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黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响 被引量：19
1
作者 李丹丹 刘佳佳 +4 位作者 吴玉泓 李海龙 王勇 陈彻 王晶 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第2期47-51,共5页
目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治... 目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖+二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P<0.05)。与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P<0.05)。HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖+二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P<0.05),且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。结论黄芪多糖+二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢。 展开更多
关键词 衰老2型糖尿病 二甲双胍 黄芪多糖 肝脏 糖脂代谢 小鼠
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黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病小鼠肾组织糖原代谢及超微结构的影响 被引量：8
2
作者 李丹丹 刘佳佳 +2 位作者 刘军军 李海龙 王晶 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期827-829,共3页
目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病小鼠肾组织糖原代谢及超微结构的影响,探讨其对糖尿病合并衰老模型的保护机制。方法通过高糖高脂饲料喂养自然衰老小鼠再腹腔注射链脲佐菌素构建衰老2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随... 目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病小鼠肾组织糖原代谢及超微结构的影响,探讨其对糖尿病合并衰老模型的保护机制。方法通过高糖高脂饲料喂养自然衰老小鼠再腹腔注射链脲佐菌素构建衰老2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组。另同时设立衰老对照组。各组给予相应药物灌胃60天后取材,苏木精-伊红染色观察肾脏组织的形态学变化,糖原染色观察肾组织糖原代谢情况,透射电镜下观察肾组织细胞的超微结构改变。结果相比衰老对照组,衰老糖尿病模型组肾小球系膜细胞及基质增生明显,肾小管上皮细胞水肿,空泡增多;治疗组相比模型组组织形态明显改善,黄芪多糖联合二甲双胍治疗组肾组织形态改善较二甲双胍治疗组显著。糖原染色显示衰老对照组肾组织糖原含量较少,衰老糖尿病造模组较对照组肾糖原含量升高,各治疗组小鼠肾糖原含量较模型组均有减少。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肾小球足细胞损伤严重,肾小管上皮细胞线粒体空泡增多;各治疗组相比模型组肾组织细胞结构病变明显减轻,且黄芪多糖联合二甲双胍治疗组作用效果更明显。结论黄芪多糖联合二甲双胍可改善衰老2型糖尿病小鼠肾组织细胞超微结构,影响其糖原代谢,对衰老糖尿病肾脏病变具有保护作用。 展开更多
关键词 衰老2型糖尿病 二甲双胍 黄芪多糖 肾脏 透射电镜
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茶多酚通过调节海马小胶质细胞极化改善衰老2型糖尿病大鼠抑郁样行为
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作者 谢皓然 冯文娟 +7 位作者 王希 陈爽直 成乐 吕晨慧 寇婕 王丽丽 李学敏 赵海峰 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期71-76,87,共7页
目的探讨茶多酚通过调节海马小胶质细胞极化改善衰老2型糖尿病大鼠抑郁样行为的机制。方法40只8周龄雄性SD大鼠按照体重随机分为对照组(n=10)和造模组(n=30)。造模组饲喂高糖高脂饲料并每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖至实验结束,对照组... 目的探讨茶多酚通过调节海马小胶质细胞极化改善衰老2型糖尿病大鼠抑郁样行为的机制。方法40只8周龄雄性SD大鼠按照体重随机分为对照组(n=10)和造模组(n=30)。造模组饲喂高糖高脂饲料并每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖至实验结束,对照组饲喂普通饲料并每日腹腔注射等量生理盐水。高糖高脂饲料饲喂4周后,造模组一次性腹腔注射25 mg/kg链脲佐菌素,对照组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液。注射链脲佐菌素2周后,大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L判定为2型糖尿病造模成功。造模成功后,根据空腹血糖随机分为模型组、150和300 mg/kg茶多酚干预组,每组10只。茶多酚灌胃干预8周后,检测大鼠空腹血糖,旷场实验及强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为,免疫荧光法检测海马CA1区小胶质细胞密度,Western Blot检测海马P53、Iba1、iNOS、Arg-1以及脑源性神经营养因子的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖明显升高(P<0.01);旷场实验中直立次数、修饰次数显著减少,强迫游泳实验中不动时间显著增加(P<0.01);海马CA1区Iba1^(+)小胶质细胞密度显著增加(P<0.01);海马P53、Iba1及iNOS的表达水平显著上调,Arg-1及脑源性神经营养因子表达水平显著下调(P<0.01)。茶多酚干预8周后,与模型组比较,150、300 mg/kg茶多酚组大鼠旷场实验中直立次数、修饰次数增加(P<0.01);海马CA1区Iba1+小胶质细胞密度明显降低(P<0.01);海马组织P53、Iba1及iNOS的表达水平显著下调(P<0.01),脑源性神经营养因子表达水平显著上调(P<0.05)。此外,与模型组比较,300 mg/kg茶多酚组大鼠空腹血糖明显降低(P<0.01);强迫游泳实验中不动时间显著减少(P<0.01);海马组织Arg-1表达水平显著上调(P<0.01)。结论茶多酚可改善衰老2型糖尿病大鼠抑郁样行为,其机制可能与茶多酚调节海马小胶质细胞M1/M2型极化,上调脑源性神经营养因子蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 茶多酚 衰老2型糖尿病 抑郁样行为 小胶质细胞极化 脑源性神经营养因子
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茶多酚通过线粒体质量控制改善衰老2型糖尿病模型大鼠肌肉衰减
4
作者 陈爽直 王希 +7 位作者 张骋 薛璐珊 冯文娟 谢皓然 成乐 吕晨慧 李学敏 赵海峰 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期540-546,共7页
目的探讨茶多酚通过线粒体质量控制改善衰老2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)模型大鼠腓肠肌肌肉衰减的机制。方法55只8周龄SD雄性大鼠按照体重分为对照组(n=10)、衰老组(n=10)和衰老T2DM组(n=35)。对照组给予普通饲料,每日腹腔注射50 m... 目的探讨茶多酚通过线粒体质量控制改善衰老2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)模型大鼠腓肠肌肌肉衰减的机制。方法55只8周龄SD雄性大鼠按照体重分为对照组(n=10)、衰老组(n=10)和衰老T2DM组(n=35)。对照组给予普通饲料,每日腹腔注射50 mg/kg生理盐水;衰老组给予普通饲料,每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖;衰老T2DM组给予高糖高脂饲料,每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖。4周后,衰老T2DM组一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,其余2组注射等量柠檬酸缓冲液。注射链脲佐菌素2周后,大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L即判定T2DM模型诱导成功。将其中造模成功的30只大鼠按照空腹血糖值随机分为模型组、300 mg/kg茶多酚组及3 mg/kg罗格列酮组,每组10只。各组继续50 mg/kg D-半乳糖诱导衰老并持续高糖高脂饲料饲养8周,期间相应灌胃干预。实验结束后,Western blot法检测模型组腓肠肌组织P53蛋白的表达,明显高于对照组即判定衰老T2DM大鼠造模成功。检测空腹血糖,计算腓肠肌相对湿重,透射电镜观察腓肠肌线粒体微观结构,及Western Blot检测大鼠腓肠肌线粒体生物合成相关蛋白PGC-1α、线粒体动力学相关蛋白(OPA1、DRP1)、线粒体自噬相关蛋白(P62、LC3)的表达。结果与对照组相比,衰老T2DM组大鼠空腹血糖升高、腓肠肌P53表达水平上调(P<0.01),即衰老T2DM造模成功。腓肠肌相对湿重降低(P<0.01);腓肠肌组织PGC-1α、OPA1蛋白表达水平下调(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低(P<0.01),DRP1、P62蛋白表达水平上调(P<0.01);线粒体数目明显减少,损伤线粒体数目增多,体积缩小并伴有大量空泡样变,未见明显的自噬溶酶体及分裂融合。干预8周后,与衰老T2DM组相比,茶多酚组大鼠腓肠肌线粒体数目、空泡样变以及分裂融合现象均得到改善,且可见明显增多的自噬溶酶体结构;空腹血糖明显降低(P<0.05),腓肠肌P53表达水平下调(P<0.01);腓肠肌相对湿重增 展开更多
关键词 茶多酚 衰老2型糖尿病 肌肉衰减 线粒体质量控制
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