三七总皂苷对突触体谷氨酸释放及谷氨酸受体特异性结合的影响 被引量：34

1

作者 马丽焱 肖培根 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期311-314,共4页

目的研究三七皂苷（ＰＮＳ）对突触体谷氨酸（Ｇｌｕ）释放及其与受体特异性结合的影响。方法采用荧光分析法测定突触体谷氨酸释放。结果ｉｐＰＮＳ５０，１００ｍｇｋｇ－１，连续３ｄ明显抑制小鼠自发活动。体外实验发现ＰＮＳ（２０... 目的研究三七皂苷（ＰＮＳ）对突触体谷氨酸（Ｇｌｕ）释放及其与受体特异性结合的影响。方法采用荧光分析法测定突触体谷氨酸释放。结果ｉｐＰＮＳ５０，１００ｍｇｋｇ－１，连续３ｄ明显抑制小鼠自发活动。体外实验发现ＰＮＳ（２００，４００ｍｇＬ－１）抑制Ｃａ２＋依赖性Ｇｌｕ释放，而对Ｃａ２＋非依赖性释放无明显影响；对［３Ｈ］－Ｇｌｕ与谷氨酸受体特异性结合没有作用。 展开更多

关键词 三七皂甙 脑缺血 谷氨酸释放 受体 治疗 突出体

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兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑损伤 被引量：30

2

作者 赵刚 李树清 《国外医学（脑血管疾病分册）》 2004年第6期426-429,共4页

氨基酸作为重要的神经递质 ,对正常大脑的生理活动有调节作用。脑缺血时 ,神经元释放的谷氨酸是引起神经元死亡的重要原因。研究表明 ,除谷氨酸具有损伤效应外 ,甘氨酸 (Gly)也有协同作用 ,其释放增加能扩大脑缺血损害。γ 氨基丁酸 (GA... 氨基酸作为重要的神经递质 ,对正常大脑的生理活动有调节作用。脑缺血时 ,神经元释放的谷氨酸是引起神经元死亡的重要原因。研究表明 ,除谷氨酸具有损伤效应外 ,甘氨酸 (Gly)也有协同作用 ,其释放增加能扩大脑缺血损害。γ 氨基丁酸 (GABA)能抑制兴奋性氨基酸释放或对抗氨基酸毒性。因为对神经元的作用各有侧重 ,所以综合分析它们的浓度变化和相互关系对缺血性脑损伤神经元死亡的本质将会有更进一步的认识 ,并为脑保护治疗的开辟新思路。 展开更多

关键词 兴奋性氨基酸毒性 缺血性脑损伤 谷氨酸释放 损害机制 脑保护

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总丹酚酸的抗脑缺血和抑制谷氨酸释放作用 被引量：14

3

作者 王洁 张均田 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期197-199,共3页

采用体内，体外方法探讨总丹酚酸对脑缺血的影响及可能机理．在大鼠大脑中动脉阻断模型上，阻断后２ｈｉｐ总丹酚酸１２．５－２５ｍｇ·ｋｇ－１可缩小阻断２４ｈ后的脑梗死面积，减轻脑水肿．离体研究发现，总丹酚酸０．０１－１... 采用体内，体外方法探讨总丹酚酸对脑缺血的影响及可能机理．在大鼠大脑中动脉阻断模型上，阻断后２ｈｉｐ总丹酚酸１２．５－２５ｍｇ·ｋｇ－１可缩小阻断２４ｈ后的脑梗死面积，减轻脑水肿．离体研究发现，总丹酚酸０．０１－１μｇ·Ｌ－１可抑制小鼠脑突触体谷氨酸释放，不影响大鼠脑皮层神经细胞内Ｃａ２＋浓度．结果说明总丹酚酸有抗脑缺血作用，其机理可能与抑制谷氨酸的释放有关． 展开更多

关键词 总丹酚酸 脑缺血 谷氨酸释放

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脑源性神经生长因子功能及细胞内信号传导通路 被引量：13

4

作者 刘丽 徐格林 樊新颖 《脑与神经疾病杂志》 2011年第2期158-161,共4页

神经营养因子包括神经生长因子(nerve groth factoe,NGF),脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3),神经营养因子-4/5(neurotrophin-4/5,NT-4/5)等。这些因子可以作为信号传... 神经营养因子包括神经生长因子(nerve groth factoe,NGF),脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3),神经营养因子-4/5(neurotrophin-4/5,NT-4/5)等。这些因子可以作为信号传导通路的配体与其受体酪氨酸蛋白激酶(Trk)高亲和力结合,也可以与分子量为75KDNT受体(75KDNT receptor,p75)以低亲和力结合。Trk包括TrkA、TrkB、TrkC等3种,神经营养因子与其Trk结合具有明显的选择性,其中NGF可与TrkA特异性结合, 展开更多

关键词 BDNF 信号通路 突触可塑性 谷氨酸释放 神经元凋亡 脑源性神经生长因子 TRKB 功能

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丙泊酚对中枢神经系统缺血／再灌注损伤的保护机制 被引量：3

5

作者 周慧轩 江伟 王莉 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第17期1356-1357,共2页

脑血管意外已成为我国三大死亡原因之一，中枢神经系统缺血／再灌注损伤常可致不同程度神经功能障碍，围手术期脑卒中更是令人恐惧的并发症。丙泊酚是高效能的静脉麻醉药，关于其神经保护效应的研究以往大多基于药物对脑氧代谢率和颅内... 脑血管意外已成为我国三大死亡原因之一，中枢神经系统缺血／再灌注损伤常可致不同程度神经功能障碍，围手术期脑卒中更是令人恐惧的并发症。丙泊酚是高效能的静脉麻醉药，关于其神经保护效应的研究以往大多基于药物对脑氧代谢率和颅内压的影响。随着人们对脑缺血／再灌注损伤机制和丙泊酚作用机制的不断了解，丙泊酚神经保护作用的潜能也有了新的认识。1．丙泊酚神经保护作用的受体机制：脑缺血损伤时，神经元突触前膜谷氨酸释放增加，重摄取减少，增多的谷氨酸过度兴奋突触后膜离子型谷氨酸受体，包括N0-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体和使君子酸（AMPA）受体，使细胞内[Ca^2＋]；增加，导致神经元损伤。 展开更多

关键词 缺血 再灌注损伤 中枢神经系统 丙泊酚 保护机制 离子型谷氨酸受体 神经保护作用 谷氨酸释放 神经元突触前膜

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N-甲基-D-天冬氨酸受体对清醒大鼠海马谷氨酸释放的调节作用 被引量：2

6

作者 金英 王英 +1 位作者 刘婉珠 赵艳杰 《锦州医学院学报》 2004年第1期1-4,共4页

目的　应用清醒大鼠脑微透析技术 ,通过观察N -甲基 -D -天冬氨酸 (NMDA)受体激动剂和阻断剂对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的影响 ,探讨NMDA受体对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的自身调节作用。方法　Sprague-Dawley雄性大鼠 ,横跨海马背部... 目的　应用清醒大鼠脑微透析技术 ,通过观察N -甲基 -D -天冬氨酸 (NMDA)受体激动剂和阻断剂对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的影响 ,探讨NMDA受体对大鼠海马兴奋性氨基酸释放的自身调节作用。方法　Sprague-Dawley雄性大鼠 ,横跨海马背部植入一自制的透析探头 ,待大鼠清醒后 2 4h用人造脑脊液灌流 ,灌流速度为 5 μl·min-1,每 2 0min收集一次透析液 ,采用邻苯二甲醛 - β -巯基乙醇衍生化反相梯度洗脱荧光检测透析液中谷氨酸的含量。结果　海马内局部灌流NMDA 5 0 0 μmol·L-1可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸水平。非竞争性NMDA受体拮抗剂MK - 80 1(10 0 μmol·L-1)可拮抗NMDA引起的谷氨酸释放增加作用。单独应用MK - 80 1(10 0 μmol·L-1)对基础状态下谷氨酸的水平没有影响。局部灌流NMDA受体协同激动剂甘氨酸5 0 0 μmol·L-1也可明显增加细胞外基础状态下谷氨酸的水平。局部灌流NMDA受体上甘氨酸部位的选择性阻断剂 7-氯犬尿烯酸 2 0 0 μmol·L-1可以拮抗甘氨酸引起的谷氨酸释放增加作用。结论　本研究发现兴奋性氨基酸受体NMDA受体的激活可增加海马内兴奋性神经递质的释放 ,这种NMDA受体可能存在于突触前膜 (兴奋性神经末梢膜上 ) ,即自身调节受体正反馈调节兴奋性氨基酸的释放。 展开更多

关键词 N-甲基-D-天冬氨酸受体 大鼠 海马 谷氨酸释放 调节作用 脑微透析技术 自身受体

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两种微透析途径检测外周疼痛刺激大鼠脊髓谷氨酸释放水平的比较 被引量：2

7

作者 史琳 古妙宁 +2 位作者 徐建设 陈晔明 F Camu 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期850-853,共4页

目的 比较两种脊髓微透析途径检测外周疼痛刺激大鼠脊髓谷氨酸(Glu)的释放水平。方法 28只成年雄性Wistar大鼠随机分为二组,A组(n=16)、B组(n=12),分别植入LM-3于脊髓后角或环形探针于脑脊液中。24 h后启动微透析,透析液为改良林格液,流... 目的 比较两种脊髓微透析途径检测外周疼痛刺激大鼠脊髓谷氨酸(Glu)的释放水平。方法 28只成年雄性Wistar大鼠随机分为二组,A组(n=16)、B组(n=12),分别植入LM-3于脊髓后角或环形探针于脑脊液中。24 h后启动微透析,透析液为改良林格液,流速5μl·min-1。灌注1 h后开始每10 min收集一次Glu基础浓度样本,持续1 h,取其平均值作为Glu的基础值。然后注射5％福尔马林50μl或生理盐水于大鼠后爪,并在随后的90 min内每10 min采样一次。另将A组中8只大鼠随机分为两个亚组,进一步分析灌注液的流速及成分对Glu基础释放的影响。结果 A、B组Glu基础值分别是0.82±0.09、(5.96±0.22)μmol·L-1,A组低于B组(P<0.01)。A组当灌注速度由5μl.min-1降至2 μl·min-1时,Glu浓度增至基础值的223％±7％;而当透析液改为人造脑脊液时,Glu浓度降至基础值的62％±10％。注射福尔马林后引起Glu浓度短暂显著性增加,且两种微透析途径Glu的时间浓度分布曲线相似。结论 脊髓后角和脑脊液两种微透析途径均可有效检测脊髓Glu的释放,外周疼痛刺激可引起脊髓Glu释放短暂显著性增加。后角途径可提供神经递质释放的精确定位,而脑脊液途径则更具可重复性并便于同时在常规药物作用的研究中应用。 展开更多

关键词 外周 微透析 疼痛刺激 大鼠 脊髓 脑脊液 谷氨酸释放 途径 水平 基础

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异丙酚对大脑皮层突触体谷氨酸释放的影响 被引量：1

8

作者 姚尚龙 张诗海 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期489-491,共3页

目的　探讨异丙酚的麻醉作用机理。方法　分别制备１０只成年ＳＤ大鼠大脑皮层突触体。实验分为ＫＣｌ组（突触体悬液中均加入２０ｍ ｍ ｏｌ·ｍ ｌ－ １ＫＣｌ）和氨基吡啶组（突触体悬液中加入６．７ｍ ｍ ｏｌ·ｍ ｌ－ １... 目的　探讨异丙酚的麻醉作用机理。方法　分别制备１０只成年ＳＤ大鼠大脑皮层突触体。实验分为ＫＣｌ组（突触体悬液中均加入２０ｍ ｍ ｏｌ·ｍ ｌ－ １ＫＣｌ）和氨基吡啶组（突触体悬液中加入６．７ｍ ｍ ｏｌ·ｍ ｌ－ １ 氨基吡啶）。每组又分为５ 个亚组，分别对应于突触体悬液中异丙酚浓度为０、１２．５、２５、５０ 和１００μｍ ｏｌ·ｍ ｌ－ １。谷氨酸的释放量由连续酶标荧光法测定。结果　异丙酚对ＫＣｌ组突触体谷氨酸释放量无显著抑制作用；而对氨基吡啶组突触体谷氨酸则有显著抑制作用，且呈剂量依赖性。结论　ＫＣｌ和氨基吡啶作用的差别仅在于ＫＣｌ不引起Ｎａ＋ 通道开放，而氨基吡啶则导致Ｎａ＋ 通道开放。异丙酚对两组突触体谷氨酸释放的不同影响表明，异丙酚主要通过阻断Ｎａ＋ 通道开放，减少中枢神经系统主要的兴奋性神经递质谷氨酸的释放而产生麻醉效能。 展开更多

关键词 二异丙酚 大脑皮层 突触体 谷氨酸释放 药理

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星形胶质细胞释放谷氨酸的机制 被引量：2

9

作者 金金 陈乃宏 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期351-355,共5页

谷氨酸是介导中枢神经系统快速兴奋性传导的一种重要递质。以往人们仅注意到神经元通过释放谷氨酸来调节其可塑性,而近年来发现脑中远超出神经元10倍的星形胶质细胞同样能释放谷氨酸并参与神经系统的调节及多种脑损伤性疾病的发生发展... 谷氨酸是介导中枢神经系统快速兴奋性传导的一种重要递质。以往人们仅注意到神经元通过释放谷氨酸来调节其可塑性,而近年来发现脑中远超出神经元10倍的星形胶质细胞同样能释放谷氨酸并参与神经系统的调节及多种脑损伤性疾病的发生发展过程。目前主要包括Ca2+依赖性释放及非Ca2+依赖性释放两大方面,涉及5种机制:(1)Ca2+依赖性胞吐释放;(2)谷氨酸转运体逆向转运假说;(3)膨胀诱导的阴离子通道假说;(4)连接蛋白半通道假说;(5)嘌呤受体假说。 展开更多

关键词 谷氨酸 星形胶质细胞 谷氨酸释放

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谷氨酸介导中枢系统损伤神经毒性的分子机制概述 被引量：2

10

作者 盖世英 刘伟国 +2 位作者 马力 范左栩 胡苏明 《浙江创伤外科》 2010年第3期407-409,共3页

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统（CNS）中主要的兴奋性神经递质。谷氨酸释放到突触后能够激活离子型和代谢型受体。多数谷氨酸受体家族成员都会参与介导兴奋性毒性作用,但最为关键的是离子型受体。

关键词 中枢神经系统 谷氨酸释放 分子机制 神经毒性 系统损伤 介导 兴奋性神经递质 兴奋性毒性作用

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氯化锂对Aβ1-42引起的星形胶质细胞谷氨酸释放的抑制作用及其对海马神经元损伤的保护作用 被引量：2

11

作者 刘琪 张显晨 +3 位作者 李香雨 林钰淼 杨颜齐 闫恩志 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期35-43,共9页

目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.0... 目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.00 mmol∙L-1氯化锂作用2周,加入250 nmol∙L-1 Aβ1-42刺激),采用荧光探针技术检测AS中Ca^2+水平,采用高效液相色谱法检测AS谷氨酸的释放量,Western blotting法检测AS中瞬时受体电位通道蛋白1(TRPC1)、钠-钙交换蛋白1(NCX1)和电压门控钙离子通道(Cav1.2)蛋白表达水平。海马神经元成熟化后分为对照组、Aβ1-42组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组,加入Aβ1-42处理的含AS的条件培养基(ACM)培养并以不含AS的条件培养基为对照,倒置相差显微镜下观察海马神经元突起总长度(TDBL)、一级突起数(PDN)和最大分支级数(MBO),Griess法测定培养液中一氧化氮(NO)释放量。结果:与对照组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组AS中Ca^2+水平明显降低(P<0.05),Ca^2+再充功能降低(P<0.05),谷氨酸释放量明显减少(P<0.05),TRPC1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),NCX1和Cav1.2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Aβ1-42组海马神经元NO释放量明显增加(P<0.05),TDBL、PDN和MBO明显减少(P<0.01);与Aβ1-42组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组海马神经元NO释放量明显减少(P<0.01),TDBL、PDN和MBO明显增加(P<0.05或P<0.01)。加入Aβ1-42处理的不含AS的培养基培养,各组海马神经元NO释放量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化锂对Aβ1-42引起的AS中Ca^2+依赖的谷氨酸释放具有抑制作用,该作用机制可能与其下调TRPC1受体表达有关,氯化锂可通过抑制神经元中NO的释放减轻海马神经元的损伤。 展开更多

关键词 氯化锂 星形胶质细胞 β淀粉样蛋白 谷氨酸释放 瞬时受体电位通道蛋白

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强啡肽致大鼠脊髓损伤与谷氨酸能神经功能关系的研究 被引量：2

12

作者 李富春 左萍萍 +2 位作者 胡文辉 刘娜 任民峰 《中国康复理论与实践》 CSCD 1997年第1期6-9,共4页

为研究脊髓损伤及继发损伤的机理，本实验建立了蛛网膜下腔注射强啡肽A（DynA）致大鼠脊髓损伤的模型。发现兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）受体的亚型-N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂DL－2-氨基-5磷酰戊酸（APV）具有对抗DynA致瘫的... 为研究脊髓损伤及继发损伤的机理，本实验建立了蛛网膜下腔注射强啡肽A（DynA）致大鼠脊髓损伤的模型。发现兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）受体的亚型-N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂DL－2-氨基-5磷酰戊酸（APV）具有对抗DynA致瘫的显著疗效。又进一步观察了不同浓度DynA（1－17）对离体大鼠脊髓片H－Glu释放的影响。发现高钾去极化引起脊髓片释放3H-Glu是一个Ca2+依赖的过程。低浓度DynA（1－17）10-8mol／L，抑制3H－Glu释放．而10-6mol／L。显著增加释放，无致瘫作用的K阿片受体激动剂U50，488H于上述浓度均明显抑制3H－Glu的释放。结果提示，小剂量DynA（1－17）可能通过降低交触前Ca2+内流抑制Glu释放而镇痛，大剂量DynA（1-17）则通过促进Glu释放并作用于NMDA受体而引起神经损伤。 展开更多

关键词 脊髓损伤 强啡肽 谷氨酸释放

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GABA_A受体介导硫喷妥钠对大鼠前额皮层突触体谷氨酸释放的抑制作用 被引量：1

13

作者 刘红亮 戴体俊 姚尚龙 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期361-364,共4页

目的 观察硫喷妥钠对大鼠前额皮层突触体谷氨酸释放的影响以及γ-氨基丁酸受体(GABA_A)在其中的作用。方法 SD大鼠断头取脑,分离前额皮层,加入到冰冷蔗糖溶液中进行匀浆,在0℃～4℃下以1000g离心5min,取上清液再以12000g离心20min,所得... 目的 观察硫喷妥钠对大鼠前额皮层突触体谷氨酸释放的影响以及γ-氨基丁酸受体(GABA_A)在其中的作用。方法 SD大鼠断头取脑,分离前额皮层,加入到冰冷蔗糖溶液中进行匀浆,在0℃～4℃下以1000g离心5min,取上清液再以12000g离心20min,所得沉淀为粗突触体,用人工脑脊液孵育。分为5组:对照组(C组)、硫喷妥钠10μmol/L组(THS10组)、硫喷妥钠30μmol/L组(THS30组)、硫喷妥钠100μmol/L组(THS100组)、硫喷妥钠300μmol/L组(THS300组),每组含8份突触体。向各组人工脑脊液中分别加入10～300μmol/L不同浓度的硫喷妥钠(C组中不加入),于37℃水浴中自发释放或应用30mmol/LKCl诱发释放谷氨酸,应用高效液相色谱法测定反应液中谷氨酸含量,于水浴前向人工脑脊液中加入0.1mmol/L的荷包牡丹碱,观察其对硫喷妥钠影响谷氨酸释放的作用。结果 硫喷妥钠30、100、300μmol/L可明显抑制谷氨酸的自发释放(P<O.01)及KCl诱发的谷氨酸释放(P均<0.01),THS10、THS30、THS100三组之间差异有显著性(P<0.01),但THS100与THS300两组之间差异无显著性(P>0.05)。0.1mmol/L荷包牡丹碱本身对突触体自发释放和KCl诱发释放谷氨酸无明显影响,但硫喷妥钠各浓度组中加入荷包牡丹碱后,谷氨酸释放水平与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论 硫喷妥钠可浓? 展开更多

关键词 GABAA 受体 硫喷妥钠 大鼠 前额皮层突触体 谷氨酸释放 抑制作用 突触体

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甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响 被引量：1

14

作者 祝卫国 陈学敏 《中国公共卫生学报》 1999年第2期36-38,共3页

用体外放射性标记神经递质释放试验，研究甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响。结果发现１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ甲基汞对大鼠大脑皮层脑片高钾去极化谷氨酸释放无明显影响，而相同剂量的甲基汞可分别使大脑皮层、海马和小脑脑片的自... 用体外放射性标记神经递质释放试验，研究甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响。结果发现１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ甲基汞对大鼠大脑皮层脑片高钾去极化谷氨酸释放无明显影响，而相同剂量的甲基汞可分别使大脑皮层、海马和小脑脑片的自发性谷氨酸释放率增加１９４０％、１１１１％和１８０２％（Ｐ均＜００１）。 展开更多

关键词 甲基汞 脑片 谷氨酸释放

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鸡胚脑细胞谷氨酸释放的模拟微重力效应

15

作者 王彦 孙彤 张锦珠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第1期128-132,共5页

用回转器旋转鸡胚蛋研究对脑细胞的模拟微重力生物效应 .采用连续荧光法测量孵化 10d (E10 )和孵化13d (E13)鸡胚的脑细胞谷氨酸的初始释放速率、在KCl去极化及单个电脉冲刺激后的释放速率和释放量以及谷氨酸的含量 ,并对旋转处理组和... 用回转器旋转鸡胚蛋研究对脑细胞的模拟微重力生物效应 .采用连续荧光法测量孵化 10d (E10 )和孵化13d (E13)鸡胚的脑细胞谷氨酸的初始释放速率、在KCl去极化及单个电脉冲刺激后的释放速率和释放量以及谷氨酸的含量 ,并对旋转处理组和静止对照组进行了比较 .结果如下 :旋转组和对照组脑细胞的谷氨酸初始释放速率没有显著差异 ,E10鸡胚经 2 4h旋转后 ,在KCl刺激下脑细胞的谷氨酸释放速率和释放量皆高于对照组 ,经 4h旋转后谷氨酸含量显著增高 (P <0 0 1) ;但旋转 2 4h的E13鸡胚上述指标皆无显著改变 ,表明微重力对鸡胚脑细胞神经递质释放的影响与胚龄有关 .鸡胚脑细胞在电脉冲刺激下谷氨酸释放的动态过程表明 :脉冲电场引起的谷氨酸释放与细胞内钙离子迅速增加有关 . 展开更多

关键词 微重力 生物效应 鸡胚 脑细胞 谷氨酸释放

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第二届国际神经退行性疾病学术研讨会(上海)纪要 被引量：1

16

作者 吴斌 王晓平 《中华脑科疾病与康复杂志（电子版）》 2012年第3期46-48,共3页

2012年5月4至7日,由上海交通大学附属第一人民医院、华东地区六省一市神经病学协作委员会、中华医学会神经科分会神经心理学组、上海医学会脑电图和神经生理学协会等联合举办的第二届国际神经退行性疾病学术研讨会(2ed International Co... 2012年5月4至7日,由上海交通大学附属第一人民医院、华东地区六省一市神经病学协作委员会、中华医学会神经科分会神经心理学组、上海医学会脑电图和神经生理学协会等联合举办的第二届国际神经退行性疾病学术研讨会(2ed International Conference of Cognitive Movement Disorders & Degeneration)在上海召开.这是继2010年首届大会时隔2年之后的又一次盛会,同时也是对庆祝上海交通大学医学院(原上海第二医科大学)建院60周年的贺礼. 展开更多

关键词 神经退行性疾病 自噬 谷氨酸释放 认知功能损害 学术研讨会

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心血管系统药物

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《国外科技资料目录（医药卫生）》 1998年第8期195-197,共3页

9831983 辣椒辣素诱导的机械性感觉过敏和痛觉过敏在神经支配区的交叉:中怄机理的证明/Sang C N//Anesthesiology.-1996,85(3).-491～496 四军大9831984 Dexmedetomidine 对缺氧诱导的谷氨酸释放和谷氨酸受体活动的影响在海马回脑片上... 9831983 辣椒辣素诱导的机械性感觉过敏和痛觉过敏在神经支配区的交叉:中怄机理的证明/Sang C N//Anesthesiology.-1996,85(3).-491～496 四军大9831984 Dexmedetomidine 对缺氧诱导的谷氨酸释放和谷氨酸受体活动的影响在海马回脑片上的反映/Talke P//Anesthesi-ology.-1996,85(3).-551～557 四军大9831985 Fluvoxamine 展开更多

关键词 脉管学 谷氨酸释放 谷氨酸受体 辣椒辣素 心血管系统药物 痛觉过敏 帕罗西丁 神经支配 肾上腺素能受体 血小板

全文增补中

异丙酚抑制容积敏感外向整流性氯离子通道减少低渗时星形胶质细胞释放谷氨酸的研究

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作者 刘洪涛 马虹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期360-362,共3页

目的在原代培养的星形胶质细胞中观察研究异丙酚对低渗所致谷氨酸释放的影响及其与容积敏感外向整流性氯离子通道活动的关系。方法将原代培养的星形胶质细胞暴露于低渗溶液(渗透压:210mOsm/kgH2O),以膜片钳记录容积敏感外向整流性阴离... 目的在原代培养的星形胶质细胞中观察研究异丙酚对低渗所致谷氨酸释放的影响及其与容积敏感外向整流性氯离子通道活动的关系。方法将原代培养的星形胶质细胞暴露于低渗溶液(渗透压:210mOsm/kgH2O),以膜片钳记录容积敏感外向整流性阴离子通道活动和异丙酚(100μg/ml)对通道电流的影响;以荧光光度仪测量细胞外液中谷氨酸浓度的变化情况,观察比较异丙酚和容积敏感外向整流性氯离子通道特异性阻滞剂DCPIB对其影响。结果相对于等渗对照组,在45min的观察期间,低渗溶液组细胞外液中的谷氨酸浓度明显增加,在15min左右达到峰值,随后略有下降,该下降趋势可被谷氨酸转运体的特异抑制剂TBOA(100μmol/L)所取消;异丙酚(100μg/ml)可以有效地抑制容积敏感外向整流性氯离子通道活动;异丙酚和DCPIB对细胞外液中谷氨酸浓度变化的影响无显著差异。结论在低渗条件下,异丙酚可能通过抑制容积敏感外向整流性氯离子通道活动而减少星形胶质细胞的谷氨酸释放。 展开更多

关键词 异丙酚 容积敏感外向整流性氯离子通道 谷氨酸释放

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短暂性脑缺血

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《国外科技资料目录（医药卫生）》 1999年第2期159-161,共3页

9906742 急性缺血性中风谷氨酸释放的持续时间/Davalos A∥Stroke.-1997,28(4).-708～710 冀医图 9906743 房颤和中风死亡率:首次急性缺血性中风后死亡率和死因/Kaarisalo M M∥Stroke.-1997,28(2).-311～315 冀医图 9906744 血管紧张... 9906742 急性缺血性中风谷氨酸释放的持续时间/Davalos A∥Stroke.-1997,28(4).-708～710 冀医图 9906743 房颤和中风死亡率:首次急性缺血性中风后死亡率和死因/Kaarisalo M M∥Stroke.-1997,28(2).-311～315 冀医图 9906744 血管紧张素转换酶抑制剂(Perindopril)对近期缺血性中风患者降低血压,但不减少脑血流/Dyker A G∥Stroke.-1997,28(3).-580～583 展开更多

关键词 急性缺血性中风 血管紧张素转换酶抑制剂 死亡率 前脑缺血 缺血性心脏病 谷氨酸释放 急性缺血性脑血管病 中风患者 局部脑缺血 短暂性脑缺血

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拉莫三嗪片说明书

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《实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2005年第4期i004-i005,共2页

关键词 拉莫三嗪片 说明书 通道阻滞剂 药理学研究 谷氨酸释放 神经细胞 癫痫发作 动作电位 依从性 钠离子 关键性 氨基酸 病理性 电压 抑制

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