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血管紧张素－（1—7）对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
1
作者 杨慧宇 杨志明 +4 位作者 边云飞 李茂莲 张娜娜 高奋 肖传实 《中国医师杂志》 CAS 2010年第6期748-751,共4页
目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为：对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ... 目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为：对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）＋A-779组,用吖啶橙（AO）/溴乙锭（BE）法观察细胞凋亡的形态学变化,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率.结果 （1）AngⅡ（10-6 mol/L）可以诱导HUVECs凋亡率明显增加,与对照组相比差异有统计学意义（25.60%±3.17% vs 2.32%±0.24%,P＜0.005）;不同浓度的Ang-（1-7）（10-9～10-6 mol/L）呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞的凋亡,与AngⅡ组相比差异有统计学意义（20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）;力Ⅱ用Ang-（1-7）特异性受体拮抗剂A-779可阻断Ang-（1-7）的上述效应,与AngⅡ＋Ang-（1-7）组比较差异有统计学意义（23.37%±0.75%vs 20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）.结论 AngⅡ可诱导内皮细胞凋亡增加,Ang-（1-7）呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述效应,并且是通过其特异性受体Mas发挥作用. 展开更多
关键词 血管紧张素ⅰ/药理学 血管紧张素Ⅱ/药理学 脐静脉/细胞学 内皮 血管/细胞学 细胞凋亡/药物作用
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心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在血管紧张素Ⅱ引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用 被引量：2
2
作者 张严高 秦永文 +2 位作者 吴弘 文军慧 李闻捷 《中国临床康复》 CSCD 2004年第30期6614-6615,共2页
目的:研究细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERKs)信号途径在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制。方法:选用... 目的:研究细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERKs)信号途径在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制。方法:选用6周龄230g清洁级SD大鼠2只:本实验在长海医院中心实验室完成。实验依随机数字表分为正常对照组、AngⅡ诱导组、PD098059预处理组、U0126预处理组。每组均为3孔(n=3)。实验以通过3H-胸苷(3H-TdR)掺入率与3H-亮氨酸掺入率分别反映VSMC的DNA代谢与蛋白质合成代谢速率;并通过给予MAPK激酶特异性抑制剂PD098059及ERKs抑制剂UO126预处理,观察它们对细胞蛋白合成和DNA代谢及细胞增殖的影响。结果:①AngⅡ(1×10-7mmol/L)处理30minVSMC3H-胸苷掺入率和3H-亮氨酸掺入率均明显增高(增加207.2%,P<0.01);②AngⅡ增高3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制(增高抑制率52.3%,P<0.01)和完全被UO126所抑制(增高抑制率91.7%,P<0.01);③AngⅡ增高3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制(增加抑制率29.3%,P<0.05)和明显被UO126所抑制(增加抑制率64.6%,P<0.01)。结论:ERKs激活在血管紧张素Ⅱ导致VSMC增殖反应中具有重要作用,并可通过ERKs信号途径的特异性抑制剂的抑制效应,影响血管平? 展开更多
关键词 肌 平滑 血管/细胞学 血管紧张素Ⅱ/药理学 信号传导 蛋白激酶/代谢
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血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞蛋白激酶Cε、Cα表达的影响
3
作者 秦文燕 许春芳 +3 位作者 林琪 宋章章 宋凌云 李国军 《中国医师杂志》 CAS 2018年第7期995-998,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞蛋白激酶Cε(PKCε)、Cα(PKCα)表达的影响。方法采用不同浓度的血管紧张素Ⅱ处理HSC-T6细胞株,四唑盐(MTT)法检测HSC-T6细胞增殖,分析羟脯氨酸含量变化,免疫荧光染色检测PKCe和PKCα的表达,RT-PCR分... 目的探讨血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞蛋白激酶Cε(PKCε)、Cα(PKCα)表达的影响。方法采用不同浓度的血管紧张素Ⅱ处理HSC-T6细胞株,四唑盐(MTT)法检测HSC-T6细胞增殖,分析羟脯氨酸含量变化,免疫荧光染色检测PKCe和PKCα的表达,RT-PCR分析PKCε和PKCαmRNA的水平。结果不同浓度血管紧张素Ⅱ促进HSC-T6细胞增殖(F=25.321,P<0.001),上调羟脯氨酸水平(F=13. 283,P <0. 001),并呈现明显的剂量效应;伴随血管紧张素Ⅱ浓度的增加,PKCε表达明显增加(F=21.387,P<0.01),并发生转位于细胞膜;PKCα表达明显增加,尤以转位膜、胞浆比较明显(F=19.431,P <0. 01),并呈现明显的剂量效应;同时PKCε和PKCαmRNA水平增加(F=13. 279、15. 174,P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ能够剂量依赖性地上调肝星状细胞胶原表达,提高蛋白激酶Cε、Cα表达水平,促进肝星状细胞的增殖。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ/药理学 肝星形细胞/药物作用/酶学 蛋白激酶Cα/代谢 蛋白激 酶Cε/代谢 细胞增殖
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