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威灵仙总皂苷抗炎镇痛作用研究 被引量:59
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作者 徐先祥 夏伦祝 +1 位作者 戴敏 彭代银 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期34-35,共2页
目的观察威灵仙总皂苷的抗炎、镇痛作用。方法用醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高、二甲苯诱导小鼠耳肿胀、鸡蛋清诱导大鼠足肿胀、大鼠棉球肉芽肿等实验模型观察抗炎作用;用小鼠热板法和扭体法试验观察镇痛作用。结果威灵仙总皂苷38... 目的观察威灵仙总皂苷的抗炎、镇痛作用。方法用醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高、二甲苯诱导小鼠耳肿胀、鸡蛋清诱导大鼠足肿胀、大鼠棉球肉芽肿等实验模型观察抗炎作用;用小鼠热板法和扭体法试验观察镇痛作用。结果威灵仙总皂苷38、75、150mg/kg能明显延长小鼠热板痛阈时间,减少醋酸致小鼠扭体次数,减轻二甲苯致小鼠耳肿胀程度,威灵仙总皂苷25、50、100mg/kg对大鼠鸡蛋清诱导的足肿胀及棉球诱导的大鼠肉芽肿均有显著的抑制作用。结论威灵仙总皂苷具有显著抗炎、镇痛作用。 展开更多
关键词 威灵仙 皂苷 抗炎 镇痛 抗炎镇痛作用 威灵仙总皂苷 血管通透性增高 小鼠耳肿胀 棉球肉芽肿 小鼠热板法 小鼠腹腔 诱导大鼠 大鼠肉芽肿
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榄香烯对大鼠胶质瘤C6细胞Bcl-2家族基因及蛋白表达的影响 被引量:24
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作者 徐英辉 董斌 +4 位作者 罗其中 周洪语 贾宜昌 杨友峰 王以政 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第24期1700-1703,共4页
目的探讨莪术提取物-榄香烯诱导大鼠胶质瘤C6细胞系凋亡机制及其对Bcl2家族基因及蛋白质表达的影响。方法应用RTPCR、Westernblot方法检测榄香烯在0、20、40、60、80μg/ml浓度及作用时间为12、24、36、48、72h时处理的大鼠胶质瘤C6细胞... 目的探讨莪术提取物-榄香烯诱导大鼠胶质瘤C6细胞系凋亡机制及其对Bcl2家族基因及蛋白质表达的影响。方法应用RTPCR、Westernblot方法检测榄香烯在0、20、40、60、80μg/ml浓度及作用时间为12、24、36、48、72h时处理的大鼠胶质瘤C6细胞系,利用流式细胞仪观察细胞的凋亡、细胞增殖的变化和Bcl2家族基因及蛋白质表达的变化。结果经榄香烯20、40、60、80μg/ml处理大鼠胶质瘤C6细胞48h后,单视野细胞计数分别为(536±9)个、(375±10)个、(246±9)个、(112±10)个,与浓度为0μg/ml时单视野细胞计数(625±12)个相比体外增殖抑制效应比差异有统计学意义(F=1292.416,P<0.05)。经不同浓度榄香烯处理后C6细胞凋亡率分别增加到(27±2)%、(29±4)%、(32±3)%、(35±5)%,同时有亚二倍体凋亡峰,即Ap峰出现。榄香烯可明显下调Bcl2/Bclx/l基因及蛋白质表达,且该作用呈浓度、时间依赖性,而对Bax基因及蛋白质无明显影响。结论下调Bcl2/Bclx/l基因及蛋白质表达可能是榄香烯诱导凋亡、抑制C6细胞增殖的主要机制。 展开更多
关键词 BCL-2家族 榄香烯 胶质瘤 蛋白表达 Bcl-x/l基因 蛋白质表达 Western C6细胞系 增殖抑制效应 细胞增殖 细胞计数 莪术提取物 流式细胞仪 细胞凋亡率 Bcl-2 时间依赖性 Bax基因 凋亡机制 诱导大鼠 blot 作用时间 不同浓度
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蛇床子素抑制大鼠骨质疏松的实验研究 被引量:24
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作者 汤群芳 孔令军 +1 位作者 顾振纶 谢梅林 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1700-1702,共3页
关键词 实验性骨质疏松症 蛇床子素 诱导大鼠 实验研究 香豆素类化合物 伴刀豆球蛋白A 骨质疏松大鼠 伞形科植物
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京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响 被引量:22
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作者 朱江 高欣 +2 位作者 谢文利 晋玉章 孙文军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期708-711,共4页
目的:研究京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型。观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清IL1β和TNFα的水平。结果:与模... 目的:研究京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型。观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清IL1β和TNFα的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,中、高剂量给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。 展开更多
关键词 TNF-Α IL-1β 京尼平苷 大鼠血清 性类风湿性关节炎 Ⅱ型胶原蛋白 关节炎模型 实验性大鼠 关节炎大鼠 足肿胀 作用机制 诱导大鼠 抑制作用 致炎因子 病情进展 抑制实验 水平 侧肢体 用药后 高剂量
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谷氨酰胺诱导大鼠热休克蛋白70mRNA的表达 被引量:16
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作者 吴琼 景亮 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2006年第2期69-71,共3页
Objective To observe the expression of HSP70 mRNA in the rat induced by glutamine.Methods ①Twenty four healthy Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups(n=6 in each group): groupⅠ received saline ... Objective To observe the expression of HSP70 mRNA in the rat induced by glutamine.Methods ①Twenty four healthy Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups(n=6 in each group): groupⅠ received saline i.v.;group Ⅱ received glutamine(Gln) 0.15 g·kg-1 i.v.;group Ш received Gln 0.45 g·kg-1 i.v.;group Ⅳ received Gln 0.75 g·kg-1 i.v..All rats were killed after 4 h administration of Gln.HSP70 mRNA from heart、liver、lung and aorta as well as GAPDH mRNA were measured by reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR).② Thirty healthy Sprague-Dawley rats were randomly divided into five groups(n=6 in each group).They were killed at 1 h(group 1 h)、6 h(group 6 h)、12 h(group 12 h)、24 h(group 24 h) and 48 h(group 48 h) after administration of Gln(0.75 g·kg-1).HSP70 mRNA from heart、liver、lung and aorta as well as GAPDH mRNA were measured by reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR).Results ① The expression of HSP70 mRNA in group Ⅱ、Ш and Ⅳ were higher than groupⅠ(P<0.05),and the expression in groupⅡ、Ш and Ⅳ increased gradually.②The expression of HSP70 mRNA in group 1 h、 6 h and 12 h was higher than that in 24 h and 48h(P<0.05).Conclusion Glutamine induces the expression of HSP70 mRNA in rats,and it occurs with the manner of dose and time dependent. 展开更多
关键词 热休克蛋白70mRNA 谷氨酰胺 诱导大鼠 HSP表达 肠道上皮细胞 保护作用 致病因素 细胞合成
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丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌肥大的机制 被引量:17
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作者 冯俊 李树生 《高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期488-491,共4页
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺... 目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2+内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2+]i及钙调神经磷酸酶(CaN)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。结果AngⅡ剌激组[Ca2+]i水平及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0·01),而STS能有效地降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高(P<0·01vsAngⅡ组),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P<0·01vsAngⅡ组)。AngⅡ刺激组CaN、PKC活性与对照组相比差异有显著性(P<0·05、P<0·01)。STS及Ver抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN、PKC活性的增高。结论CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2+阻滞剂的特点,能有效地降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高,导致CaN活性降低阻滞心肌肥大的发生和发展。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 丹参酮ⅡA磺酸钠盐 心肌肥大 钙调神经磷酸酶 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 抑制AngⅡ 丹参酮ⅡA 蛋白激酶C(PKC) [CA^2+]I 诱导大鼠
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葛根降低D-gal诱导大鼠血糖和改善糖耐量减退的作用 被引量:10
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作者 郑琳颖 李博萍 +1 位作者 潘竞锵 肖柳英 《中医药临床杂志》 2005年第4期358-359,共2页
目的:研究葛根、二甲双胍及水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退(IGT)的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,每天1次,连续56d,诱导胰岛素抵抗(IR)的IGT大鼠模型;观察口服葛根、二甲双胍和水飞蓟宾对病鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试... 目的:研究葛根、二甲双胍及水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退(IGT)的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,每天1次,连续56d,诱导胰岛素抵抗(IR)的IGT大鼠模型;观察口服葛根、二甲双胍和水飞蓟宾对病鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖含量的效应。结果:二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较,空腹血糖均未见明显影响,差异未见显著性(P>0.05);而葛根组与模型组的空腹血糖差异有显著性(P<0.05)。OGTT后2h血糖,模型组明显高于空白对照组(P<0.01),说明D-半乳糖致大鼠IGT模型成立。葛根组、二甲双胍组和水飞蓟宾组均能抑制OGTT后2h血糖的升高,差异有显著性(P<0.01),说明各药均能改善D-半乳糖致IR模型大鼠的IGT。结论:D-半乳糖可诱导以IGT为表现的IR,葛根与二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导IR大鼠的糖耐量。 展开更多
关键词 糖耐量减退 诱导大鼠 口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 葛根 gal 胰岛素抵抗(IR) D-半乳糖 水飞蓟宾 二甲双胍 空腹血糖 2H血糖 IGT 显著性 腹腔注射 大鼠模型 血糖含量 模型大鼠 对照组
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Melatonin ameliorates experimental hepatic fibrosis induced by carbon tetrachloride in rats 被引量:13
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作者 Ru-Tao Hong,Department of Geriatrics Medicine,The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230022,Anhui Province,China Ru-Tao Hong,Jian-Ming Xu,Qiao Mei,Department of Gastroenterology,The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230022,Anhui Province,China The Key Laboratory of Digestive Diseases of Anhui Province,Hefei 230022,Anhui Province,China 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2009年第12期1452-1458,共7页
AIM:To investigate the protective effects of melatonin on carbon tetrachloride(CCl4)-induced hepatic fibrosis in experimental rats.METHODS:All rats were randomly divided into normal control group,model control group t... AIM:To investigate the protective effects of melatonin on carbon tetrachloride(CCl4)-induced hepatic fibrosis in experimental rats.METHODS:All rats were randomly divided into normal control group,model control group treated with CCl4 for 12 wk,CCl4+NAC group treated with CCl4+NAC(100 mg/kg,i.p.)for 12 wk,CCl4+MEL-1 group treated with CCl4+melatonin(2.5 mg/kg)for 12 wk,CCl4+MEL-2 group treated with CCl4+ melatonin(5.0 mg/kg)for 12 wk,and CCl4+MEL-3 group treated with CCl4+melatonin(10 mg/kg).Rats in the treatment groups were injected subcutaneously with sterile CCl4(3 mL/kg,body weight)in a ratio of 2:3 with olive oil twice a week.Rats in normal control group received hypodermic injection of olive oil at the same dose and frequency as those in treatment groups.At the end of experiment,rats in each group were anesthetized and sacrificed.Hematoxylin and eosin(HE)staining and Van Gieson staining were used to examine changes in liver pathology.Serum activities of alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST)and protein concentration weremeasured with routine laboratory methods using an autoanalyzer.Hydroxyproline(HYP)content in liver and malondialdehyde(MDA)and glutathione peroxidase(GPx)levels in liver homogenates were assayed by spectrophotometry.Serum hyaluronic acid(HA),laminin(LN),and procollagenⅢN-terminal peptide(PⅢNP)were determined by radioimmunoassay.RESULTS:Pathologic grading showed that the fibrogenesis was much less severe in CCl4+MEL3 group than in model control group(u=2.172,P<0.05),indicating that melatonin(10 mg/kg)can significantly ameliorate CCl4-induced hepatic fibrotic changes.The serum levels of ALT and AST were markedly lower in CCl4+MEL treatment groups(5,10 mg/kg)than in model control group(ALT:286.23 ±121.91 U/L vs 201.15±101.16 U/L and 178.67 ±103.14 U/L,P=0.028,P=0.007;AST:431.00 ±166.35 U/L vs 321.23±162.48 U/L and 292.42 ±126.23 U/L,P=0.043,P=0.013).Similarly,the serum laminin(LN)and hyaluronic acid(HA)levels and hydroxyproline(HYP)contents in liver were signific 展开更多
关键词 MELATONIN Hepatic fibrosis OXIDATIVESTRESS Hyaluronic acid LAMININ MALONDIALDEHYDE Glutathione peroxidase
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五味子酮对β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元内游离钙离子浓度变化的影响 被引量:10
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作者 朱嘉琦 拓西平 +1 位作者 贾丽艳 周俊 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期790-792,共3页
目的观察中药五味子酮对β-淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法采用大鼠海马神经元原代培养技术,运用双激发波荧光指示剂Fura-2/AM标记胞内相对[Ca2+]i的变化并进行比较。结果1μmol/... 目的观察中药五味子酮对β-淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法采用大鼠海马神经元原代培养技术,运用双激发波荧光指示剂Fura-2/AM标记胞内相对[Ca2+]i的变化并进行比较。结果1μmol/L Aβ25~35作用于海马神经元48 h后,[Ca2+]i为0.5951±0.0311,明显高于空白对照组的0.3617±0.0197(P<0.05);1μmol/L Aβ25~35和100μmol/L五味子酮共同作用于海马神经元48 h后,[Ca2+]i为0.4168±0.0468,仍明显高于空白对照组(P<0.05),但较单纯Aβ25~35作用后明显下降(P<0.05)。结论中药五味子酮可以通过抑制Aβ诱导的神经元[Ca2+]i增加,维持细胞内钙稳态,对神经元有一定的保护作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 五味子酮 神经元 游离钙离子 游离钙离子浓度 海马神经元 诱导大鼠 五味子 [CA^2+]I
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内源性血红素氧合酶-一氧化碳体系对反复热性惊厥脑损伤的影响 被引量:10
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作者 杨志仙 秦炯 +2 位作者 杜军保 常杏芝 韩颖 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期252-255,共4页
目的探讨内源性血红素氧合酶(HO)一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法21日龄SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。用双... 目的探讨内源性血红素氧合酶(HO)一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法21日龄SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。用双波长分光光度计间接测定大鼠血浆中CO含量;记录大鼠惊厥强度、潜伏期、持续时间及惊厥时的肛温;HE染色观察海马神经元形态学改变;电镜观察海马神经元超微结构的改变;尼氏染色对海马神经元进行半定量计数分析。结果反复FS后,血浆CO含量明显高于对照组,FS+ZnPPⅨ组血浆CO含量较FS组低,与对照组比较无统计学意义;随着惊厥次数的增加,FS组大鼠惊厥持续时间呈延长趋势,FS+ZnPPⅨ组大鼠惊厥潜伏期呈缩短趋势,惊厥持续时间较FS组长,惊厥强度和惊厥时的肛温两组差异无统计学意义;反复FS后,光镜和电镜下均发现海马神经元出现损伤改变,ZnPPⅨ的干预加重了神经元的损伤;反复FS后未见海马神经元的丢失,ZnPPⅨ的干预导致了神经元的显著丢失。结论内源性HO CO系统对反复FS脑损伤发挥着重要的保护作用。 展开更多
关键词 反复热性惊厥 脑损伤 一氧化碳体系 内源性 血红素氧合酶(HO) 海马神经元 神经元超微结构 持续时间 ZNPP 分光光度计 形态学改变 惊厥潜伏期 对照组 SD大鼠 原卟啉Ⅸ 诱导大鼠 大鼠血浆 间接测定 染色观察 电镜观察 定量计数
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内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究 被引量:10
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作者 刘作金 李生伟 +2 位作者 游海波 彭勇 龚建平 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1335-1337,i0003,共4页
目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害(I/RI)交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R组)和内毒素耐受组(ET组)。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照;ET组供体第1天经尾静脉给... 目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害(I/RI)交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R组)和内毒素耐受组(ET组)。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照;ET组供体第1天经尾静脉给予脂多糖0.1 mg/kg体重,第2、3、4、5天给予0.5 mg/kg体重;I/R组供体给予等体积0.5 ml无菌PBS液。第8天,切取供体,以未经任何处理的大鼠为受体,两袖套法建立大鼠原位肝移植模型。按门静脉血流恢复后第06、0及180 min分为3个亚组。逆转录-聚合酶链式反应及蛋白免疫印记法测定肝组织的白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA和蛋白表达水平;酶连免疫吸附法检测肝组织核因子-κB(NF-κB)活性及血清TNF-α含量。结果再灌注后06、0及180 min,I/R组与ET组的IRAK-4蛋白与mR-NA表达水平,NF-κB活性以及TNF-α含量均高于正常对照组(P<0.01);再灌注后0 min,I/R组与ET组的NF-κB活性以及TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05),但IRAK-4蛋白与mRNA表达水平高于ET组(P<0.01);再灌注60 min及180 min,I/R组的上述各指标均明显高于后者(P<0.01)。结论抑制IRAK-4表达是以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对I/RI交叉耐受的相关原因,但能否以IRAK-4为减轻I/RI基因治疗的理想靶点尚有待进一步的研究。 展开更多
关键词 肝移植 再灌注损伤 内毒素 肝缺血再灌注 诱导大鼠 内毒素预处理 耐受机制 白细胞介素-1受体 逆转录-聚合酶链式反应 血清TNF-α
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电针大鼠“四白”穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚——c-fos表达的研究 被引量:10
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作者 李江山 常小荣 +2 位作者 严洁 刘健华 刘玉群 《针刺研究》 CAS CSCD 2005年第1期39-42,共4页
目的:探讨电针足阳明经“四白”穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(NTS)的原癌基因c -fos表达及意义。方法:将SD大鼠随机分为4组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开0 .5cm组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c- fo... 目的:探讨电针足阳明经“四白”穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(NTS)的原癌基因c -fos表达及意义。方法:将SD大鼠随机分为4组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开0 .5cm组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c- fos在孤束核的表达。结果:电针“四白”穴组和胃扩张模型组孤束核内Fos样免疫反应(FLI)阳性神经元均主要分布于内侧亚核,以延髓的中尾段分布较多;电针“四白”穴组在内侧亚核内FLI神经元数目与胃扩张模型组比较无明显差异(P >0 .0 5 ) ,与“四白”穴旁开组比较,差异有非常显著性意义(P <0 .0 1 )。结论:电针“四白”穴和胃扩张刺激的感觉传入可能在孤束核发生汇聚、整合,是针刺“四白”穴调节胃功能的中枢途径之一。 展开更多
关键词 胃扩张 孤束核 表达的研究 C-FOS 四白 电针 汇聚 原癌基因c-foS 免疫组织化学方法 信息 内侧亚核 阳性神经元 神经元数目 诱导大鼠 足阳明经 SD大鼠 免疫反应 表达及 对照组 模型 Fos FLI 显著性 胃功能 分布
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血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖 被引量:8
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作者 刘建 马莲环 +1 位作者 王明勇 贺红焰 《中国医师杂志》 CAS 2005年第5期639-641,共3页
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目,观察系膜细胞增殖情况;分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管紧张素II受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加;[Sar1,Ile8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 系膜细胞增殖 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) PD123319 血管紧张素Ⅱ受体 AngⅡ受体 蛋白质合成 细胞增殖情况 抑制AngⅡ 细胞数目 AT1受体 AT2受体 剂量依赖性 GMC 诱导大鼠 诱导培养 染色检测 共同培养 发挥作用
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高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质积聚机制及阿托伐他汀的干预作用 被引量:8
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作者 董一飞 程晓曙 +2 位作者 杨人强 沈云峰 徐劲松 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期274-277,共4页
目的探讨高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质(ECM)积聚的可能途径,并观察阿托伐他汀的干预作用。方法将8~15代大鼠系膜细胞置于80mmHg高压下培养6、12、24、48h。并进一步分为阿托伐他汀组、TGF—β1反义寡核苷酸组、助溶剂二甲基亚砜(DM... 目的探讨高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质(ECM)积聚的可能途径,并观察阿托伐他汀的干预作用。方法将8~15代大鼠系膜细胞置于80mmHg高压下培养6、12、24、48h。并进一步分为阿托伐他汀组、TGF—β1反义寡核苷酸组、助溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组、错义寡核苷酸对照组及正常对照组。放射免疫法测定AngⅡ浓度。RT—PCR法测定TGF—β1、胶原纤维(Col)Ⅰ(α1)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1mRNA表达量。Western印迹法测定上述各指标蛋白表达。结果阿托伐他汀能显著降低AngⅡ水平。TGF—β1反义寡核苷酸对AngⅡ水平无显著影响。阿托伐他汀和TGF-β1反义寡核苷酸均能明显降低TGF—β1、colⅠ(α1)及PAI-1mRNA和蛋白水平。错义寡核苷酸和二甲基亚砜对上述指标表达水平无显著影响。结论AngⅡ和TGF—β1参与高压诱导ECM的积聚过程。AngⅡ的作用由TGF—β1介导实现,即存在“压力→AngⅡ→TGF-β1→ECM积聚”作用途径。阿托伐他汀在一定程度上逆转高压诱导的ECM积聚,此作用可通过干预上述途径实现。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 系膜细胞 干预作用 诱导大鼠 细胞外基质积聚 高压 二甲基亚砜(DMSO) 细胞外基质(ECM) 纤溶酶原激活物抑制剂 WESTERN印迹法 TGF-β1 反义寡核苷酸 错义寡核苷酸 放射免疫法测定 RT-PCR法 mRNA表达量 AngⅡ
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链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型研究进展 被引量:8
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作者 原军英 《山西医药杂志(上半月)》 CAS 2009年第B06期66-68,共3页
关键词 糖尿病肾病模型 链脲佐菌素 诱导大鼠 微血管并发症 主要死亡原因 慢性并发症 糖尿病病程 2型糖尿病
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cAMP诱导大鼠脊髓损伤后神经再生 被引量:5
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作者 陈向荣 蒋晖 +2 位作者 游思维 鞠躬 金大地 《中华骨科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期306-310,共5页
目的观察在体给入环磷酸腺苷(cyclic adinosine monophosphate,cAMP)对大鼠脊髓损伤后神经再生的作用。方法56只SD大鼠制成脊髓T10背侧半切断损伤模型,随机分为六组。各组分别在脊髓损伤局部、大脑运动皮层和T6蛛网膜下腔内给入cAMP或... 目的观察在体给入环磷酸腺苷(cyclic adinosine monophosphate,cAMP)对大鼠脊髓损伤后神经再生的作用。方法56只SD大鼠制成脊髓T10背侧半切断损伤模型,随机分为六组。各组分别在脊髓损伤局部、大脑运动皮层和T6蛛网膜下腔内给入cAMP或生理盐水。动物存活6周后处死,制作脊髓组织切片,通过免疫组化染色观察损伤区局部神经丝的分布;通过皮质脊髓束和脊髓顺行追踪观察皮质脊髓束和脊髓神经纤维的再生;通过动物后肢运动BBB评分观察后肢运动功能恢复的程度,并以此来评价治疗措施的脊髓损伤修复效果。结果用三种方式给入cAMP,损伤区神经丝沿脊髓纵轴延伸分布,但未与尾端重新连接。在蛛网膜下腔给入cAMP无明显的脊髓神经再生;在损伤区局部和大脑运动皮层给入cAMP,损伤区可见大量脊髓再生纤维,包括部分皮质脊髓神经纤维再生。各组动物在术后4~5周均恢复正常行走,BBB评分超过20分。结论在脊髓损伤局部和在大脑运动皮层给入cAMP能诱导大鼠脊髓损伤后神经再生,但尚不能达到有效促进实验动物后肢运动功能的效果。 展开更多
关键词 脊髓损伤 CAMP 诱导大鼠 肢运动功能恢复 皮质脊髓束 运动皮层 脊髓神经再生 神经纤维再生 后肢运动功能 环磷酸腺苷 蛛网膜下腔 SD大鼠 损伤模型 生理盐水 组织切片 染色观察 免疫组化 追踪观察 修复效果 治疗措施 再生纤维
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归元片对吗啡条件性位置偏爱的影响 被引量:4
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作者 邸秀珍 孟海燕 +1 位作者 谢春明 杨征 《中国药物依赖性杂志》 CAS CSCD 2005年第2期98-100,共3页
目的:探讨不同剂量的戒毒中药归元片对吗啡诱导的条件性位置偏爱(conditionedplacepreference ,CPP)的影响及其自身是否引起CPP。方法:(1)♂Wistar大鼠sc吗啡(5mg·kg-1)训练7d ,干预组于每次给吗啡前15min注射不同剂量的归元片(12 ... 目的:探讨不同剂量的戒毒中药归元片对吗啡诱导的条件性位置偏爱(conditionedplacepreference ,CPP)的影响及其自身是否引起CPP。方法:(1)♂Wistar大鼠sc吗啡(5mg·kg-1)训练7d ,干预组于每次给吗啡前15min注射不同剂量的归元片(12 . 5 - 37 .5mg·kg-1,sc) ,观察其对吗啡CPP效应的干预作用;(2 )♂Wistar大鼠sc归元片(2 5mg·kg-1及5 0mg·kg-1)训练7d ,d8测定大鼠对伴药侧的偏爱效应。结果:(1) 5mg·kg-1吗啡可以诱导大鼠对伴药侧产生显著的CPP ;而两个剂量的归元片均不能使大鼠形成CPP ;(2 ) 2. 5mg·kg-1和37 .5mg·kg-1的归元片可剂量依赖性地降低吗啡诱导的CPP的形成。结论:一定剂量的归元片可拮抗大鼠对吗啡偏爱效应的获得,且自身不引起CPP ,提示该药有治疗阿片类药物精神依赖性的潜力。 展开更多
关键词 条件性位置偏爱 归元片 吗啡 WISTAR大鼠 药物精神依赖性 KG-1 不同剂量 CPP 剂量依赖性 干预作用 诱导大鼠 效应 阿片类 自身 训练 sc
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大鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞诱导分化研究 被引量:7
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作者 王宾 程云霄 +2 位作者 吕云霄 沈来根 刘震杰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期169-170,共2页
我们以干细胞生长因子(HGF)和α-成纤维细胞生长因子(α-FGF)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)特定向肝细胞分化,为进一步通过干细胞移植治疗肝脏疾病提供依据。
关键词 骨髓间充质干细胞 肝细胞分化 诱导大鼠 细胞诱导分化 成纤维细胞生长因子 干细胞生长因子 肝脏疾病 移植治疗
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固本化痰延衰方对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素水平影响的实验研究 被引量:2
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作者 张馨 王平 +3 位作者 陈刚 田代志 刘松林 张茂林 《湖北中医学院学报》 2005年第2期10-12,共3页
目的:观察固本化痰延衰方(GHYF),对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠的治疗作用。方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,治疗组以纯中药GHYF进行干预;ELISA法测定血清瘦素(LP);常规比色法测定空腹血清甘油三酯(TG)... 目的:观察固本化痰延衰方(GHYF),对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠的治疗作用。方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,治疗组以纯中药GHYF进行干预;ELISA法测定血清瘦素(LP);常规比色法测定空腹血清甘油三酯(TG)、血浆空腹葡萄糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果:与模型组及对照组比较,治疗组LP、FPG和MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组SOD水平较模型组及对照组明显升高(P<0.01);治疗组降低TG的效果与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠形成胰岛素抵抗,TG、FPG增高,高瘦素血症是这类大鼠的特征,而高瘦素血症可能是胰岛素抵抗形成的原因。GHYF对亚急性衰老大鼠胰岛素抵抗有显著的治疗作用,其机制可能与改善大鼠瘦素抵抗有关。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 亚急性衰老 模型大鼠 血清瘦素水平 实验研究 超氧化物歧化酶(SOD) 化痰 固本 wistar大鼠 甘油三酯(TG) 丙二醛(MDA) 高瘦素血症 ELISA法 治疗作用 治疗组 比色法测定 对照组 空腹血清 0.05 诱导大鼠 高脂饮食
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链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病动物模型 被引量:6
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作者 林鹭平 李兴 《山西医药杂志(上半月)》 CAS 2010年第1期27-28,共2页
关键词 糖尿病肾病 动物模型 链脲佐菌素 诱导大鼠 微血管并发症 终末期肾衰竭 非传染病 心血管病
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