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HK2和VDAC1在二乙酰吗啡致心肌细胞凋亡中的作用
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作者 肖锦玲 管雅玲 +3 位作者 朱森森 庄梦婕 苏丽萍 蒲红伟 《昆明医科大学学报》 CAS 2024年第2期7-13,共7页
目的探讨HK2和VDAC1在二乙酰吗啡致心肌细胞凋亡中的作用。方法采用剂量递增方法,建立二乙酰吗啡成瘾大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为3组,正常组(Control,n=10)皮下注射等量生理盐水;模型组(Model,n=15)首次皮下注射二乙酰吗啡剂量为5 m... 目的探讨HK2和VDAC1在二乙酰吗啡致心肌细胞凋亡中的作用。方法采用剂量递增方法,建立二乙酰吗啡成瘾大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为3组,正常组(Control,n=10)皮下注射等量生理盐水;模型组(Model,n=15)首次皮下注射二乙酰吗啡剂量为5 mg/kg,以后逐日递增剂量2.5 mg/(kg·d),连续注射20 d;模型+10 D组(Model+10D,n=15)在模型组基础上继续递增剂量至第10天。采用ELISA法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,GOT)含量;采用HE染色观察各组心肌组织病理变化;采用TUNEL染色检测各组心肌组织细胞凋亡;采用免疫组化、RT-qPCR和Western blot检测HK2、VDAC1及凋亡相关因子的mRNA和蛋白的表达变化。结果HE染色发现随着二乙酰吗啡干预时间的延长,心肌组织表现出不同程度的损伤。与正常组相比,模型组中血清LDH、GOT含量及心肌凋亡率升高,HK2和抗凋亡因子Bcl-2的mRNA和蛋白水平下降,VDAC1和促凋亡因子Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白水平升高,Clevead Caspase-3蛋白水平升高;与正常组相比,模型+10 D组中以上指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二乙酰吗啡可导致心肌细胞凋亡,HK2和VDAC1可能参与了二乙酰吗啡致心肌细胞凋亡的过程。 展开更多
关键词 二乙酰吗啡 心肌凋亡 己糖激酶2 电压依赖性阴离子通道1 裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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