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解毒益智方治疗非痴呆型血管性认知障碍 被引量：8
1
作者 黎明全 王庆伟 +4 位作者 刘聪 赵倩茹 刘立影 宫明哲 周艳鹏 《吉林中医药》 2018年第9期1057-1060,共4页
目的采用随机对照的研究方法,观察解毒益智方治疗非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)患者的临床疗效。方法将2012年12月-2013年12月长春中医药大学附属医院脑病门诊及住院共72例的VCIND患者,随机分为中医治疗组及西医对照组,连续治疗6个月,... 目的采用随机对照的研究方法,观察解毒益智方治疗非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)患者的临床疗效。方法将2012年12月-2013年12月长春中医药大学附属医院脑病门诊及住院共72例的VCIND患者,随机分为中医治疗组及西医对照组,连续治疗6个月,观察2组患者治疗前后MMSE、Mo CA、ADL评分变化情况,并对比临床疗效。结果 2组患者治疗一个月后MMSE、Mo CA、ADL评分治疗前后组内、组间比较均无显著差异;治疗3个月后MMSE、Mo CA、ADL评分治疗前后组间比较具有显著差异(P<0.05);治疗6个月后,治疗组MMSE评分治疗前后组内比较具有显著差异(P<0.05),治疗组Mo CA评分治疗前后组内比较具有显著差异(P<0.05),治疗组ADL评分治疗前后组内比较具有显著差异(P<0.05),对照组的组内比较和两组的组间比较均无差异。结论解毒益智方在用药6个月后对VCIND的治疗作用最显著,能够改善患者的认知功能。 展开更多
关键词 解毒益智方 非痴呆型血管性认知障碍 血管性痴呆 髓虚痰阻
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解毒益智方对阿尔茨海默病转基因线虫神经保护及Aβ肽聚集作用的影响 被引量：7
2
作者 祝越美 黎明全 +8 位作者 关树文 李玉娟 陈新华 刘聪 张越 王建斌 季雪 解雨彤 李丽勤 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第23期5789-5791,共3页
目的探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)转基因线虫神经保护作用。方法 AD转基因线虫分为模型组、解毒益智方低剂量组(25 mg/L)、中剂量组(50 mg/L)、高剂量组(100 mg/L),进行寿命实验、瘫痪率测定实验。结果低、中、高剂量组线虫寿命显... 目的探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(AD)转基因线虫神经保护作用。方法 AD转基因线虫分为模型组、解毒益智方低剂量组(25 mg/L)、中剂量组(50 mg/L)、高剂量组(100 mg/L),进行寿命实验、瘫痪率测定实验。结果低、中、高剂量组线虫寿命显著高于模型组(均P<0. 01);中、高剂量组平均瘫痪率显著低于模型组(P<0. 05,P<0. 001)。结论解毒益智方对AD转基因线虫的神经具有保护作用,能够减少瘫痪率,延长寿命。 展开更多
关键词 解毒益智方 阿尔茨海默病 转基因线虫 神经保护 Β-淀粉样蛋白
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基于降低氧化应激损伤探究解毒益智方改善APP/PS1阿尔茨海默病小鼠神经毒性作用机制 被引量：3
3
作者 王田野 张鹏起 +4 位作者 朱晓婷 冯丽娜 王嘉乐 崔婷婷 黎明全 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期1440-1445,共6页
目的 观察解毒益智方(JDYZF)对APP/PS1阿尔茨海默病(AD)小鼠氧化应激水平的影响,并探究其作用机制。方法 选取4月龄C57BL/6型小鼠10只作为空白组,同月龄雄性APP/PS1小鼠40只随机分为模型组(n=10)、多奈哌齐组(n=10)、JDYZF低剂量(n=10)... 目的 观察解毒益智方(JDYZF)对APP/PS1阿尔茨海默病(AD)小鼠氧化应激水平的影响,并探究其作用机制。方法 选取4月龄C57BL/6型小鼠10只作为空白组,同月龄雄性APP/PS1小鼠40只随机分为模型组(n=10)、多奈哌齐组(n=10)、JDYZF低剂量(n=10)、JDYZF高剂量组(n=10),连续给药8 w后进行Morris水迷宫实验以观察各组小鼠逃避潜伏期、小鼠穿越平台次数和目标象限停留时间;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠脑组织海马CA1区的组织病理学变化;采用紫外分光光度法测定海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量;采用免疫组化法检测SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达;采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(PCR)检测小鼠海马组织SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA基因表达水平。结果 JDYZF对AD小鼠空间学习及记忆能力受损具有良好改善作用;HE染色结果表明:JDYZF低剂量治疗后,对AD造成的小鼠神经元细胞毒性具有很好保护作用;JDYZF低剂量组可降低MDA含量、增加抗氧化应激SOD和GSH-Px含量,增加抗氧化蛋白SIRT1、Nrf2、HO-1的阳性细胞数,提高SIRT1、HO-1、Nrf2 mRNA表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 JDYZF可明显改善APP/PS1小鼠空间学习记忆能力,可能通过调节SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路,对抗机体氧化应激水平失衡造成的损伤,治疗AD。 展开更多
关键词 解毒益智方 阿尔茨海默病 氧化应激 SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路
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基于PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路探究解毒益智方对Aβ25-35诱导PC12细胞神经毒性保护作用机制 被引量：1
4
作者 冯丽娜 温泉 +4 位作者 王杰 王琦 张馨月 黎明全 王庆伟 《吉林中医药》 2022年第12期1439-1444,共6页
目的基于PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路探究解毒益智方对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞神经毒性保护作用机制。方法Aβ25-35诱导PC12细胞损伤作为阿尔茨海默病(AD)细胞模型,以解毒益智方含药血清作为... 目的基于PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路探究解毒益智方对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞神经毒性保护作用机制。方法Aβ25-35诱导PC12细胞损伤作为阿尔茨海默病(AD)细胞模型,以解毒益智方含药血清作为治疗药物。实验分为空白组、模型组、解毒益智方(低剂量组、中剂量组及高剂量组)。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率及毒性;蛋白免疫印记法(Western Blot,WB)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)蛋白及p53蛋白的表达。结果40μmol/L Aβ25-35为阿尔茨海默病最佳诱导浓度;10%解毒益智方大鼠含药血清为最佳干预浓度;与空白组相比,模型组PC12细胞存活率下降,细胞密度较小,无明显触角,形态类似圆形,且PI3K、p-Akt蛋白表达下调及GSK3β、p53蛋白表达上调(P<0.05);与模型组相比,解毒益智方低、中、高剂量组细胞存活率增多,细胞悬浮死亡现象好转,以高剂量组效果显著;解毒益智方各剂量组PI3K、p-Akt蛋白表达上调及GSK3β、p53蛋白表达均下调(以高剂量组效果显著(P<0.05)。结论解毒益智方可通过调控PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路,对Aβ25-35诱导PC12细胞神经毒性起保护作用。 展开更多
关键词 解毒益智方 阿尔茨海默病 PC12细胞 β淀粉样蛋白 PI3K/AKT/Gsk3β/p53信号通路
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解毒益智方对阿尔茨海默病体外神经细胞凋亡干预机制的研究 被引量：1
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作者 刘珊珊 朱晓婷 黎明全 《吉林中医药》 2019年第5期661-664,共4页
目的探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)细胞凋亡干预作用的研究。方法实验分为对照组、AD组、解毒益智方高、中、低剂量组。运用MTT法检测细胞存活率、流式细胞仪检测凋亡率,显微镜下观测细胞数量,RT-PCR法测β-APPm... 目的探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)细胞凋亡干预作用的研究。方法实验分为对照组、AD组、解毒益智方高、中、低剂量组。运用MTT法检测细胞存活率、流式细胞仪检测凋亡率,显微镜下观测细胞数量,RT-PCR法测β-APPmRNA的表达。结果相对于对照组,AD组细胞存活率略有减少,凋亡率上升,镜下观察细胞数目减少,对β-APPmRNA的表达相对升高。相对于AD组,解毒益智方各组细胞存活率均略有升高,与剂量无相关性,凋亡率略有减少,镜下观察细胞数量增多,对β-APPmRNA的表达略有抑制。结论解毒益智方能干预体外细胞凋亡,可抑制β-APPmRNA的表达。 展开更多
关键词 解毒益智方 阿尔茨海默病 细胞凋亡 β-APPmRNA
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