黄芪与红芪超滤物对血瘀性脑缺血大鼠脑组织代谢水平的影响 被引量：4

1

作者 王志旺 魏舒畅 +3 位作者 刘永琦 颜春鲁 王瑞琼 程小丽 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第22期6362-6364,共3页

目的研究黄芪与红芪超滤物对血瘀性脑缺血大鼠脑组织代谢水平的影响。方法采用连续注射地塞米松后结扎双侧颈总动脉复制血瘀性脑缺血大鼠模型,观测大鼠脑组织病理学及其代谢水平,分析黄芪与红芪超滤物抗脑缺血的作用及其机制。结果 1.32... 目的研究黄芪与红芪超滤物对血瘀性脑缺血大鼠脑组织代谢水平的影响。方法采用连续注射地塞米松后结扎双侧颈总动脉复制血瘀性脑缺血大鼠模型,观测大鼠脑组织病理学及其代谢水平,分析黄芪与红芪超滤物抗脑缺血的作用及其机制。结果 1.32 g/kg黄芪超滤物与1.68 g/kg红芪超滤物可减缓血瘀性脑缺血大鼠体重的下降,提高模型大鼠脑组织中葡萄糖、总氨基酸、ATP、Na+-K+-ATPase的含量,降低脑组织中乳酸含量(P<0.05),改善缺血脑组织病理学改变。结论黄芪与红芪超滤物具有一定的抗脑缺血作用,改善脑组织代谢是其抗脑缺血机制之一。 展开更多

关键词 黄芪 红芪 超滤物 脑缺血 物质代谢 能量代谢

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当归红芪超滤物对辐射致新生大鼠心肌细胞氧化应激和炎性因子的影响 被引量：3

2

作者 刘旭帮 张朝华 +1 位作者 孙丹丹 赵信科 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第14期3061-3064,共4页

目的探讨当归红芪超滤物对辐射致新生大鼠心肌细胞氧化应激和炎性因子的影响。方法用X线照射新生大鼠原代培养的心肌细胞建立辐射损伤细胞模型,实验分为空白组、模型组、低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,干预组分别用使用3 mg... 目的探讨当归红芪超滤物对辐射致新生大鼠心肌细胞氧化应激和炎性因子的影响。方法用X线照射新生大鼠原代培养的心肌细胞建立辐射损伤细胞模型,实验分为空白组、模型组、低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,干预组分别用使用3 mg/ml、6 mg/ml和9 mg/ml浓度的当归红芪超滤物对辐射损伤细胞模型进行干预。对各组心肌细胞进行细胞活性检测,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)等氧化应激指标检测及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β等炎性因子指标检测。结果各干预组心肌细胞生长抑制率均低于模型组,心肌细胞SOD含量均高于模型组,MDA、LDH含量及TNF-α和IL-1β含量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且呈明显剂量依赖性(P<0.05)。结论当归红芪超滤物可有效改善辐射致新生大鼠心肌细胞的氧化应激及炎性因子指标,避免心肌细胞受损,并与剂量存在密切关系。 展开更多

关键词 辐射 心肌细胞 超滤物 氧化应激 炎性因子

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黄芪、红芪超滤物对高血压大鼠抗氧化及血管形态学的影响 被引量：16

3

作者 王志旺 刘永琦 +2 位作者 魏舒畅 颜春鲁 王瑞琼 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第19期1650-1653,共4页

目的:从抗氧化方向对比研究黄芪超滤物与红芪超滤物对高血压大鼠的降压作用。方法:复制盐性高血压大鼠模型,通过观测大鼠血压、血管形态学、抗氧化酶及氧化产物等指标,对比研究黄芪、红芪超滤物降压作用及作用机制。结果:1.32 g·k... 目的:从抗氧化方向对比研究黄芪超滤物与红芪超滤物对高血压大鼠的降压作用。方法:复制盐性高血压大鼠模型,通过观测大鼠血压、血管形态学、抗氧化酶及氧化产物等指标,对比研究黄芪、红芪超滤物降压作用及作用机制。结果:1.32 g·kg-1黄芪超滤物与1.68 g·kg-1红芪超滤物能明显缓解盐性高血压大鼠胸主动脉血管壁异常增厚,抑制大鼠血压的异常上升与体重的异常下降,提高血清超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低丙二醛的含量(P<0.05,0.01)。结论:黄芪超滤物与红芪超滤物具有一定的降血压作用且二者的作用无明显差异,提高抗氧化能力、缓解血管壁重构是其降压机制之一。 展开更多

关键词 黄芪超滤物 红芪超滤物 高血压 抗氧化 血管重构

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当归红芪超滤物对自然衰老大鼠抗氧化作用机制的研究 被引量：16

4

作者 李应东 王博雯 +1 位作者 周倩倩 刘凯 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1439-1441,共3页

目的探讨当归红芪超滤物的抗衰老作用及其机制并比较不同分子量超滤物的作用效果。方法将42只Wistar老年雄性大鼠随机分为衰老对照组和当归红芪超滤膜提取物20万、10万、5万分子量组,给药组连续灌胃10周后,按试剂盒说明书测定血清及心... 目的探讨当归红芪超滤物的抗衰老作用及其机制并比较不同分子量超滤物的作用效果。方法将42只Wistar老年雄性大鼠随机分为衰老对照组和当归红芪超滤膜提取物20万、10万、5万分子量组,给药组连续灌胃10周后,按试剂盒说明书测定血清及心肌组织中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量水平。结果与衰老对照组相比,当归红芪超滤膜提取物20万、10万、5万分子量组的血清及心肌组织中SOD、GSH-Px活力水平不同程度提高(P<0.05),MDA水平不同程度降低(P<0.05);不同分子量组间比较,10万分子量组的SOD、GSH-Px的活性水平提高最显著(P<0.05),且MDA含量水平降低最显著(P<0.05)。结论当归红芪超滤物抗衰老的作用机制可能与提高心肌组织中的SOD、GSH-Px活力和降低MDA含量从而发挥抗氧化作用相关,其抗氧化的有效成分可能在10万分子量上下。 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 衰老 抗氧化 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽-过氧化物酶 丙二醛

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囊素和法氏囊超滤物对杂交瘤细胞抗体分泌的影响 被引量：12

5

作者 缪德年 陈溥言 +4 位作者 缪德年 张秀根 姚惠娟 樊生超 张德明 《上海农业学报》 CSCD 2002年第3期92-95,共4页

以分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞为对象,通过间接ELISA法测定抗体的OD490值。结果表明,随着囊素和法氏囊超滤物浓度的增加,细胞抗体分泌逐渐增加,当囊素浓度为50μg/mL、超滤物浓度为2.5mg/mL时,OD490值达到最高,分别比对照组增加8.83％和... 以分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞为对象,通过间接ELISA法测定抗体的OD490值。结果表明,随着囊素和法氏囊超滤物浓度的增加,细胞抗体分泌逐渐增加,当囊素浓度为50μg/mL、超滤物浓度为2.5mg/mL时,OD490值达到最高,分别比对照组增加8.83％和5.72％（P<0.01）;随着浓度的继续增加,OD490值开始下降。同时观察到,处理48h后,500μg/mL囊素组和5mg/mL法氏囊超滤物组有部分细胞死亡,1000μg/mL囊素组及40,20,10mg/mL法氏囊超滤物组细胞全部死亡,其它组细胞正常。动态试验表明,加入50μg/mL囊素后3h,OD490值增加最高,达24.93％（P<0.01）。因此,囊素和法氏囊超滤物能直接与杂交瘤细胞作用,并提高其抗体分泌水平。 展开更多

关键词 囊素 法氏囊超滤物 杂交瘤细胞 单克隆抗体 分泌

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当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠SOD、MDA、LDH1及HSP70的影响 被引量：12

6

作者 李应东 赵信科 刘凯 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期2430-2433,共4页

目的:探讨当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)含量和热休克蛋白(Hsp70)表达的影响,阐明当归红芪超滤物对梗死心肌的保护作用。方法:结扎大鼠左前降支建立心梗模型。将60只... 目的:探讨当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)含量和热休克蛋白(Hsp70)表达的影响,阐明当归红芪超滤物对梗死心肌的保护作用。方法:结扎大鼠左前降支建立心梗模型。将60只雄性Wstiar大鼠随机分成5组,每组12只,分别为造模组(MI组)、假手术组(SH组)、低剂量组(LD组)、中剂量组(MD组)、大剂量组(HD组),各组分别于治疗后(24h、7d)断头处死,分别测外周血SOD、MDA、LDH1和采用RT-PCR技术检测大鼠心肌组织HSP70 mRNA的表达。结果:与MI相比,LD组、MD组、HD组均降低了ST段抬高、MDA、LDH1水平(P<0.05,P<0.01),增强了SOD活性、HSP70的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 急性心肌梗死 热休克蛋白70

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黄芪与红芪超滤物对血瘀合并短暂性脑缺血大鼠血液流变性及相关调节因子的作用 被引量：9

7

作者 王志旺 魏舒畅 +3 位作者 刘永琦 王瑞琼 颜春鲁 程小丽 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2014年第10期1182-1186,共5页

目的对比研究黄芪与红芪超滤物对血瘀合并短暂性脑缺血大鼠脑组织病理学、血液流变学及相关调节因子的作用。方法采用注射地塞米松12 d后结扎双侧颈总动脉来复制血瘀性脑缺血大鼠模型,通过观测血液黏度、血管活性物质的含量及脑组织病理... 目的对比研究黄芪与红芪超滤物对血瘀合并短暂性脑缺血大鼠脑组织病理学、血液流变学及相关调节因子的作用。方法采用注射地塞米松12 d后结扎双侧颈总动脉来复制血瘀性脑缺血大鼠模型,通过观测血液黏度、血管活性物质的含量及脑组织病理学,对比研究黄芪与红芪超滤物抗脑缺血作用及其作用机制。结果 1.32 g·kg-1黄芪超滤物、1.68 g·kg-1红芪超滤物可明显降低血瘀性脑缺血大鼠的全血黏度、血清一氧化氮、一氧化氮合成酶及内皮素的含量,能显著提高降钙素基因相关肽的含量,改善缺血脑组织病理学(P<0.05或0.01)。结论黄芪与红芪超滤物具有明显的抗脑缺血作用,二者的作用未见明显差异,改善血液流变性与血流动力学相关调节因子可能是其抗脑缺血机制。 展开更多

关键词 黄芪超滤物 红芪超滤物 短暂性脑缺血 全血黏度 降钙素基因相关肽

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当归红芪超滤物对氧化损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制 被引量：9

8

作者 马燕花 李应东 +1 位作者 赵健雄 王婷 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期602-607,共6页

目的探讨当归红芪超滤物对H2O2致乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法用高浓度的H2O2(400μmol/L)在Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞上建立氧化损伤模型,用不同质量浓度的当归红芪超滤物(3.75、7.5、15mg/mL)进行干预。在... 目的探讨当归红芪超滤物对H2O2致乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法用高浓度的H2O2(400μmol/L)在Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞上建立氧化损伤模型,用不同质量浓度的当归红芪超滤物(3.75、7.5、15mg/mL)进行干预。在倒置显微镜下观察各实验组心肌细胞的搏动频率,用MTT法检测心肌细胞的存活率,用试剂盒检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的量。RT-PCR技术检测caspase-3、hsp70基因在心肌细胞中的表达情况。结果当归红芪超滤物显著提高氧化损伤心肌细胞的细胞活力;与损伤组比较,当归红芪超滤物各干预组心肌细胞LDH、CK、MPO、MDA量显著降低(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01),caspase-3基因表达显著降低(P<0.05),hsp70基因表达显著提高(P<0.05),差异具有统计学意义;并且当归红芪超滤物的抗氧化损伤作用呈剂量依赖性。结论当归红芪超滤物具有良好的抗氧化损伤作用,其机制可能与清除自由基、上调hsp70表达、抑制caspase-3活性有关。 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 氧化损伤 心肌细胞 热休克蛋白70

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当归红芪超滤物抗辐射致心肌细胞损伤的作用及机制 被引量：10

9

作者 畅艳娜 李应东 +2 位作者 王雪梅 马莉 刘凯 《世界中西医结合杂志》 2014年第5期487-491,共5页

目的探讨当归红芪超滤物抗辐射致乳鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法用X线照射Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞建立辐射损伤模型,用不同浓度的当归红芪超滤物进行干预,实验分正常对照组、辐射损伤模型组、当归红芪超滤物不同浓度(3... 目的探讨当归红芪超滤物抗辐射致乳鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法用X线照射Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞建立辐射损伤模型,用不同浓度的当归红芪超滤物进行干预,实验分正常对照组、辐射损伤模型组、当归红芪超滤物不同浓度(3、6、9 mg·mL-1)干预组(UFE-AH)。MTT法检测各组心肌细胞的存活率,2,4二硝基苯肼显色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,黄嘌呤氧化酶法测定各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性,免疫组化法观测各组细胞Bax的表达,蛋白印迹半定量测定各组细胞Bax蛋白的表达。结果与辐射损伤模型组比较,当归红芪超滤物各干预组心肌细胞存活率明显升高,LDH含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著提高(P<0.05),Bax表达显著降低(P<0.05)。结论当归红芪超滤物具有拮抗辐射致心肌细胞损伤的作用,其机制与清除自由基有关。 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 放射损伤 心肌细胞 BAX蛋白

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当归黄芪超滤物通过调控ROS/GSH/GPx4轴抑制铁死亡改善放射性大鼠心肌纤维化 被引量：3

10

作者 任春贞 陈其林 +8 位作者 张启立 吕欣芳 支晓东 高翔 吴雪 李晓静 刘凯 赵信科 李应东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期723-730,共8页

目的探讨ROS/GSH/GPx4轴介导的心肌铁死亡在放射性心肌纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。方法50只大鼠随机分为5组。除空白组外,其余各组大鼠均接受X射线单次局部胸部照射建立放射性心肌纤维化模型。辐射后,当归黄芪超滤... 目的探讨ROS/GSH/GPx4轴介导的心肌铁死亡在放射性心肌纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。方法50只大鼠随机分为5组。除空白组外,其余各组大鼠均接受X射线单次局部胸部照射建立放射性心肌纤维化模型。辐射后,当归黄芪超滤物各组大鼠分别灌胃给药30 d后,用小动物超声评价心功能;比色法检测SOD、GSH、MDA及Fe^(2+)活性;免疫荧光检测ROS表达;HE、Masson染色观察病理变化及纤维化;透射电镜观察心肌超微结构;Western blot检测铁死亡及纤维化蛋白表达。结果与空白组比较,模型组LVEF和LVFS值降低;Fe^(2+)、MDA、ROS水平上升,SOD、GSH水平下降;HE及Masson显示有炎性细胞聚集及胶原纤维沉积;透射电镜显示受损线粒体数量增多、排列紊乱,形态不规则、变小、嵴紊乱;Western blot显示α-SMA、Collagen I、NOX1蛋白表达升高,GPx4、FTH1蛋白表达降低;与模型组比较,当归黄芪超滤物组大鼠心功能改善,ROS、抗氧化指标恢复,Fe^(2+)水平降低;线粒体结构及纤维化程度减轻;α-SMA、Collagen I、NOX1蛋白表达下降,GPx4、FTH1蛋白表达上升。结论当归黄芪超滤物对放射性心肌纤维化具有抑制作用,其机制可能是通过调控ROS/GSH/GPx4轴抑制心肌铁死亡发挥作用。 展开更多

关键词 当归黄芪超滤物 放射性心肌纤维化 铁死亡 氧化应激 ROS/GSH/GPx4轴 抗心肌纤维化

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当归红芪超滤物对阿霉素致心力衰竭大鼠炎症因子及PI3K、Akt蛋白的影响 被引量：7

11

作者 王新强 赵信科 +2 位作者 蒋虎刚 刘凯 李应东 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1601-1604,共4页

目的探讨当归红芪超滤物(RAS-RH)对阿霉素致心力衰竭大鼠的炎症因子及PI3K、Akt蛋白的影响。方法将60只Wistar雄性大鼠随机取12只为空白组后,剩余大鼠均采用腹腔注射阿霉素方法诱导心力衰竭大鼠模型。造模4周末后采用多普勒超声心动图... 目的探讨当归红芪超滤物(RAS-RH)对阿霉素致心力衰竭大鼠的炎症因子及PI3K、Akt蛋白的影响。方法将60只Wistar雄性大鼠随机取12只为空白组后,剩余大鼠均采用腹腔注射阿霉素方法诱导心力衰竭大鼠模型。造模4周末后采用多普勒超声心动图机测定大鼠心功能以鉴定模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、西药组(盐酸贝那普利1.0mg·kg^(-1)·d^(-1))、中药组(RAS-RH 0.3mg·kg^(-1)·d^(-1))、中西药联合组(盐酸贝那普利1.0mg·kg^(-1)·d^(-1)+RAS-RH 0.3mg·kg^(-1)·d^(-1))。对药物组进行药物干预6周末后采用多普勒超声心动图机测定大鼠心功能,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-β、CRP的表达量,HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化,Western Blot法检测心肌组织中PI3K、Akt蛋白的表达量。结果与空白组相比,模型组大鼠心功能降低(P<0.05);与模型组相比,西药组、中西药联合组给药后大鼠心功能均改善(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-β、CRP等炎症因子及PI3K、Akt蛋白的表达均异常(P<0.05);与模型组比较西药组、中药组、中西药联合组大鼠TNF-α、IL-6、IL-β、CRP等炎症因子及PI3K、Akt蛋白的表达量显著改善(P<0.05)。结论当归红芪超滤物对阿霉素致心力衰竭大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-β、CRP等炎症因子及心肌组织PI3K、Akt蛋白的表达具有改善作用。 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 心力衰竭 炎症因子 PI3K-AKT

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黄芪超滤物对H22腹水瘤小鼠重离子放疗的增敏作用及机制探讨 被引量：6

12

作者 汪彬彬 王小虎 +3 位作者 刘凯 孙少伯 宋鹏 李应东 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1596-1602,共7页

观察黄芪超滤物(UEMAM)对H22腹水瘤小鼠重离子放疗的增敏作用,并探讨其相关的机制。小鼠腹腔内注射H22腹水瘤细胞悬液0.2 mL制备腹水瘤小鼠模型。成模小鼠随机分为4组,分别给予生理盐水(对照组)、UEMAM(中药组)、6Gy^(12)C^(6+)离子束... 观察黄芪超滤物(UEMAM)对H22腹水瘤小鼠重离子放疗的增敏作用,并探讨其相关的机制。小鼠腹腔内注射H22腹水瘤细胞悬液0.2 mL制备腹水瘤小鼠模型。成模小鼠随机分为4组,分别给予生理盐水(对照组)、UEMAM(中药组)、6Gy^(12)C^(6+)离子束外照射(放疗组)及UEMAM联合6Gy^(12)C^(6+)离子束外照射(中药+放疗组)处理。每天测量小鼠的体重、腹围,并观察其日常生活状态;统计各组小鼠的生存期,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及周期分布;Western blot检测p53、Bax、Bcl-2及cleaved Caspase-3的表达;单细胞凝胶电泳技术观察H22细胞DNA的损伤情况。实验结果表明治疗组(中药组、放疗组及中药加放疗组)小鼠平均生存时间较对照组明显延长,体重与腹围较对照组明显减小;与对照组相比,治疗干预后促进了H22细胞凋亡、周期阻滞及DNA损伤;中药加放疗组的平均生存时间较放疗组明显延长,体重与腹围较放疗组明显减小;此外,中药加放疗组还促进了H22细胞凋亡、周期阻滞及DNA损伤;蛋白表达结果分析治疗组(中药组、放疗组及中药加放疗组)明显激活了p53凋亡信号通路。通过该实验发现UEMAM对H22腹水瘤小鼠具有放射增敏作用,其增敏作用机制与激活p53介导的细胞凋亡信号途径有关。 展开更多

关键词 黄芪超滤物 12C6+离子束外照射 放射增敏 P53

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基于网络药理学与分子对接的当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病作用机制 被引量：2

13

作者 严春艳 蒋虎刚 +3 位作者 王新强 刘凯 李应东 赵信科 《陕西科技大学学报》 北大核心 2024年第1期59-64,72,共7页

为了探讨当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的作用机制,利用网络药理学与分子对接检索TCMSP、UniProt数据库筛选当归黄芪超滤物活性成分和作用靶点;通过DisGeNET等数据库得到疾病靶点;利用Venny2.1.0获取交集靶点;使用STRING数据库... 为了探讨当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的作用机制,利用网络药理学与分子对接检索TCMSP、UniProt数据库筛选当归黄芪超滤物活性成分和作用靶点;通过DisGeNET等数据库得到疾病靶点;利用Venny2.1.0获取交集靶点;使用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction, PPI)网络;Metascape平台进行GO功能和KEGG通路富集分析,PyMOL对活性成分和关键靶点做分子对接验证.筛选出1 185个药物作用靶点,2 307个疾病靶点,217个交集靶点;获得β-谷甾醇、槲皮素、黄芪甲苷等22个活性成分,得到NLRP3、IL1β、CASP1等61个关键靶点;KEGG分析获得了272条信号通路,包括NOD样受体通路、NF-kappa B通路等.分子对接的最小结合能均<-5.0 kJ·mol^(-1),表明相互对接良好.初步预测了当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的核心靶点和信号通路,并进行了分子对接验证,为进一步体内外实验提供了思路. 展开更多

关键词 网络药理学 分子对接 当归黄芪超滤物 冠状动脉微血管疾病 细胞焦亡

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当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠的保护作用及对热休克蛋白70表达的影响 被引量：5

14

作者 李应东 赵信科 +1 位作者 李子佳 刘凯 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期92-94,共3页

目的探讨当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠乳酸脱氢酶(actate dehydrogenase,LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(lactate dehydrogenase,LDH1)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70 mRNA)表达的影响,阐明当归红芪超滤物对梗死心肌的保护... 目的探讨当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠乳酸脱氢酶(actate dehydrogenase,LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(lactate dehydrogenase,LDH1)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70 mRNA)表达的影响,阐明当归红芪超滤物对梗死心肌的保护作用。方法结扎左前降支建立大鼠心梗模型。将80只雄性Wistar大鼠随机分成5组,每组16只,分别为造模组(myocardial infarction,MI)、假手术组(sham-operation,SH)、低剂量组(low-dose drug,LD)、中剂量组(middle dose group,MD)、大剂量组(high-dose drug HD),各组动物分别于治疗后(36 h、14 d)断头处死,分别检测外周血LDH、LDH1和采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织HSP70 mRNA的表达。结果与MI相比,显著降低了ST段抬高、LDH、LDH1水平(P<0.05,P<0.01)和增强了HSP70的表达(P<0.05,P<0.01)。结论当归红芪超滤物可通过抗氧化作用、降低LDH、LDH1、增加HSP70的表达发挥抗心肌缺血损伤,对大鼠心肌有明显的保护作用。 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 急性心肌梗死 热休克蛋白质HSP70

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当归补血汤超滤物抗H_2O_2致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)氧化损伤的影响 被引量：6

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作者 李应东 刘凯 赵信科 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期71-74,共4页

目的研究当归补血汤超滤物对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilieal vein endothelial cells,HUVECs)ECV-304氧化损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过酶消化法对离体的人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞进行消化传代,建立过氧化... 目的研究当归补血汤超滤物对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilieal vein endothelial cells,HUVECs)ECV-304氧化损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过酶消化法对离体的人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞进行消化传代,建立过氧化氢(peroxide hydrogen,H2O2)诱导的ECV-304细胞氧化损伤模型。采用超滤技术对当归红芪合剂进行分离与纯化,以不同分子量(2万以下、5万以下、10万以下)且浓度均为15.0 g/L的当归红芪超滤膜提取物作用于氧化损伤的ECV-304细胞,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内丙二醛(malondialdeyde,MDA)活力,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)分析细胞周期的变化,RT-PCR检测细胞内AT1 mRNA的表达。结果经0.5mmol/L H2O2刺激后细胞活性明显降低,SOD活力明显降低,MDA活力明显提高,G0/G1期细胞的数目明显增加,S期细胞的数目明显减少,AT1 mRNA表达增加(P﹤0.05);与H2O2组相比,当归红芪超滤膜提取物可以增强H2O2诱导ECV-304细胞氧化损伤的细胞活性,增加细胞的存活率且以作用72 h为佳,提高氧化损伤的ECV-304细胞的SOD活力,降低氧化损伤的ECV-304细胞的MDA活力,促进氧化损伤的ECV-304细胞向S期转变,减少细胞内AT1 mRNA表达(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论当归补血汤超滤物对氧化损伤ECV-304细胞的保护作用可能与其提高了抗氧化酶活性,降低了脂质过氧化物活性,促进了内皮细胞DNA合成复制及减少了细胞内AT1 mRNA的表达有关。 展开更多

关键词 当归补血汤超滤物 人脐静脉内皮细胞 过氧化氢 血管紧张素Ⅱ受体1

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基于网络药理学和实验验证探讨当归黄芪超滤物治疗放射性心肌纤维化的作用机制 被引量：1

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作者 李雯 蒋虎刚 +3 位作者 王新强 李应东 刘凯 赵信科 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期601-611,共11页

目的:通过网络药理学联合实验验证探讨当归黄芪超滤物(RAS-AM)治疗放射性心肌纤维化(RIMF)可能的作用靶点和机制。方法:使用TC-MSP数据库、TCM@TAIWAN台湾中医药资料库和TCMID中医药数据库筛选RAS-AM的成分和靶点,并使用Swiss Target Pr... 目的:通过网络药理学联合实验验证探讨当归黄芪超滤物(RAS-AM)治疗放射性心肌纤维化(RIMF)可能的作用靶点和机制。方法:使用TC-MSP数据库、TCM@TAIWAN台湾中医药资料库和TCMID中医药数据库筛选RAS-AM的成分和靶点,并使用Swiss Target Prediction数据库进行靶点预测。从GeneCards和OMIM数据库获得RIMF疾病靶点,疾病和药物的交集靶点通过韦恩在线工具获得,交集靶点通过STRING数据库获得蛋白互作关系(PPI),使用Cytoscape3.9.1软件构建“药物-成分-靶点-疾病”的可视化网络拓扑关系图。通过David数据库对核心靶点进行GO和KEGG富集分析,利用微生信平台作图。实验验证:将60只Wi-star大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(1.0mg/kg)、RAS-AM低剂量组(150mg/kg)、RAS-AM中剂量组(300 mg/kg)、RAS-AM高剂量组(600 mg/kg),采用38Gy剂量辐射诱导建立RIMF模型,灌胃给药4周,同时观察大鼠一般情况。大鼠取血和心脏后,HE染色观察心肌组织形态学改变,ELISA法和Western blot法检测网络药理学预测的关键靶点。结果:网络药理学分析得到RAS-AM活性成分34个,靶点705个,共有靶点154个,以IL-6、VEGFA、MMP-2、MMP-9、ACE为前五的核心靶点;GO富集分析共筛选出153个条目,KEGG富集有25条通路。实验部分:HE染色结果显示各用药组心肌细胞变性、坏死好转,心肌间质中炎症细胞浸润减轻,心肌间质纤维结缔组织增生减少。ELISA与Westernblot结果显示,与空白组比较,模型组IL-6、VEGFA、MMP-9表达均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各用药组IL-6、VEGFA、MMP-9表达均不同程度降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:RAS-AM;可能通过下调IL-6、VEGFA蛋白、MMP-9蛋白等为代表的核心靶点和调控炎症通路、胶原分解等过程,多途径协同以抗RIMF。 展开更多

关键词 当归黄芪超滤物 放射性心肌纤维化 网络药理学 IL-6 VEGFA MMP-9

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当归红芪超滤物对辐射致H9C2心肌细胞损伤的保护作用 被引量：5

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作者 王新强 蒋虎刚 +5 位作者 赵信科 汪鸣 王艳平 赵晓彬 韩金晏 李应东 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期2886-2890,共5页

目的观察当归红芪超滤物对辐射致H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法采用大鼠灌胃的方法提取含药血清。体外培养H9C2心肌细胞,辐射诱导H9C2心肌细胞为心肌细胞损伤模型。将细胞随机分为空白对照组(不干预)、阴性对照组(0 Gy X线照射+生... 目的观察当归红芪超滤物对辐射致H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法采用大鼠灌胃的方法提取含药血清。体外培养H9C2心肌细胞,辐射诱导H9C2心肌细胞为心肌细胞损伤模型。将细胞随机分为空白对照组(不干预)、阴性对照组(0 Gy X线照射+生理盐水0.5 mL)、模型组(6 Gy X线照射+生理盐水0.5 mL)、盐酸贝那普利组(6 Gy X线照射+盐酸贝那普利大鼠血清0.5 mL)、当归红芪超滤物组(6 Gy X线照射+当归红芪超滤物大鼠血清0.5 mL)、盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组(6 Gy X线照射+盐酸贝那普利+当归红芪超滤物大鼠血清0.5 mL干预)。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)表达;用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法检测H9C2心肌细胞中casepase-3、casepase-9及Bax-2 mRNA和蛋白的表达;用5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察各组H9C2心肌细胞的阳性细胞率;用鬼笔环肽染色观察各组H9C2心肌细胞骨架的改变状况。结果空白对照组、阴性对照组、模型组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组、盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组的cTnT表达量分别为(11.19±1.38),(11.62±2.79),(90.31±13.48),(37.72±9.35),(46.39±12.01),(31.89±8.07)ng·L^(-1),cTnⅠ表达量分别为(7.88±3.24),(6.56±1.92),(30.17±7.23),(15.81±4.06),(19.05±5.34),(11.38±3.42)ng·L^(-1),CRP表达量分别为(2.73±0.29),(3.76±0.75),(36.87±3.88),(15.04±1.43),(19.57±1.65),(11.32±2.34)μmol·L^(-1),EdU阳性细胞率分别为(31.08±2.55)%,(30.32±1.11)%,(18.10±2.13)%,(24.86±1.14)%,(24.01±3.48)%,(30.11±1.28)%。空白对照组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组、盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论当归红芪超滤物可能通过上调Bcl-2蛋白,下调caspase-3、caspase-9蛋白的表达,对H9C2心肌细胞凋亡具� 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 放射性心肌损伤 心肌细胞凋亡

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当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤TNF-α/CTRP9信号通路相关因子表达的影响 被引量：5

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作者 孔姗姗 汪鸣 +5 位作者 蒋虎刚 王新强 王艳平 邱璐 邱勇玉 赵信科 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2021年第5期50-54,共5页

目的观察当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤的影响,探讨其对心肌损伤的保护作用机制。方法采用大鼠灌胃方法制备药物血清。将H9C2细胞随机分为空白组、阴性对照组、模型组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪... 目的观察当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤的影响,探讨其对心肌损伤的保护作用机制。方法采用大鼠灌胃方法制备药物血清。将H9C2细胞随机分为空白组、阴性对照组、模型组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组。药物血清干预及X线照射H9C2细胞后,ELISA检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量,Western blot和RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)的表达,免疫荧光检测转化生长因子-β(TGF-β)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与空白组比较,模型组H9C2细胞c Tn T、c TnⅠ、CRP含量明显增加,TNF-α、CTRP9蛋白和基因表达明显升高,α-SMA和TGF-β蛋白表达明显升高;与模型组比较,盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组cTnT、c TnⅠ、CRP含量明显减少,TNF-α、CTRP9蛋白和基因表达明显降低,α-SMA和TGF-β蛋白表达明显降低。结论当归红芪超滤物可通过下调TNF-α/CTRP9信号通路相关因子的表达,达到保护放射性H9C2细胞损伤的目的。 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 放射性心肌损伤 TNF-α/CTRP9通路 H9C2细胞 大鼠

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当归红芪超滤物对H9C2心肌细胞氧糖剥夺/恢复诱导细胞凋亡的干预作用 被引量：5

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作者 王艳平 赵信科 +4 位作者 蒋虎刚 王新强 孔珊 韩金晏 李应东 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期899-903,共5页

目的 探讨当归红芪超滤物对H9C2心肌细胞氧糖剥夺/恢复损伤的影响,并探索其可能机制。方法 H9C2心肌细胞进行氧糖剥夺处理6 h,建立心肌细胞缺血再灌注损伤模型。成年Wistar大鼠口服灌胃给药制备药物血清。H9C2心肌细胞造模处理后分为4组... 目的 探讨当归红芪超滤物对H9C2心肌细胞氧糖剥夺/恢复损伤的影响,并探索其可能机制。方法 H9C2心肌细胞进行氧糖剥夺处理6 h,建立心肌细胞缺血再灌注损伤模型。成年Wistar大鼠口服灌胃给药制备药物血清。H9C2心肌细胞造模处理后分为4组:模型组、阳性对照组、当归红芪超滤物组和联合组。空白组为正常H9C2细胞,模型组、阳性对照组、当归红芪超滤物组、联合组分别使用完全培养基、7.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)尼可地尔药物血清培养基、10 mg·kg^(-1)·d^(-1)当归红芪超滤物药物血清培养基和联合药物血清(7.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)尼可地尔+10 mg·kg^(-1)·d^(-1)当归红芪超滤物)培养基在常氧条件下培养4 h。用酶联免疫吸附实验测定肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ及C-反应蛋白含量;用实时定量-聚合酶链反应检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的基因表达;用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)荧光染色法检测细胞增殖;用激光共聚焦显微镜检测Bcl-2、 Caspase-3相关蛋白的表达。结果 空白组、模型组、当归红芪超滤物组、阳性对照组、联合组的肌钙蛋白T含量分别为(11.72±1.13),(99.34±14.85),(68.50±10.42),(65.50±9.98)和(54.83±9.08)ng·L^(-1);肌钙蛋白Ⅰ含量分别为(7.53±0.59),(38.33±3.94),(26.17±6.67),(23.17±4.84)和(19.83±2.97)ng·L^(-1);C-反应蛋白含量分别为(3.12±0.80),(32.17±4.56),(20.67±2.49),(18.17±3.48)和(13.83±2.67)mg·L^(-1);EdU阳性率分别为(69.61±5.03)%,(31.66±1.90)%,(55.81±2.11)%,(57.47±3.67)%和(67.86±4.54)%;Caspase-3基因表达水平分别为0.80±0.13,2.81±0.56,2.03±0.12,2.01±0.12和1.49±0.35;Bcl-2基因表达水平分别为1.56±0.09,1.07±0.13,1.24±0.07,1.24±0.13和1.28±0.12;Bcl-2和Caspase-3相关蛋白的表达的趋势与基因一致。上述指标,模型组与空白组相比,或当归红芪超滤物组、阳性对照组、联合组与模型相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 当 展开更多

关键词 当归红芪超滤物 H9C2心肌细胞 氧糖剥夺/恢复 细胞凋亡 尼可地尔 肌钙蛋白T C-反应蛋白

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红芪超滤物对人肝癌HepG2细胞辐射敏感性的影响 被引量：4

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作者 寇炜 李应东 +2 位作者 刘凯 郭晓蓥 董玉梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期220-224,共5页

目的观察红芪超滤物(UEMHP)对人肝癌HepG2细胞辐射增敏的作用,并探讨其可能机制。方法用CCK-8法检测UEMHP对HepG2细胞生长抑制的影响;克隆形成实验检测UEMHP对HepG2的辐射增敏作用;通过流式细胞仪检测HepG2细胞周期分布的变化和凋亡率;... 目的观察红芪超滤物(UEMHP)对人肝癌HepG2细胞辐射增敏的作用,并探讨其可能机制。方法用CCK-8法检测UEMHP对HepG2细胞生长抑制的影响;克隆形成实验检测UEMHP对HepG2的辐射增敏作用;通过流式细胞仪检测HepG2细胞周期分布的变化和凋亡率;采用RT-PCR法检测Survivin mRNA表达。结果在5～50mg/L浓度范围内,UEMHP对HepG2细胞的生长抑制作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05);加药辐射组与单纯辐射组比较,克隆存活曲线显示加药辐射组各剂量点的存活分数均低于单纯辐射组(P<0.05),UEMHP能抑制HepG2细胞克隆形成,对HepG2有辐射增敏作用;流式细胞仪检测显示UEMHP具有去G2/M周期阻滞效应,加药辐射组细胞凋亡率(21.42%±3.74%)高于对照组(5.35%±0.41%)、单纯药物组(10.36%±1.75%)和单纯辐射组(10.58%±2.01%,P<0.01);RT-PCR显示加药辐射组Survivin mRNA(0.31±0.02)表达低于对照组(0.82±0.06)和单纯辐射组(0.58±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 UEMHP对人肝癌HepG2细胞具有辐射增敏作用,其辐射增敏机制可能通过下调SurvivinmRNA的表达与促进细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 红芪超滤物 HEPG2细胞 辐射增敏

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