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缓激肽在血管紧张素（1～7）保护血管内皮细胞中的作用 被引量：6
1
作者 邹军 任江华 +2 位作者 王虹 冯丹 徐江 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期44-48,共5页
目的观察缓激肽（BK）在血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤、凋亡中的影响及可能作用机制。方法体外培养HUVECs，随机分为6组：对照组，AngⅡ组，Ang（1～7）组，AngⅡ＋Ang（1... 目的观察缓激肽（BK）在血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤、凋亡中的影响及可能作用机制。方法体外培养HUVECs，随机分为6组：对照组，AngⅡ组，Ang（1～7）组，AngⅡ＋Ang（1～7）组，HOE-140组和AngⅡ＋Ang（1～7）＋HOE-140组。采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶（LDH）漏出，流式细胞仪技术检测细胞凋亡，硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量，免疫组化法结合图像分析测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果（1）与对照组比较，AngⅡ（0．1μmol／L）孵育细胞24h后显著增加HUVECs的LDH漏出[（231．5±74．4vs76、6±19．4）U／L，P〈0．01]、ET-1分泌[（97．6±15．7vs48．8±9．3）pg／mL，P〈0．01]、ICAM-1表达[0．070±0．001vs0．041±0．003，P〈0．01]和HUVECs凋亡率[24．8％±0．6％vs1．4％±0．6％，P〈0．01]；Ang（1～7）（1μmol／L）明显抑制了AngⅡ的上述作用，同时还促进HUVECs NO的释放；（2）缓激肽B2受体拮抗剂HOE-140（1μmol／L）明显减弱Ang（1～7）对抗AngⅡ的作用（P〈0．01）；（3）单用Ang（1～7）、HOE-140对HUVECs无明显影响。结论Ang（1～7）能有效抑制AngⅡ引起的HUVECs的损伤和凋亡，其作用至少部分是通过BKB2受体介导的。 展开更多
关键词 血管紧张素(1~7) 血管紧张素ⅱ缓激肽 人脐静脉内皮细胞 凋亡
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