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miR-532-3p、MAPK在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性分析 被引量：4
1
作者 马彦娥 符号 +1 位作者 郝光军 李婷 《海南医学》 CAS 2023年第1期6-10,共5页
目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌... 目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌EGFR酪氨酸澈酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药患者30例作为耐药组,非耐药患者32例为非耐药组。血清中miR-532-3p、MAPK水平分别采用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附法检测;χ^(2)检验分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与化疗客观有效率的关系;Kaplan-Meier法分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与5年生存期的关系;采用Cox回归模型分析影响非小细胞肺癌患者预后不良的因素。结果 耐药组患者的血清miR-532-3p水平为2.09±0.24,明显高于非耐药组的1.05±0.16,MAPK水平为(1.04±0.57) mg/L,明显低于非耐药组的(7.63±3.28) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);化疗3个周期后,miR-532-3p低表达患者治疗有效率为62.50%,明显高于miR-532-3p高表达患者的33.33%,而MAPK低表达患者的治疗有效率为25.81%,明显低于MAPK高表达患者的70.97%,差异均有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,血清miR-532-3p低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为84.4%,明显高于血清miR-532-3p高表达者的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05);血清MAPK低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为61.3%,略低于血清MAPK高表达者的74.2%,差异无统计学意义(P>0.05);经多因素Cox回归模型分析结果显示,miR-532-3p高表达、MAPK低表达是非小细胞肺癌患者发生靶向治疗耐药的独立危险因素(P<0.05)。结论 miR-532-3p、MAPK与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药有关,检测两者表达可能为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸澈酶抑制剂耐药 微小RNA-532-3p 有丝裂原活化蛋白激酶 相关性
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化疗序贯EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI获得性耐药患者的效果及安全性 被引量：17
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作者 李佳旻 洪群英 +2 位作者 张新 胡洁 白春学 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第30期2342-2345,共4页
目的 观察晚期非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）获得性耐药后应用化疗序贯EGFR-TKI治疗的效果及安全性.方法 回顾分析复旦大学附属中山医院2006年5月至2014年4月收治的36例晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI获得... 目的 观察晚期非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）获得性耐药后应用化疗序贯EGFR-TKI治疗的效果及安全性.方法 回顾分析复旦大学附属中山医院2006年5月至2014年4月收治的36例晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI获得性耐药患者的临床特征,其中化疗序贯EGFR-TKI组27例,单用化疗组9例,比较两组的近期疗效、无进展生存时间和不良反应.结果 化疗序贯EGFR-TKI组和单用化疗组的客观缓解率分别为7.4％和0（P=0.557）;疾病控制率分别为81.5％和44.4％ （P =0.046）;中位无进展生存时间分别为3.3和2.5个月（P=0.587）.两组不良反应的发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 化疗序贯EGFR-TKI组的疾病控制率高于单用化疗组,但并没有带来生存获益.序贯治疗的不良反应可以接受. 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 受体 表皮生长因子 基因 erbB-1 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药 序贯治疗
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克唑替尼与AP化疗方案治疗EGFR-TKIs耐药c-Met扩增阳性晚期肺腺癌的疗效比较
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作者 陈海龙 钟清军 +2 位作者 谢传华 黄萍 潘宜云 《临床合理用药杂志》 2023年第33期64-67,共4页
目的比较克唑替尼与培美曲塞联合卡铂(AP)化疗方案治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药间质表皮转化因子(c-Met)扩增阳性晚期肺腺癌的疗效。方法选取2019年6月—2022年6月赣州市肿瘤医院收治的EGFR-TKIs耐药c-Met扩增... 目的比较克唑替尼与培美曲塞联合卡铂(AP)化疗方案治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药间质表皮转化因子(c-Met)扩增阳性晚期肺腺癌的疗效。方法选取2019年6月—2022年6月赣州市肿瘤医院收治的EGFR-TKIs耐药c-Met扩增阳性晚期肺腺癌患者72例,按照随机数字表法分为对照组与试验组,各36例。对照组予以AP化疗方案,试验组予以克唑替尼胶囊,2组均以21 d为1个周期,持续治疗2个周期。比较2组临床疗效,治疗前及治疗2个周期后肿瘤标志物[血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)]、免疫指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、卡氏功能状态量表(KPS)评分,无进展生存时间(PFS)、总生存时间(OS)、不良反应。结果试验组与对照组疾病控制率比较,差异无统计学意义(88.89%vs.75.00%,χ^(2)=2.347,P=0.126)。治疗前及治疗2个周期后,2组血清VEGF、CEA、CA125水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个周期后,2组血清VEGF、CEA、CA125水平低于治疗前(P<0.01)。治疗前及治疗2个周期后,2组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个周期后,对照组CD3^(+)、CD8^(+)及试验组CD8^(+)低于治疗前,试验组CD4^(+)/CD8^(+)高于治疗前(P<0.05或P<0.01)。治疗2个周期后,2组KPS评分高于治疗前,且试验组高于对照组(P<0.01)。2组PFS、OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组不良反应总发生率低于对照组(13.89%vs.38.89%,χ^(2)=5.792,P=0.016)。结论EGFR-TKIs耐药c-Met扩增阳性晚期肺腺癌患者采用克唑替尼或AP化疗方案治疗均能获得一定效果,均能够降低肿瘤标志物水平,延缓病情进展,延长生存期,且对患者免疫功能损伤较小,但克唑替尼不良反应更少,能够提升患者生存质量。 展开更多
关键词 肺腺癌 晚期 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药 c-Met扩增阳性 克唑替尼 AP化疗方案
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