目的探究视黄酸相关孤儿受体(RORγt)白细胞介素23(IL-23)通路调节辅助性T细胞17(Th17)在老年盐敏感性高血压发病中的作用。方法对内蒙古自治区的村民进行调查,2021年1月至2022年1月选取289例老年高血压患者作为研究对象,采用Sullivan...目的探究视黄酸相关孤儿受体(RORγt)白细胞介素23(IL-23)通路调节辅助性T细胞17(Th17)在老年盐敏感性高血压发病中的作用。方法对内蒙古自治区的村民进行调查,2021年1月至2022年1月选取289例老年高血压患者作为研究对象,采用Sullivan盐负荷试验将患者进行分组,盐敏感高血压患者103例作为研究组,非盐敏感高血压患者186例作为对照组,给予慢性盐负荷试验。结果研究组收缩压、舒张压、MAP、心率在D10、D17均显著高于对照组(P<0.01)。2组尿量、尿钠、尿钾、尿肌酐水平在基线D3比较无显著差异(P>0.05),D10与对照组比较,研究组尿钠[(315.32±57.21)mmol/24 h vs(226.64±58.53)mmol/24 h,P=0.000]、尿肌酐[(12.46±1.64)mmol/24 h vs(10.12±1.17)mmol/24 h,P=0.000]显著增高。2组Th17比例、IL-17A水平在D4、D5、D10逐渐上升,在D17下降,且研究组Th17比例、IL-17A水平在D4、D5、D10、D17均显著高于对照组(P<0.01)。结论Th17参与了盐敏感性高血压的发生,RORγt-IL-23受体信号通路可诱导Th17细胞分化。展开更多
目的探讨RA患者MTX对视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)启动子甲基化水平和Th17/Treg平衡的影响。方法选择2016年8月至2017年7月于我院确诊并使用MTX进行治疗的RA患者89例,所有患者均接受小剂量MTX维持治疗。分别于治疗前及开始治疗后3个...目的探讨RA患者MTX对视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)启动子甲基化水平和Th17/Treg平衡的影响。方法选择2016年8月至2017年7月于我院确诊并使用MTX进行治疗的RA患者89例,所有患者均接受小剂量MTX维持治疗。分别于治疗前及开始治疗后3个月抽取外周静脉血,使用流式细胞仪检测Th17及Treg含量,并分析Th17细胞RORγt甲基化水平,而后分析二者之间的相关性。结果患者治疗后Th17(2.75%±0.83%vs 3.39%±0.74%)及Th17/Treg(0.26±0.09 vs 0.41±0.13)较治疗前显著下降(P<0.001),而Treg(7.29%±1.49%vs 6.13%±1.42%)较治疗前显著上升(P<0.001)。RORγt(mRNA)(2.98±0.69 vs 4.15±0.78)表达水平较治疗前显著下降(P<0.001)。患者治疗后RORγt序列1(32.21±4.71 vs 40.15±6.58)及序列2(20.73±3.3 vs 25.65±4.61)甲基化水平显著低于治疗前(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,患者治疗前后RORγt序列1及序列2甲基化水平均与Th17/Treg呈正相关(r=0.345,0.297;P<0.05)。结论MTX能有效抑制RORγt基因的甲基化水平,改善RA患者Th17/Treg失衡的作用,提示RORγt甲基化水平可能参与对Th17/Treg平衡的调节。展开更多
文摘目的探究视黄酸相关孤儿受体(RORγt)白细胞介素23(IL-23)通路调节辅助性T细胞17(Th17)在老年盐敏感性高血压发病中的作用。方法对内蒙古自治区的村民进行调查,2021年1月至2022年1月选取289例老年高血压患者作为研究对象,采用Sullivan盐负荷试验将患者进行分组,盐敏感高血压患者103例作为研究组,非盐敏感高血压患者186例作为对照组,给予慢性盐负荷试验。结果研究组收缩压、舒张压、MAP、心率在D10、D17均显著高于对照组(P<0.01)。2组尿量、尿钠、尿钾、尿肌酐水平在基线D3比较无显著差异(P>0.05),D10与对照组比较,研究组尿钠[(315.32±57.21)mmol/24 h vs(226.64±58.53)mmol/24 h,P=0.000]、尿肌酐[(12.46±1.64)mmol/24 h vs(10.12±1.17)mmol/24 h,P=0.000]显著增高。2组Th17比例、IL-17A水平在D4、D5、D10逐渐上升,在D17下降,且研究组Th17比例、IL-17A水平在D4、D5、D10、D17均显著高于对照组(P<0.01)。结论Th17参与了盐敏感性高血压的发生,RORγt-IL-23受体信号通路可诱导Th17细胞分化。
文摘目的探讨RA患者MTX对视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)启动子甲基化水平和Th17/Treg平衡的影响。方法选择2016年8月至2017年7月于我院确诊并使用MTX进行治疗的RA患者89例,所有患者均接受小剂量MTX维持治疗。分别于治疗前及开始治疗后3个月抽取外周静脉血,使用流式细胞仪检测Th17及Treg含量,并分析Th17细胞RORγt甲基化水平,而后分析二者之间的相关性。结果患者治疗后Th17(2.75%±0.83%vs 3.39%±0.74%)及Th17/Treg(0.26±0.09 vs 0.41±0.13)较治疗前显著下降(P<0.001),而Treg(7.29%±1.49%vs 6.13%±1.42%)较治疗前显著上升(P<0.001)。RORγt(mRNA)(2.98±0.69 vs 4.15±0.78)表达水平较治疗前显著下降(P<0.001)。患者治疗后RORγt序列1(32.21±4.71 vs 40.15±6.58)及序列2(20.73±3.3 vs 25.65±4.61)甲基化水平显著低于治疗前(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,患者治疗前后RORγt序列1及序列2甲基化水平均与Th17/Treg呈正相关(r=0.345,0.297;P<0.05)。结论MTX能有效抑制RORγt基因的甲基化水平,改善RA患者Th17/Treg失衡的作用,提示RORγt甲基化水平可能参与对Th17/Treg平衡的调节。
