难治性高血压及其非介入治疗进展 被引量：7

1

作者 王引利 《心血管病学进展》 CAS 2018年第5期823-827,共5页

难治性高血压一直是心血管专家关注的重点。其概念和定义存在着争议,但由于难治性高血压发病的人群、病因、病理生理学机制和预后存在特殊性,虽然它是一个治疗学概念,但各大指南认为临床应该给予难治性高血压足够的重视,以达到对高血压... 难治性高血压一直是心血管专家关注的重点。其概念和定义存在着争议,但由于难治性高血压发病的人群、病因、病理生理学机制和预后存在特殊性,虽然它是一个治疗学概念,但各大指南认为临床应该给予难治性高血压足够的重视,以达到对高血压患者更加全面的控制和靶器官保护。现针对难治性高血压及其非介入治疗方法的进展进行简要综述。 展开更多

关键词 难治性高血压 螺内酯 肾素-血管紧张素-醛固酮受体 血管肽酶抑制剂

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血管紧张素转换酶抑制剂和血管肽酶抑制剂研究进展 被引量：2

2

作者 张小平 《食品与药品》 CAS 2006年第03A期15-18,共4页

目的介绍治疗高血压和心衰的新方法。通过对国外血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)研究进展的介绍,对照国内此类药物的开发情况,使国内企业对ACEI的开发有较客观的认识。方法根据文献,综述ACEI和血管肽酶抑制剂(VPI)的研究进展。结果VPI同... 目的介绍治疗高血压和心衰的新方法。通过对国外血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)研究进展的介绍,对照国内此类药物的开发情况,使国内企业对ACEI的开发有较客观的认识。方法根据文献,综述ACEI和血管肽酶抑制剂(VPI)的研究进展。结果VPI同时具有双重抑制中性内肽酶(ACE)和血管紧张素转换酶(NEP)的作用。结论VPI治疗高血压和心衰优于ACEI。 展开更多

关键词 血管紧张素转换酶抑制剂 血管肽酶抑制剂 高血压 心衰 研究进展

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omapatrilat对5/6肾切除大鼠肾小管间质病变的影响 被引量：4

3

作者 戴胜川 王伟铭 +1 位作者 章斌 陈楠 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期204-206,共3页

目的 观察血管肽酶抑制剂omapatrilat对5／6肾切除大鼠肾衰模型肾小管间质 病变的影响,探索防治肾小管间质纤维化的新途径。方法建立5／6肾切除肾衰大鼠模型,随 机分成手术对照组、Omap 10 mg组(omapatrilat 10 mg·kg-1·d-1)... 目的 观察血管肽酶抑制剂omapatrilat对5／6肾切除大鼠肾衰模型肾小管间质 病变的影响,探索防治肾小管间质纤维化的新途径。方法建立5／6肾切除肾衰大鼠模型,随 机分成手术对照组、Omap 10 mg组(omapatrilat 10 mg·kg-1·d-1)和Omap 40 mg组(omapatrilat 40 mg·kg-1·d-1),另设假手术组和正常对照组。12周后观察比较各组间大鼠尾部动脉收缩压、 肾功能、肾小管间质纤维化水平(HE、Masson、PAS和PASM染色,半定量分析)。结果(1)omapatrilat 能明显降低5／6肾切除肾衰竭大鼠血压水平[(153.67±9.69)mmHg比(192.00±10.45)mmHg, P<0.01],且Omap 40 mg组降压效果明显优于Omap 10 mg组[(142.50±11.14)mmHg比 (153.67+9.69)mmHg,P<0.05];(2)omapatrilat能改善5／6肾切除肾衰竭大鼠肾功能[Scr(61.00±15.50) μmol／L比(97.00±34.10)μmol／L,P<0.01:BUN(19.38±3.65)mmol／L比(30.23±9.31)mmol／L, P<0.01 1:(3)omapatrilat可减轻肾小管间质纤维化程度(2.0±0.63比2.83±0.55,P<0.05),但 40 mg和10 mg两剂量组差异无统计学意义。结论 omapatrilat能明显降低5／6肾切除大鼠血 压水平.显著改善其肾功能及延缓肾小管间质纤维化进展。 展开更多

关键词 OMAPATRILAT 肾小管间质病变 肾切除大鼠 肾小管间质纤维化 5/6肾切除 mol/L 血管肽酶抑制剂 MASSON 血压水平 正常对照组 动脉收缩压 半定量分析 纤维化程度 肾功能 大鼠模型 方法建立 观察比较 PASM 降压效果 肾衰竭

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缓激肽B_2受体部分介导奥帕曲拉抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖 被引量：5

4

作者 郑亚萍 蔡智慧 赵艳峰 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第2期198-199,共2页

关键词 成纤维细胞增殖 缓激肽B2受体 心脏成纤维细胞 奥帕曲拉 乳鼠 血管紧张素转换酶 血管肽酶抑制剂 浓度依赖性

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新型抗高血压药物作用机制及临床应用 被引量：4

5

作者 戴友珺 陈绍行 《世界临床药物》 CAS 2007年第10期594-597,共4页

高血压是各种心血管疾病的第一危险因素,血压达标对降低脑卒中、冠心病等并发症的发病率非常重要。目前国内外对新型抗高血压药物的研发,以肾素抑制剂、血管肽酶抑制剂(VPI)、醛固酮受体拮抗剂和内皮素(ET)受体拮抗剂四类药物最为集中。

关键词 高血压 肾素抑制剂 血管肽酶抑制剂 醛固酮受体拮抗剂 内皮素受体拮 抗剂

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利钠肽及血管肽酶抑制剂的心肾保护作用 被引量：4

6

作者 李春元 《世界临床药物》 CAS 2004年第9期558-560,共3页

血管肽酶抑制剂能恢复内源性血管收缩剂与血管舒张肽的平衡,其与利钠肽用于心肾疾病,能阻止疾病进展和靶器官受损。

关键词 利钠肽 血管肽酶抑制剂 心肾保护 器官衰竭 心脏疾病

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血管肽酶抑制剂的研究与开发 被引量：2

7

作者 黄哲 王礼琛 《药学进展》 CAS 2004年第5期214-217,共4页

血管肽酶抑制剂 (VPIs)能同时抑制血管紧张素转化酶和中性肽链内切酶 ,从而抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统和钠利尿肽的降解 ,促进血管舒张和尿钠排泄 ,发挥降低血压和改善心肾功能的作用。综述VPIs的作用机制及其产品用于高血压和充... 血管肽酶抑制剂 (VPIs)能同时抑制血管紧张素转化酶和中性肽链内切酶 ,从而抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统和钠利尿肽的降解 ,促进血管舒张和尿钠排泄 ,发挥降低血压和改善心肾功能的作用。综述VPIs的作用机制及其产品用于高血压和充血性心衰的开发现状。 展开更多

关键词 血管肽酶抑制剂 肾素 血管紧张素 醛固酮 高血压 充血性心力衰竭

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血管肽酶抑制剂的研究现状及展望

8

作者 李艳红 龚培力 《高血压杂志》 CSCD 2003年第6期523-526,共4页

血管肽酶抑制剂 (Vasopeptidaseinhibitor ,VPI)是一类双重肽酶抑制剂 ,能同时抑制血管紧张素转换酶 (ACE)及中性内肽酶 (neutralendopeptidase ,NEP)活性。在降低肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)活性、增加血管舒张性、提高体内... 血管肽酶抑制剂 (Vasopeptidaseinhibitor ,VPI)是一类双重肽酶抑制剂 ,能同时抑制血管紧张素转换酶 (ACE)及中性内肽酶 (neutralendopeptidase ,NEP)活性。在降低肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)活性、增加血管舒张性、提高体内缓激肽 (BK)和心房钠尿肽 (ANP)的浓度及活性方面 ,具有比单用ACE抑制剂或NEP抑制剂更强的作用。大量临床前动物实验及临床研究证实VPI治疗各种心血管疾病如高血压、心力衰竭等具显著疗效。 展开更多

关键词 血管肽酶抑制剂 血管紧张素转换酶 中性内肽酶 高血压 心力衰竭

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血管肽酶抑制剂的研究进展 被引量：1

9

作者 张立军 李晓慧 陈玉彬 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期328-334,共7页

目的阐述血管肽酶抑制剂(VPIs)的作用机制、构效关系以及临床研究等方面的进展。方法根据近期对VPIs的作用机制、构效关系以及研究开发现状的25篇相关文献进行整理和归纳。结果与结论数种血管肽酶抑制剂正在进行治疗高血压、心力衰竭等... 目的阐述血管肽酶抑制剂(VPIs)的作用机制、构效关系以及临床研究等方面的进展。方法根据近期对VPIs的作用机制、构效关系以及研究开发现状的25篇相关文献进行整理和归纳。结果与结论数种血管肽酶抑制剂正在进行治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病的临床试验。VPIs有望成为新一代治疗高血压和心力衰竭的药物。 展开更多

关键词 血管肽酶抑制剂 血管紧张素转化酶 中性内肽酶 构效关系

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血管肽酶抑制剂治疗心血管病的前景

10

作者 李春元 李梓 《国外医药（合成药．生化药．制剂分册）》 2002年第4期221-224,共4页

心血管系统受血液动力学与神经体液机制控制,这些调控系统在调节心脏功能、血管紧张度与结构等方面起重要作用.血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂临床应用有效,使得人们致力于阻滞其它体液系统.中性内肽酶(NEP)是一种具有类似结构和催化部位... 心血管系统受血液动力学与神经体液机制控制,这些调控系统在调节心脏功能、血管紧张度与结构等方面起重要作用.血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂临床应用有效,使得人们致力于阻滞其它体液系统.中性内肽酶(NEP)是一种具有类似结构和催化部位的内皮细胞表面锌金属肽酶,是利钠肽的主要酶降解途径,也是激肽与肾上腺髓素(adrenome-dullin)的辅助酶降解途径.利钠肽可看作肾素-血管紧张素系统的内源性抑制剂. 展开更多

关键词 血管肽酶抑制剂 心血管病 血管紧张素转化酶 临床应用 尿钠排泄肽 中性内肽酶 高血压 慢性心力衰竭 血管性水肿

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血管肽酶抑制剂、中性肽链内切酶抑制剂以及血管紧张素转换酶和中性肽链内切酶的双重抑制剂

11

作者 JamesNawarskas,PharmD VikramRajan,MD WilliamH.Frishan,MD. 《世界医学杂志》 2003年第13期47-51,共5页

关键词 血管肽酶抑制剂 中性肽链内切酶抑制剂 血管紧张素转换酶 中性肽链内切酶 双重抑制剂

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Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌炎性细胞及心室重构的影响 被引量：1

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作者 邹军 石峰 +4 位作者 袁凤新 杨玲 黄景文 罗韶金 罗长军 《岭南心血管病杂志》 2019年第1期112-117,共6页

目的探讨血管肽酶抑制剂omapatrilat对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌炎性细胞及心室重构的影响。方法建立大鼠经典急性MI模型,将实验小鼠随机分组为假手术组、MI组和omapatrilat干预MI组。其中Omapatrilat干预MI组为术... 目的探讨血管肽酶抑制剂omapatrilat对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌炎性细胞及心室重构的影响。方法建立大鼠经典急性MI模型,将实验小鼠随机分组为假手术组、MI组和omapatrilat干预MI组。其中Omapatrilat干预MI组为术后24 h予omapatrilat 40 mg.kg^(-1)·d^(-1)给药MI大鼠,而假手术组和MI组给予纯净水处理。术后第4周时通过Masson氏染色法检测心肌胶原容积分数以及心肌血管周围胶原面积;TUNEL染色法检测大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的蛋白表达。结果与假手术组比较,MI组非梗死区心肌组织炎性细胞因子TNF-α蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);抗炎细胞因子IL-10蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);胶原沉积增加、心肌细胞凋亡数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与假手术组比较,omapatrilat干预MI组TNF-α蛋白表达减少、IL-10蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而在非梗死区,omapatrilat干预MI组的心肌细胞凋亡数量以及胶原沉积均较MI组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 omapatrilat可显著改善大鼠急性MI后的心室重构,其发挥作用的机制很可能与减轻心肌炎症反应相关,同时还可能涉及非MI心肌间质胶原沉积的减少以及抗心肌细胞凋亡作用。 展开更多

关键词 心肌梗死 心肌炎症 血管肽酶抑制剂

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血管肽酶抑制剂对大鼠心梗后心室重构和胚胎基因表达的影响 被引量：1

13

作者 邹军 黄景文 +4 位作者 罗韶金 杨玲 杨泽福 薛世荣 王江华 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第4期494-498,共5页

目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组... 目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI(Omapatrilat)干预组(MI+VPI组)。术后24hMI+VPI组大鼠给予Omapatrilat40mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水。术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达。结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低。结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关。 展开更多

关键词 血管肽酶抑制剂 心室重构 胚胎基因 心肌梗死

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血管肽酶抑制剂——一种新的心血管药物

14

作者 李桃红 陈鹏 《浙江医学》 CAS 2003年第11期698-700,共3页

关键词 血管肽酶抑制剂 心血管药物 作用机制 神经内肽酶

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血管肽酶抑制剂新药研发的进展

15

作者 梁艳 徐向伟 赵专友 《现代药物与临床》 CAS 2012年第5期493-497,共5页

血管肽酶抑制剂是单一结构的化合物分子,具有双重的抑制作用,即抑制血管紧张素转化酶和中性内肽酶的活性。能降低肾素–血管紧张素–醛固酮系统的活性,减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的生成;阻止中性内肽酶降解心房钠利尿肽、脑钠利尿肽等钠... 血管肽酶抑制剂是单一结构的化合物分子,具有双重的抑制作用,即抑制血管紧张素转化酶和中性内肽酶的活性。能降低肾素–血管紧张素–醛固酮系统的活性,减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的生成;阻止中性内肽酶降解心房钠利尿肽、脑钠利尿肽等钠利尿肽及缓激肽,从而产生利尿排钠、增加血管舒张性的作用,其作用比单用血管紧张素转化酶抑制剂或中性内肽酶抑制剂更有效。主要概述了血管肽酶抑制剂的药理作用及新药研发情况。 展开更多

关键词 血管肽酶抑制剂 血管紧张素转化酶 中性内肽酶 药理作用 新药研发

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血管肽酶抑制剂系统药物的研究开发现状

16

作者 雷波 钟毓惠 《世界药品信息》 2002年第3期16-18,共3页

关键词 现状 血管肽酶抑制剂 Omapatrialt Gemopatrilat Sampatrilat Fasidotril Z-13752H 药物开发 内皮素转化酶抑制剂

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血管肽酶抑制剂奥马帕曲拉在心血管疾病中的应用研究进展

17

作者 李卢军 项美香 《国外医学（药学分册）》 2004年第1期17-21,共5页

血管肽酶抑制剂是中性内肽酶和血管紧张素转化酶的双重抑制剂 ,主要用于治疗高血压和心力衰竭。本文就血管肽酶抑制剂奥马帕曲拉的作用机制。

关键词 血管肽酶抑制剂 奥马帕曲拉 心血管疾病

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血管肽酶抑制剂:治疗高血压和慢性心力衰竭的新途径 (一)Omapatrilat的临床研究

18

作者 何川 王伟 《心血管病学进展》 CAS 2003年第4期309-312,共4页

关键词 高血压 慢性心力衰竭 治疗 血管肽酶抑制剂 0mapatrilat 临床研究

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血管肽酶抑制剂:治疗高血压和慢性心力竭的新途径 (二)利钠多肽(NPs)研究进展

19

作者 何川 王伟 《心血管病学进展》 CAS 2003年第4期313-314,共2页

关键词 高血压 慢性心力竭 治疗 血管肽酶抑制剂 利纳多肽 生理学

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血管肽酶抑制剂-新降压药介绍

20

《高血压杂志》 CSCD 2001年第1期3-4,共2页

关键词 血管肽酶抑制剂 降压药 新药

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