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UCP1基因多态性与糖尿病患者周围血管病变的相关性研究
1
作者 赵萍 曾佳玲 邓婷婷 《医学信息》 2024年第8期83-87,共5页
目的探讨UCP1基因多态性与糖尿病患者发生周围血管病变的关系。方法以2019年7月-2020年7月我院440例糖尿病患者为研究对象,踝臂指数≤0.9为周围血管病变组,共207例;踝臂指数在0.9~1.4为对照组,共233例。采全血后提取DNA,SNaPshot法检测U... 目的探讨UCP1基因多态性与糖尿病患者发生周围血管病变的关系。方法以2019年7月-2020年7月我院440例糖尿病患者为研究对象,踝臂指数≤0.9为周围血管病变组,共207例;踝臂指数在0.9~1.4为对照组,共233例。采全血后提取DNA,SNaPshot法检测UCP1基因多态性,分析其与围血管病变关系及常见危险因素,MDR软件分析基因与环境因素交互作用。结果两组BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL及NA比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组病程、FBS、HbA1c、HDL及吸烟史比较,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病病程长和吸烟是糖尿病患者周围血管病变独立危险因素(P<0.05)。调整病程、FBS、HbA1c、HDL、吸烟后rs1800592位点AA比GG患者周围血管病变患病高1.824倍(OR=1.824,P<0.05)。rs45539933、rs10011540基因多态性与周围血管病变患病风险无关(P>0.05)。病程、吸烟、rs1800592这3个交互作用模型有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病患者UCP1基因多态性与周围血管病变发病相关,rs1800592与吸烟、长病程的交互作用促进了糖尿病周围血管病变的发生。 展开更多
关键词 糖尿病周围血管病变 解耦连蛋白1 高密度脂蛋白 糖化血红蛋白
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GLP-1受体激动剂对小鼠棕色脂肪细胞基因表达和细胞分化的研究 被引量：3
2
作者 沈山梅 石欢 +6 位作者 毕艳 冯文焕 王维敏 金玺 韩小娟 胡明玥 朱大龙 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期895-899,共5页
目的 研究胰升糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂对小鼠棕色脂肪细胞功能基因表达和分化的作用。方法 体外培养小鼠棕色脂肪前体细胞,诱导分化前分4组：GLP-1（10-8mol/L）组、GLP-1（10-9mol/L）组、L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂,10-3mol/L... 目的 研究胰升糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂对小鼠棕色脂肪细胞功能基因表达和分化的作用。方法 体外培养小鼠棕色脂肪前体细胞,诱导分化前分4组：GLP-1（10-8mol/L）组、GLP-1（10-9mol/L）组、L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂,10-3mol/L）组和对照组。干预结束后对细胞进行形态学观察研究,应用荧光定量PCR检测棕色脂肪细胞基因的表达,采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果 形态学研究发现GLP-1组细胞内脂滴数目较对照组明显增加,荧光定量PCR检测显示GLP-1组棕色脂肪特异性基因[解耦连蛋白1（UCP1）、细胞死亡介导的DNA碎片因子样受体a（Cidea）、过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1-α）]、分化基因[PR包含域16区（PRDM16）、过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPAR-γ）]、一氧化氮途径基因[内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）]的表达均高于对照组,F值分别为17.36、29.57、66.76、13.78、4.14、105.47、346.57（均P〈0.05）。结论 GLP-1受体激动剂可能通过某些途径促进棕色脂肪细胞功能基因表达的增加,增强棕色脂肪组织的功能,促进棕色脂肪前体细胞向成熟的棕色脂肪细胞分化,且高浓度GLP-1的作用更明显。 展开更多
关键词 胰升糖素样肽1 棕色脂肪 艾塞那肽 解耦连蛋白1 白色脂肪 一氧化氮合酶
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高盐对小鼠白色脂肪棕色化的影响及其中枢调控机制研究
3
作者 张晨亮 林毅漳 +3 位作者 周鑫 陈霞 林树 宋治远 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期868-874,共7页
目的研究高盐摄入对小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)棕色化的影响,探讨其可能的中枢调控机制。方法采用随机数字表法将20只8周龄的C57BL/6J小鼠分为4组(n=5):短期高盐组与短期对照组(饲养24 h后处死,免疫组化法检测小鼠大脑... 目的研究高盐摄入对小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)棕色化的影响,探讨其可能的中枢调控机制。方法采用随机数字表法将20只8周龄的C57BL/6J小鼠分为4组(n=5):短期高盐组与短期对照组(饲养24 h后处死,免疫组化法检测小鼠大脑c-Fos表达情况),长期高盐组与长期对照组(连续饲养8周,每周对体质量、体温、饮水、进食进行监测)。对照组正常饮水,高盐组给予含2%氯化钠的盐水。长期组实验结束后收集血清检测血脂水平。收集性腺脂肪和脑标本,用荧光定量PCR法检测性腺脂肪组织中解耦联蛋白-1(uncoupling protein-1,UCP-1)等棕色化相关调控基因的改变以及下丘脑室旁核脑源性生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的mRNA表达。结果短期高盐刺激后,小鼠下丘脑室旁核c-Fos表达高盐组(112.67±11.24)较对照组(30.67±5.51)明显增加(P<0.01)。给予小鼠8周的高盐刺激后,小鼠血中甘油三酯[(0.75±0.19)mmol/L vs(1.07±0.08)mmol/L,P<0.05]和游离脂肪酸含量下降[(0.64±0.14)mmol/L vs(0.92±0.15)mmol/L,P<0.05],单侧性腺脂肪质量明显减轻[(0.11±0.01)g vs(0.15±0.01)g,P<0.01]。荧光定量PCR法检测发现高盐组WAT棕色化标志基因UCP-1含量(4.62±0.94)较对照组(1.00±0.16)明显增加(P<0.01);下丘脑室旁核BDNF高盐组mRNA表达(3.14±0.31)较对照组(1.00±0.12)明显增加(P<0.01)。结论长期高盐可诱导小鼠WAT棕色化,而下丘脑室旁核BDNF参与了其中的中枢调控过程。 展开更多
关键词 白色脂肪 棕色化 交感神经系统 高盐 解耦连蛋白1
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