苯胺嘧啶与肉桂酸杂合物的设计合成及抗非小细胞肺癌活性 被引量：3

1

作者 孙龙 韩春 王晓霞 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期771-775,共5页

目的设计合成一系列苯胺嘧啶与肉桂酸杂合物,以寻找活性较强的抗非小细胞肺癌(NSCLC)药物。方法以苯胺嘧啶为母核,通过酰胺键与肉桂酸衍生物进行缩合得到化合物3a～3k,并采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法对其抗NSCLC细胞增殖活性进行了研究。... 目的设计合成一系列苯胺嘧啶与肉桂酸杂合物,以寻找活性较强的抗非小细胞肺癌(NSCLC)药物。方法以苯胺嘧啶为母核,通过酰胺键与肉桂酸衍生物进行缩合得到化合物3a～3k,并采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法对其抗NSCLC细胞增殖活性进行了研究。结果目标化合物的结构经MS、1H-NMR谱确证;生物活性测试结果表明,目标物对表皮生长因子(EGFR)突变的NSCLC细胞株H1975细胞具有不同程度的增殖抑制活性(IC50=0.83～3.31μmol·L^(-1)),明显优于对照药吉非替尼(IC50=8.59μmol·L^(-1))。结论在抗肿瘤细胞增殖活性测定中化合物3b具有较强的抗H1975细胞增殖活性,值得深入研究。 展开更多

关键词 肉桂酸 苯胺嘧啶 非小细胞肺癌 表皮生长因子激酶抑制剂 抗肿瘤

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晚期非小细胞肺癌的二线治疗进展 被引量：25

2

作者 张力 《中国肺癌杂志》 CAS 2008年第1期4-9,共6页

晚期非小细胞肺癌一线化疗后仅能有一个较短暂的疾病缓解期,绝大部分患者需要进行二线治疗。目前推荐的二线治疗药物主要是多西紫杉醇、培美曲赛和EGFR-TKIs。多西紫杉醇最先确立其二线治疗的地位。培美曲赛通过一项与多西紫杉醇进行随... 晚期非小细胞肺癌一线化疗后仅能有一个较短暂的疾病缓解期,绝大部分患者需要进行二线治疗。目前推荐的二线治疗药物主要是多西紫杉醇、培美曲赛和EGFR-TKIs。多西紫杉醇最先确立其二线治疗的地位。培美曲赛通过一项与多西紫杉醇进行随机对照的Ⅲ期研究批准用于晚期NSCLC二线治疗。虽然培美曲赛毒性很轻微,但进一步的临床研究并没有发现高剂量对患者生存有益。EGFR-TKIs靶向治疗是目前研究的热点。吉非替尼和厄洛替尼单药二线治疗具有较好的疗效。吉非替尼与传统化疗对照的研究表明,其疗效不差于多西紫杉醇,且毒性较化疗轻微。厄洛替尼与化疗对照的研究正在进行。其它一些药物不断出现,显示了其在二线治疗的作用,例如口服拓扑替肯和长春氟宁与多西紫杉醇均具有相似的疗效。 展开更多

关键词 肺肿瘤 二线化疗 多西紫杉醇培美曲赛 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂

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GP化疗方案联合扶正消瘤方对EGFR-TKI获得性耐药的晚期非小细胞肺癌患者T淋巴细胞亚群和生活质量的影响 被引量：14

3

作者 彭姝蕾 陈蒙 +1 位作者 李莹 焦燕 《现代中西医结合杂志》 CAS 2020年第15期1652-1656,共5页

目的观察GP化疗方案联合扶正消瘤方对EGFR-TKI获得性耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者T淋巴细胞亚群和生活质量的影响。方法将2015年10月—2017年10月三峡中心医院治疗的80例EGFR-TKI获得性耐药的晚期NSCLC患者随机分为观察组和对照组... 目的观察GP化疗方案联合扶正消瘤方对EGFR-TKI获得性耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者T淋巴细胞亚群和生活质量的影响。方法将2015年10月—2017年10月三峡中心医院治疗的80例EGFR-TKI获得性耐药的晚期NSCLC患者随机分为观察组和对照组,每组各40例,对照组给予GP化疗方案治疗,观察组在对照组治疗基础上给予扶正消瘤方治疗,2组均以3周为1个化疗周期,治疗4个周期。比较2组临床疗效,记录2组治疗前后中医症状积分、凝血功能、T淋巴细胞亚群、生活质量的变化,并统计药物毒副反应发生情况。结果观察组中医症状总有效率、客观缓解率(ORR)和临床获益率(CBR)均显著高于对照组(P均<0.05)。2组治疗后咳嗽、痰血、胸痛、气短乏力、纳差食少、少气懒言、自汗积分和总积分均显著降低(P均<0.05),且观察组均低于对照组(P均<0.05);观察组治疗后APTT、PT、TT均显著延长(P均<0.05),FIB、D-D水平均显著降低(P均<0.05),T淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)均显著改善(P均<0.05),且各指标改善情况显著优于对照组(P均<0.05);对照组治疗后以上指标与治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组治疗后欧洲癌症研究与治疗组织生活质量测定量表(EORTC QLQ-C30)中认知功能、躯体功能、情绪功能、社会功能、角色功能评分均有明显增加(P均<0.05),且均明显高于对照组(P均<0.05);对照组治疗后以上评分则有降低趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义(P均>0.05)。观察组消化道反应、肝脏毒性、白细胞减少、血红蛋白减少发生率及毒性程度均明显低于对照组(P均<0.05)。结论在GP化疗方案联合扶正消瘤方治疗EGFR-TKI获得性耐药的晚期NSCLC患者能显著改善患者中医症状,缓解高凝状态,调节细胞免疫功能,提高生活质量,且能够发挥减毒增效作用。 展开更多

关键词 扶正消瘤方 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 获得性耐药 非小细胞肺癌 T淋巴细胞 凝血功能 生活质量

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自噬在EGFR-TKI类肿瘤靶向药物对肺癌的治疗和耐药中作用的研究进展 被引量：12

4

作者 张其程 徐克 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期607-614,共8页

表皮生长因子受体激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)是一类针对肿瘤细胞中EGFR的异常活化而开发的肿瘤靶向药物,可以有效抑制带有EGFR敏感突变的肿瘤细胞的生长。然而先天性以及获得性... 表皮生长因子受体激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)是一类针对肿瘤细胞中EGFR的异常活化而开发的肿瘤靶向药物,可以有效抑制带有EGFR敏感突变的肿瘤细胞的生长。然而先天性以及获得性耐药严重制约了该类药物的使用。近些年的研究发现自噬(autophagy),作为一个细胞编码的高度保守的应对压力的存活机制,其与肿瘤的发生发展及抗肿瘤药物的耐药密切相关。EGFR的激活可以通过多条通路调控自噬。EGFR-TKI也可以诱导自噬,且自噬在EGFR-TKI的治疗和产生耐药性的过程中发挥着双刃剑的作用:一方面EGFR-TKI诱导的自噬是肿瘤细胞的一个保护机制,联合使用自噬抑制剂可以增强药物的细胞毒性效果;同时还有研究证明EGFR-TKI诱导的高水平自噬可以在凋亡缺陷的细胞中造成自噬性死亡,这种情况下联合使用自噬诱导剂则可能产生更好的效果。因此,针对不同的情况通过调控自噬以提高EGFR-TKI的治疗效果是一个颇具前景的治疗方案。本文对EGFR-TKI和自噬相关的信号通路进行了阐述,并对自噬在EGFR-TKI类药物对肺癌的治疗和耐药中作用的最新研究进展进行了总结,为设计联合方案提高EGFR-TKI的抑制效果,降低耐药性提供线索。 展开更多

关键词 表皮生长因子受体激酶抑制剂 自噬 耐药性 肺肿瘤

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中医辨证护理联合LG09方治疗EGFR-TKI所致皮疹临床观察 被引量：10

5

作者 陈春霞 王娟 +2 位作者 何远清 陈晓芳 袁月侨 《中医药临床杂志》 2015年第12期1757-1759,共3页

目的:通过辨证护理联合LG09(老鹳草)方治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)所致皮疹,观察临床疗效。方法:将60例均以口服吉非替尼或厄洛替尼治疗,期间出现皮肤不良反应的非小细胞肺癌患者随机分成治疗组和对照组各30例,治... 目的:通过辨证护理联合LG09(老鹳草)方治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)所致皮疹,观察临床疗效。方法:将60例均以口服吉非替尼或厄洛替尼治疗,期间出现皮肤不良反应的非小细胞肺癌患者随机分成治疗组和对照组各30例,治疗组采用LG09方治疗并实施相应的护理,对照组仅予以吡美莫司软膏对症处理。结果:LG09方治疗EGFR-TKI所致皮疹并配合及时的观察与正确的护理,患者在皮疹消退时间、生活质量方面明显优于对照组。结论:中医辨证护理联合LG09方治疗EGFR-TKI致皮疹临床疗效确切,值得临床推广。 展开更多

关键词 老鹳草方 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 皮疹 疗效观察 护理

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EGFR突变阳性且经EGFR-TKI治疗后缓慢进展的晚期非小细胞肺癌患者联合化疗对疗效的影响 被引量：9

6

作者 张裘 沈倩 《临床和实验医学杂志》 2017年第11期1105-1107,共3页

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性且经表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKI)治疗后缓慢进展的晚期非小细胞肺癌患者联合化疗治疗对疗效的影响。方法选取2013年5月至2015年5月间治疗的EGFR突变阳性且经EGFR-TKI治疗后的晚... 目的研究表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性且经表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKI)治疗后缓慢进展的晚期非小细胞肺癌患者联合化疗治疗对疗效的影响。方法选取2013年5月至2015年5月间治疗的EGFR突变阳性且经EGFR-TKI治疗后的晚期非小细胞肺癌患者60例。按照随机分组原则将患者分为单纯化疗组(C组)35例和EGFR-TKI治疗联合化疗组(EC组)25例。C组患者单独使用化疗药物治疗,即使用多西他赛注射液75 mg/m^2,一个疗程为21 d。EC组治疗方法为继续使用之前同种TKI的基础上,其余化疗方案及支持治疗方案同C组治疗一样。在每1个疗程后评估每例患者疗效及不良反应。结果两组患者经不同方案治疗后接受长期随访和治疗效果评定,发现两组获得完全缓解的患者均为0。而EC组获得有效缓解率及控制率明显高于C组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者经治疗后均出现不良反应,但均未出现严重的不良反应,两组不良反应情况的差异无统计学意义(P>0.05)。结论治疗晚期非小细胞肺癌的患者,特别是针对EGFR突变阳性且EGFR-TKI治疗后但仍缓慢发展者,在继续使用EGFR-TKI并联合化疗可显著提高有效控制疾病率,且不会额外增加不良反应发生情况,值得临床推广。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体突变阳性 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 化疗 疗效

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EGFR-TKIs影响老年晚期非小细胞肺癌患者T淋巴细胞亚群的研究 被引量：9

7

作者 杨朋 蔡存伟 邹志英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期568-570,共3页

目的:研究老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗前后外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法:检测45例老年晚期NSCLC初治患者治疗前的外周血T细胞亚群,与非老年晚期NSCLC患者及健康老年... 目的:研究老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗前后外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法:检测45例老年晚期NSCLC初治患者治疗前的外周血T细胞亚群,与非老年晚期NSCLC患者及健康老年人进行比较,并对老年晚期NSCLC患者EGFR-TKIs治疗前后、不同用药(吉非替尼组、厄洛替尼组)的T细胞亚群指标进行对比。结果:老年晚期NSCLC组与老年健康组对比,CD3+、CD4+、NK、CD4+/CD8+明显下降,CD25+明显升高,具有统计学差异(P<0.05);与中青年晚期NSCLC组比较,CD4+、CD4+/CD8+下降更明显(P<0.05);老年晚期NSCLC患者在EGFR-TKIs治疗后比治疗前CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显上升(P<0.05),CD25+明显下降(P<0.05);与吉非替尼组相比,厄洛替尼组CD4+/CD8+上升幅度更明显(P<0.05),CD25+下降更显著(P<0.05)。结论:老年晚期NSCLC患者存在着明显的免疫抑制,EGFR-TKIs对患者的免疫功能有明显改善作用,厄洛替尼比吉非替尼作用更突出。 展开更多

关键词 癌 非小细胞肺 老年肺肿瘤 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 淋巴细胞亚群 肿瘤免疫

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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展 被引量：9

8

作者 陈莉娜 燕存子 加孜那.托哈依 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第5期493-497,共5页

肺癌为最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,约有30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生脑转移,严重影响患者的生活质量和预后。表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一种,在多种恶性肿瘤中高表达或异常表达,突变后能... 肺癌为最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,约有30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生脑转移,严重影响患者的生活质量和预后。表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一种,在多种恶性肿瘤中高表达或异常表达,突变后能活化肿瘤细胞内酪氨酸激酶,参与肿瘤细胞的增殖、生长、分化。近年来,随着精准靶向治疗技术的不断发展,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对EGFR突变的NSCLC脑转移显示出较好的治疗效果。本文就EGFR-TKI治疗NSCLC脑转移的研究进展加以综述。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 脑转移 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂

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PD-1/PD-L1抑制剂在非小细胞肺癌中的研究进展 被引量：9

9

作者 彭占仙 杨宁 《临床肺科杂志》 2019年第6期1147-1149,共3页

肺癌是常见恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占85%[1]。本病发现一般较晚,多数患者出现症状就诊时已为中晚期,失去手术机会。手术治疗的患者,术后复发、转移率高。免疫检查点抑制剂出现前,肺癌的治... 肺癌是常见恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占85%[1]。本病发现一般较晚,多数患者出现症状就诊时已为中晚期,失去手术机会。手术治疗的患者,术后复发、转移率高。免疫检查点抑制剂出现前,肺癌的治疗有手术、化疗、放疗、分子靶向治疗等方式,效果不佳。NSCLC患者对铂类化疗的反应率仅在15%-30%[2-3]之间。二线治疗包括多西他赛、培美曲塞或表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂等药物,中位生存期短,有显著的药物毒性,其反应率低于25%[4-5]。 展开更多

关键词 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌 手术治疗 分子靶向治疗 药物毒性 NSCLC 中位生存期 恶性肿瘤

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芪珍胶囊治疗EGFR-TKI相关性皮疹临床观察 被引量：8

10

作者 郭伟 许君君 +3 位作者 任晓辉 杨艳丽 郭毅 宋霞 《首都食品与医药》 2017年第14期95-96,共2页

目的观察中药芪珍胶囊治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者口服表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR–TKIs)所致皮疹的疗效。方法将筛选入组的60例口服EGFR-TKIs药物出现皮疹的患者分为治疗组和对照组,治疗组和对照组各30例。治疗组给予口... 目的观察中药芪珍胶囊治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者口服表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR–TKIs)所致皮疹的疗效。方法将筛选入组的60例口服EGFR-TKIs药物出现皮疹的患者分为治疗组和对照组,治疗组和对照组各30例。治疗组给予口服芪珍胶囊,对照组采用EGFR–TKI相关性皮疹治疗临床指南推荐方法进行治疗。治疗1周后评价两组患者皮疹缓解率。结果治疗前两组患者在年龄、性别和皮疹等级分布情况无明显统计学差异(P>0.05)。治疗后两组比较皮疹分级差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率为97%较对照组的总有效率23%差异有统计学意义(P<0.05)。结论芪珍胶囊治疗EGFR–TKI致皮疹临床疗效确切,值得临床推广。 展开更多

关键词 芪珍 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 皮疹

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EGFR-TKI在非小细胞肺癌二线治疗与一线治疗中的疗效比较 被引量：7

11

作者 陈良安 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期783-787,共5页

含铂两药联合化疗方案目前仍是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的标准一线治疗方案,分子靶向药物为晚期NSCLC患者提供了新的治疗选择。临床研究证实,在晚期NSCLC患者的二线治疗中,表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与标准化疗相比具有明... 含铂两药联合化疗方案目前仍是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的标准一线治疗方案,分子靶向药物为晚期NSCLC患者提供了新的治疗选择。临床研究证实,在晚期NSCLC患者的二线治疗中,表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与标准化疗相比具有明确的非劣效性。然而,肿瘤组织标本检测显示EGFR基因突变阳性的NSCLC患者使用EGFR-TKI作为一线治疗的疗效更优。目前对于分子靶向药物用于NSCLC的一线治疗还是二线治疗尚存争议。本文对多项临床研究进行分析,以探讨EGFR-TKI用于NSCLC患者的治疗时机问题。 展开更多

关键词 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 癌 非小细胞肺 一线治疗 二线治疗

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EGFR-TKI靶向治疗对Ⅳ期非小细胞肺癌患者肿瘤标志物、免疫功能及血清VEGF水平的影响 被引量：6

12

作者 李玉亮 李衎 杨庆辉 《中国疗养医学》 2022年第2期137-139,共3页

目的观察Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者应用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗后的免疫功能、肿瘤标志物水平和血清相关指标的变化。方法选取汤阴县人民医院肿瘤内科2019年2月至2020年12月收治的83例Ⅳ期NSCLC患者作为研... 目的观察Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者应用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗后的免疫功能、肿瘤标志物水平和血清相关指标的变化。方法选取汤阴县人民医院肿瘤内科2019年2月至2020年12月收治的83例Ⅳ期NSCLC患者作为研究对象,抽签法分组,对照组41例给予传统化疗,观察组42例给予EGFR-TKI靶向治疗,对比两组的肿瘤标志物、免疫功能和血清生化指标。结果治疗后,观察组鳞状细胞癌抗原(SCC)水平为(1.10±0.22)μg/L,低于对照组的(1.82±0.27)μg/L,癌胚抗原(CEA)水平为(30.76±9.27)μg/L,低于对照组的(38.85±10.13)μg/L,细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平为(7.14±1.90)μg/L,低于对照组的(11.79±2.13)μg/L,P<0.05;观察组血管内皮生长因子(VEGF)水平为(0.28±0.04)ng/L,低于对照组的(0.44±0.06)ng/L,基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平为(1.10±0.10)ng/L,低于对照组的(1.34±0.12)ng/L、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平为(12.17±2.47)ng/mL,低于对照组的(17.52±2.60)ng/mL,P<0.05;观察组表面抗原分化簇8(CD_(8)^(+))水平低于对照组,表面抗原分化簇3(CD_(3)^(+))、表面抗原分化簇4(CD_(4)^(+))水平高于对照组,P<0.05。结论EGFR-TKI靶向治疗NSCLC临床效果佳,免疫功能、肿瘤标志物和血清相关指标均得到改善。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 化疗

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肺腺癌患者血清CEA水平与EGFR-TKIs疗效相关性分析 被引量：7

13

作者 高原 宋平平 +3 位作者 刘希斌 郭洪波 李辉 张百江 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期601-604,共4页

目的血清癌胚抗原(carcinoembrynic antigen,CEA)水平可以作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)疗效的预测指标,并且与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变有关。本研究旨在... 目的血清癌胚抗原(carcinoembrynic antigen,CEA)水平可以作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)疗效的预测指标,并且与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变有关。本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清CEA水平与EGFR-TKI治疗疗效的关系,以评估血清CEA对EGFR-TKIs治疗EGFR基因突变的肺腺癌患者预后预测价值。方法选取山东省肿瘤医院2012-06-01-2014-09-30经手术病理确诊的69例肺腺癌患者为研究对象,通过实时定量PCR检测EGFR突变。在行EGFR-TKI治疗周期前进行血清CEA水平测定。每2个月行CT检查,以评估治疗疗效。结果血清CEA水平<5ng/mL的患者有效率(PR+CR)为18.9%(5/24),疾病控制率(PR+CR+SD)为38.7%(9/24);血清CEA水平≥5ng/mL的患者有效率为31.6%(14/45),疾病控制率为80.2%(36/45)。治疗前血清CEA水平高的患者服用EGFR-TKIs药物后较血清CEA水平低的患者疗效好,差异有统计学意义,P=0.002。进一步分析两组患者的一般临床特征发现,性别、临床分期、吸烟史、年龄、PS评分均差异无统计学意义,P>0.05。结论高水平血清CEA(CEA水平≥25ng/mL)肺腺癌患者的预后预测因素。 展开更多

关键词 肺腺癌 肿瘤标记物 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 预后

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厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌致皮肤不良反应的观察和护理 被引量：6

14

作者 杨剑霞 《护理研究（中旬版）》 2009年第5期1286-1287,共2页

关键词 皮肤不良反应 晚期非小细胞肺癌 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 治疗 转移性非小细胞肺癌 欧洲药品评价局 药品监督局 护理

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EGFR基因突变非小细胞肺癌药物治疗对心脏影响

15

作者 胡雅宁 陈传军 +1 位作者 刘元生 曲涛 《临床心电学杂志》 2024年第3期206-210,共5页

非小细胞肺癌(Non-small-cell carcinoma,NSCLC)约占肺癌患者的85%,且发病率逐年增加,而分子靶向治疗的快速发展为晚期非小细胞肺癌的患者带来了希望。其中,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗非小细胞肺癌期间不可避免地... 非小细胞肺癌(Non-small-cell carcinoma,NSCLC)约占肺癌患者的85%,且发病率逐年增加,而分子靶向治疗的快速发展为晚期非小细胞肺癌的患者带来了希望。其中,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗非小细胞肺癌期间不可避免地会出现不同程度的心血管毒性。临床上在治疗非小细胞肺癌的同时,关注EGFR-TKI所致的心血管毒性是必要的。本文就EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌所导致的心血管毒性做出分析,以探索基于免疫疗法抑制剂治疗EGFR-TKI耐药非小细胞肺癌患者的重要临床研究,为更好地治愈非小细胞肺癌,并防治相关并发症提供参考。 展开更多

关键词 心血管毒性 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌 肿瘤心脏病

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小分子酪氨酸激酶抑制剂和培美曲塞二钠互为二三线治疗晚期肺腺癌的临床研究 被引量：6

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作者 张茹霞 蔡东焱 +2 位作者 洪婷婷 吴小红 华东 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期147-151,共5页

目的比较晚期肺腺癌患者采用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）和培美曲塞互为二、三线治疗是否存在优先顺序。方法回顾性分析标准一线治疗失败的83例晚期肺腺癌患者的临床资料，并分为A组（45例）和B组（38例）。A组患者在接... 目的比较晚期肺腺癌患者采用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）和培美曲塞互为二、三线治疗是否存在优先顺序。方法回顾性分析标准一线治疗失败的83例晚期肺腺癌患者的临床资料，并分为A组（45例）和B组（38例）。A组患者在接受EGFR-TKIs二线治疗失败后接受培美曲塞三线治疗，B组患者在接受培美曲塞二线治疗失败后接受EGFR-TKIs三线治疗。结果A组和B组患者二线治疗后的PFS分别为8．05个月（95％C15．90-10．20个月）和4．20个月（95％CI3．33-5．06个月，P=0．001），吸烟和不吸烟患者二线治疗后的PFS分别为3．69个月（95％CU5．00-7．59个月）和7．12个月（95％C15．51-8．38个月，P=0．007），男性患者和女性患者二线治疗后的PFS分别为5．56个月（95％C14．02-7．10个月）和6．85个月（95％CI4．98-7．58个月，P=0．279）。A组和B组患者三线治疗后的PFS分别为6．88个月（95％CI5．07-8．69个月）和7．60个月（95％CI5．59-9．12个月，P=0．899），吸烟和不吸烟患者三线治疗后的PFS分别为4．95个月（95％C12．83-7．05个月）和8．49个月（95％C16．27-10．76个月，P=0．050），男性患者与女性患者三线治疗后的PFS分别为5．96个月（95％C14．02-7．91个月）和8．38个月（95％CI5．68-11．07个月，P：0．176）。A组和B组患者的MST分别为23．60个月（95％C119．23-28．00个月）和15．58个月（95％CI11．85-19．32个月，P=0．021），吸烟和不吸烟患者的MST分别为11．99个月（95％CI8．55-15．49个月）和23．18个月（95％CI19．33-27．02个月，P=0．001），男性患者与女性患者的MST分别为17．40个月（95％CI13．19-21．61个月）和22．74个月（95％CI18．29-27．19个月，P=0．111）。结论一线治疗失败的晚期肺腺癌患者，EGFR-TKIs二线治疗失败后选择培美曲塞三线治疗较培美曲塞二线治疗失败后选择EGFR-TKIs治疗更能 展开更多

关键词 肺肿瘤 药物疗法 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 培美曲塞 无进展生 存时间 中位生存时间

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EGFR敏感突变NSCLC患者的最佳治疗模式探讨 被引量：6

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作者 史钟 范云 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期110-116,共7页

目前表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)已广泛应用于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者,但如何将EGFR-TKI与化疗及其他靶向药物结合仍存在诸多争... 目前表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)已广泛应用于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者,但如何将EGFR-TKI与化疗及其他靶向药物结合仍存在诸多争议。本综述阐述了EGFR-TKI与化疗的3种不同联合模式:前后序贯治疗、同步联合治疗及间插联合治疗;分析EGFR-TKI与贝伐珠单抗联合治疗的优劣性;初步探讨了EGFR突变患者的最佳治疗模式。 展开更多

关键词 肺肿瘤 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 化疗 贝伐珠单抗

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表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药机制及中医药逆转的研究进展 被引量：1

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作者 贾春鑫 张欣 +1 位作者 牟睿宇 贾英杰 《中国医药导报》 CAS 2023年第32期60-63,共4页

非小细胞肺癌是肺癌最常见的亚型之一,表皮生长因子受体突变是其发病机制中的关键因素之一。而厄洛替尼、吉非替尼等表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂为癌症患者提供了更有效的治疗手段。然而,在表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗过程中肿... 非小细胞肺癌是肺癌最常见的亚型之一,表皮生长因子受体突变是其发病机制中的关键因素之一。而厄洛替尼、吉非替尼等表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂为癌症患者提供了更有效的治疗手段。然而,在表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗过程中肿瘤细胞会通过突变、旁路或下游信号通路活化及肿瘤微环境中炎症因子、免疫细胞水平发生变化等机制产生耐药,而限制了其长期疗效。既往临床及实验研究提示一些中药单体及复方可以通过抑制表皮生长因子受体相关的多个信号通路,并且调节肿瘤微环境来增强机体对肿瘤的免疫应答,从而有效抑制表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂耐药的非小细胞肺癌的进展。本文就中医药逆转表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药研究进行综述。 展开更多

关键词 中医药 非小细胞肺癌 表皮生长因子 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 获得性耐药

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MEK抑制剂在EGFR-TKI靶向治疗非小细胞肺癌中的作用 被引量：5

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作者 娄芮 曹海霞 +5 位作者 李洋 董书辰 李惠子 杜沅原 吴建中 冯继锋 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第17期2785-2789,共5页

非小细胞肺癌是最常见的肺癌,最常见的基因突变是EGFR突变,EGFR-TKI已被用于治疗含这类突变的患者。然而,随着治疗进展,患者逐渐出现耐药性导致治疗失败。主要原因是EGFR信号通路下游重新激活,其中RAS/RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT/PKC途径最... 非小细胞肺癌是最常见的肺癌,最常见的基因突变是EGFR突变,EGFR-TKI已被用于治疗含这类突变的患者。然而,随着治疗进展,患者逐渐出现耐药性导致治疗失败。主要原因是EGFR信号通路下游重新激活,其中RAS/RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT/PKC途径最重要。ERK1/2信号再激活可产生对EGFR抑制剂的抗性。目前临床研究已经发现,MEK抑制剂可以抑制ERK磷酸化,从而阻止随后的MAP激酶下游磷酸化,并因此诱导肿瘤活动的退化和停滞。大量试验表明,ERK途径的持续激活有助于获得吉非替尼耐药性。MEK抑制剂还可以诱导细胞周期阻滞和凋亡。本文总结了MEK抑制剂和EGFR-TKI的作用及其在NSCLC治疗中的作用,为肺癌分子靶向治疗提供了新思路。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 MEK抑制剂 基因 血管内皮生长因子 信号通路

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LncRNA MALAT-1调控miR-125a-5p及其靶基因Rab25参与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药机制研究 被引量：5

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作者 罗杰 杨玲 +1 位作者 刘晓曦 马虎 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2020年第22期1782-1791,共10页

目的在前期已经验证miR-125a-5p通过调控Rab25参与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal-growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)耐药的基础上,本研究进一步... 目的在前期已经验证miR-125a-5p通过调控Rab25参与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal-growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)耐药的基础上,本研究进一步检测出临床具有EGFR突变的NSCLC EGFR-TKIs耐药的患者中lncRNA MALAT-1的相对表达量高于具有EGFR突变的NSCLC未治疗的患者,同时通过生物信息学软件预测出MALAT-1与miR-125a-5p有结合位点,遂预测MALAT-1可能通过调控miR-125a-5p及其靶蛋白Rab25参与NSCLC EGFR-TKIs的耐药。方法采用SAM双载体慢病毒转染技术过表达肺腺癌细胞(PC9细胞)中的MALAT-1基因,Crispr/Cas9慢病毒转染技术敲除肺腺癌厄洛替尼耐药细胞(PC9ER细胞)中的MALAT-1基因;qRT-PCR实验检测未治疗患者血清标本中MALAT-1的表达量和亲本及耐药细胞组中MALAT-1和miR-125a-5p的变化;CCK-8实验验证MALAT-1对两组细胞耐药指数的影响;细胞凋亡和周期实验检测MALAT-1对细胞凋亡率和细胞周期分布的影响:免疫荧光定性检测MALAT-1对靶基因Rab25的影响。结果MALAT-1的相对表达量临床耐药患者组(3.280±0.369)高于未治疗患者组(1.000±0.000),差异有统计学意义,t=6.185,P=0.004;SAM双载体及Crispr/Cas9慢病毒转染技术成功在PC9细胞中过表达MALAT-1及PC9ER细胞中敲除MALAT-1;与PC9细胞(1.000±0.000)相比,PC9ER细胞中MALAT-1的相对表达量升高(6.113±0.546,t=10.010,P<0.001),PC9ER细胞中miR-125a-5p的相对表达量降低(0.233±0.044,t=16.470,P<0.001),PC9+MALAT-1细胞中miR-125a-5p的相对表达量降低(0.303±0.012,t=14.900,P<0.001);在厄洛替尼作用48h后,PC9ER和PC9+MALAT-1细胞的IC50高于PC9细胞(tPC9ER=7.566,PPC9ER<0.001;tPC9+MALAT-1=9.766,PPC9+MALAT-1<0.001),PC9-shMALAT-1细胞IC50低于PC9细胞,差异有统计学意义,t=6.025,P=0.002。PC9+MALAT-1细胞凋亡率(1.333±0.088)低于PC9细胞(7.100±0.379),t=14.270,P<0.001;PC9ER-shMALAT-1细胞(14.970±0.410)凋亡率高于PC9ER细胞(1.267 展开更多

关键词 lncRNA MALAT-1 miR-125a-5p RAB25 非小细胞肺癌 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 耐药

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