影响。结果 随着硫酸软骨素链长度的增加,其与CCL11结合放热增多,表明其相互作用力增强,其促进CCL11聚集作用增强。单分子荧光成像技术结合趋化试验研究发现,不同种类及不同比例的GAGs均会影响CCL11与CCR3的相互作用,GAGs的加入,抑制了CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞的趋化效应及促CCR3-EGFP聚集的能力,且随着硫酸软骨素分子质量的增加,抑制作用显著增强。结论 GAGs的存在可以显著调控CCL11的聚集状态,进而影响其与受体CCR3的相互作用,本研究为进一步阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供了一定的实验基础。 展开更多
关键词 趋化因子CCL11 趋化因子受体ccr3 趋化 糖胺聚糖 单分子成像
下载PDF
复方甘草酸苷对趋化因子受体CCR3、CCR5在过敏性紫癜患儿中的表达 被引量：4
2
作者 张小霞 任妹 吴俭 《江西医药》 CAS 2018年第3期274-276,共3页
目的测定治疗前后趋化因子受体CCR3、CCR5的变化,探讨复方甘草酸苷治疗过敏性紫癜(HSP)的疗效。方法HSP患儿分为对照组和治疗组2组,比较治疗组和对照组的疗效,并使用流式细胞仪测定治疗前后趋化因子受体CCR3、CCR5水平。结果治疗前后比... 目的测定治疗前后趋化因子受体CCR3、CCR5的变化,探讨复方甘草酸苷治疗过敏性紫癜(HSP)的疗效。方法HSP患儿分为对照组和治疗组2组,比较治疗组和对照组的疗效,并使用流式细胞仪测定治疗前后趋化因子受体CCR3、CCR5水平。结果治疗前后比较,治疗后CCR3降低,CCR5升高,治疗组差异大于对照组。治疗组与对照组比较,治疗时间,前者短于后者;治疗疗效,前者优于后者。结论复方甘草酸苷可以调节Th1/Th2失衡,从而治疗HSP,且疗效确切。 展开更多
关键词 过敏性紫癜 趋化因子受体ccr3、ccr5 复方甘草酸苷
下载PDF
趋化因子受体3(CCR3)在鼻息肉发病机制中的作用 被引量：1
3
作者 刘琴琴 朱新华 《中国医学文摘（耳鼻咽喉科学）》 2019年第6期434-438,共5页
鼻息肉的发病机制极其复杂。近年来,有关鼻息肉发病机制的研究很多,如过敏原、微生物感染、屏障功能缺陷等,在鼻息肉发病机制中起着重要作用,本文综述了近年来CC趋化因子受体3(CCR3)在鼻息肉发病机制中的研究进展,以期为鼻息肉发病机制... 鼻息肉的发病机制极其复杂。近年来,有关鼻息肉发病机制的研究很多,如过敏原、微生物感染、屏障功能缺陷等,在鼻息肉发病机制中起着重要作用,本文综述了近年来CC趋化因子受体3(CCR3)在鼻息肉发病机制中的研究进展,以期为鼻息肉发病机制的研究提供参考,进一步了解其在鼻息肉发病中的作用,为鼻息肉的治疗靶点提供新的思路。 展开更多
关键词 趋化因子受体3(ccr3) 趋化因子受体 鼻息肉 发病机制
原文传递
疏风通络方对哮喘小鼠模型Eotaxin、CCR3蛋白表达及ERK磷酸化的影响 被引量：2
4
作者 刘超武 王洁 +2 位作者 熊桅 王悦 朱振刚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期54-60,共7页
目的:初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及肺组织CC类趋化因子受体3(CCR3)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮... 目的:初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及肺组织CC类趋化因子受体3(CCR3)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、疏风通络方低、中、高剂量组(7.75、15.5、30 g·kg^(-1))、百日咳素(PTX)组、CCR3抑制剂(SB328437)组、磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(LY294002)组、p38蛋白激酶拮抗剂抑制剂(SB203580)组、ERK抑制剂(PD98059)组。采用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)3]腹腔注射+OVA雾化建立小鼠哮喘模型(均为0.2 mL)。造模成功后,应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠各组肺组织炎症浸润情况、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中的Eotaxin[CC类趋化因子11(CCL11)、CC类趋化因子24(CCL24)]的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织ERK磷酸化水平及CCR3含量。结果:与正常组比较,模型小鼠支气管明显收缩,管腔狭窄,肺泡结构破坏,肺组织中可见大量炎性细胞浸润,支气管内可见黏液栓,气管黏膜下组织水肿,皱襞增多等表现,小鼠血清中CCL11、CCL24的含量显著增加(P<0.01),肺组织中CCR3蛋白的表达量明显增高(P<0.05),模型组、PTX组肺组织中的ERK水平明显升高(P<0.05),模型组、疏风通络方低剂量组肺组织中磷酸化(p)-ERK的水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,病理显示疏风通络方高剂量组肺组织病变明显减轻;疏风通络方高剂量组、SB328437组CCL11含量明显降低(P<0.05),疏风通络方低、高剂量组、PTX组、SB203580组、PD98059组、SB328437组小鼠肺组织中CCR3蛋白的表达明显降低(P<0.05);疏风通络方高剂量组、PD98059组p-ERK的水平明显降低(P<0.05);PD98059组的ERK水平明显降低(P<0.05)。结论:疏风通络方可以抑制哮喘气道炎症,其机制可能与其通过下调CCR3蛋白、CCL11的表达及ERK磷酸化抑制嗜酸性� 展开更多
关键词 支气管哮喘 疏风通络方 CC类趋化因子11(CCL11) CC类趋化因子24(CCL24) CC类趋化因子受体3(ccr3) 细胞外信号调节激酶(ERK)
原文传递
布地奈德对哮喘豚鼠肺和骨髓中CD34、Eotaxin及CCR3表达的影响 被引量：1
5
作者 吕丽丽 郝敬波 +1 位作者 王春晴 杨荣礼 《海南医学院学报》 CAS 2014年第4期443-447,共5页
目的:探讨布地奈德对哮喘模型鼠骨髓及肺组织中CD34+、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及嗜酸性粒细胞趋化因子受体(CCR3)表达的影响及其治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及布地奈德治疗组(C组)... 目的:探讨布地奈德对哮喘模型鼠骨髓及肺组织中CD34+、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及嗜酸性粒细胞趋化因子受体(CCR3)表达的影响及其治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及布地奈德治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后6h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本和骨髓标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;布地奈德治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:布地奈德可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。 展开更多
关键词 哮喘 布地奈德 CD34+ 嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin) 嗜酸性粒细胞趋化因子受体(ccr3)
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部