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神经病理性疼痛增强HCN2通道在大鼠触液核的表达
被引量：
4
1
作者
吴桐
曹静
张励才
《生理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期323-331,共9页
本文旨在研究超极化激活环核苷酸门控通道亚型2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype2,HCN2)在触液核的分布及其在神经病理性疼痛条件下的表达变化,以期为揭示触液核的生物学功能及神经病理性疼痛的...
本文旨在研究超极化激活环核苷酸门控通道亚型2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype2,HCN2)在触液核的分布及其在神经病理性疼痛条件下的表达变化,以期为揭示触液核的生物学功能及神经病理性疼痛的调控机制提供实验依据。以Sprague-Dawley(SD)大鼠为实验动物,用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)法制作神经病理性疼痛模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用热缩足潜伏期及机械缩足阈值作为定量指标研究痛行为,用免疫荧光法及Western blot检测触液核HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达量。结果显示,与正常大鼠相比,接受侧脑室CB-HRP注射的大鼠痛阈及触液核HCN2、c-Fos表达均无明显变化;而CCI术后第7、14天,神经病理性疼痛模型大鼠痛阈显著下降,且触液核神经元的HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达显著增加。使用HCN2阻断剂ZD7288后,CCI致痛大鼠痛阈显著提高,触液核神经元HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达较相应时间点模型组显著降低,以术后第7、14天为明显。以上结果提示,触液核可能参与了神经病理性疼痛的调制,且通过HCN2通道发挥重要作用。
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关键词
触液核
超极化
激活
环核苷酸
门控通道
亚型
2
离子
通道
C-FOS
ZD7
2
88
神经病理性疼痛
原文传递
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心脏起搏样细胞的研究
被引量：
4
2
作者
姚青
宋治远
+1 位作者
仝识非
王泽文
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2007年第1期55-58,共4页
目的探讨超极化激活的环核苷酸门控通道亚型4(mHCN4)基因修饰对大鼠骨髓间充质干细胞(rM-SCs)体外定向分化为心脏起搏样细胞的影响。方法以构建的mHCN4逆转录病毒载体转染第三代rMSCs,获取稳定高效表达mHCN4基因的细胞,观察细胞形态学改...
目的探讨超极化激活的环核苷酸门控通道亚型4(mHCN4)基因修饰对大鼠骨髓间充质干细胞(rM-SCs)体外定向分化为心脏起搏样细胞的影响。方法以构建的mHCN4逆转录病毒载体转染第三代rMSCs,获取稳定高效表达mHCN4基因的细胞,观察细胞形态学改变,并进行α-actin、TroponinT、HCN4、Connexin43等基因表达检测。结果rMSCs转染mHCN4基因后,可获得高效稳定表达mHCN4的细胞,经连续不传代培养后出现大量的肌管样分化,并出现自主搏动的细胞,α-actin、TroponinT、HCN4表达检测均为阳性;而只转染绿荧光蛋白(GFP)的rMSCs仅出现少量的肌管样分化,并未观察到细胞的自主搏动;未转染组MSCs则未观察到肌管样分化。结论mHCN4基因修饰的rMSCs可在体外定向分化为具有自律性的心脏起搏样细胞,而mHCN4基因活化可能是促进rMSCs向心脏起搏样细胞分化的关键因素。
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关键词
电生理学
超极化
激活
的
环核苷酸
门控通道
亚型
4
大鼠
间充质干细胞
心脏起搏细胞
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职称材料
题名
神经病理性疼痛增强HCN2通道在大鼠触液核的表达
被引量：
4
1
作者
吴桐
曹静
张励才
机构
徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室
出处
《生理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期323-331,共9页
基金
supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81371243)
Natural Science Foundation of Jiangsu Province
China(No.BK2012580)
文摘
本文旨在研究超极化激活环核苷酸门控通道亚型2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype2,HCN2)在触液核的分布及其在神经病理性疼痛条件下的表达变化,以期为揭示触液核的生物学功能及神经病理性疼痛的调控机制提供实验依据。以Sprague-Dawley(SD)大鼠为实验动物,用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)法制作神经病理性疼痛模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用热缩足潜伏期及机械缩足阈值作为定量指标研究痛行为,用免疫荧光法及Western blot检测触液核HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达量。结果显示,与正常大鼠相比,接受侧脑室CB-HRP注射的大鼠痛阈及触液核HCN2、c-Fos表达均无明显变化;而CCI术后第7、14天,神经病理性疼痛模型大鼠痛阈显著下降,且触液核神经元的HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达显著增加。使用HCN2阻断剂ZD7288后,CCI致痛大鼠痛阈显著提高,触液核神经元HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达较相应时间点模型组显著降低,以术后第7、14天为明显。以上结果提示,触液核可能参与了神经病理性疼痛的调制,且通过HCN2通道发挥重要作用。
关键词
触液核
超极化
激活
环核苷酸
门控通道
亚型
2
离子
通道
C-FOS
ZD7
2
88
神经病理性疼痛
Keywords
cerebrospinal fluid-contacting nucleus
hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype
2
ion channel
c-Fos
ZD7
2
88
neuropathic pain
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
原文传递
题名
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心脏起搏样细胞的研究
被引量：
4
2
作者
姚青
宋治远
仝识非
王泽文
机构
第三军医大学西南医院心血管内科
出处
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2007年第1期55-58,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(项目编号:30370585)
文摘
目的探讨超极化激活的环核苷酸门控通道亚型4(mHCN4)基因修饰对大鼠骨髓间充质干细胞(rM-SCs)体外定向分化为心脏起搏样细胞的影响。方法以构建的mHCN4逆转录病毒载体转染第三代rMSCs,获取稳定高效表达mHCN4基因的细胞,观察细胞形态学改变,并进行α-actin、TroponinT、HCN4、Connexin43等基因表达检测。结果rMSCs转染mHCN4基因后,可获得高效稳定表达mHCN4的细胞,经连续不传代培养后出现大量的肌管样分化,并出现自主搏动的细胞,α-actin、TroponinT、HCN4表达检测均为阳性;而只转染绿荧光蛋白(GFP)的rMSCs仅出现少量的肌管样分化,并未观察到细胞的自主搏动;未转染组MSCs则未观察到肌管样分化。结论mHCN4基因修饰的rMSCs可在体外定向分化为具有自律性的心脏起搏样细胞,而mHCN4基因活化可能是促进rMSCs向心脏起搏样细胞分化的关键因素。
关键词
电生理学
超极化
激活
的
环核苷酸
门控通道
亚型
4
大鼠
间充质干细胞
心脏起搏细胞
Keywords
Electrophysiology
Four hyperolarization actived pacemarker channels
Rat
Mesenchymal stem cells
Cardiac pacing cell
分类号
R318.11 [医药卫生—生物医学工程]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
神经病理性疼痛增强HCN2通道在大鼠触液核的表达
吴桐
曹静
张励才
《生理学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
原文传递
2
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为心脏起搏样细胞的研究
姚青
宋治远
仝识非
王泽文
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2007
4
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职称材料
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