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UAG联合bFGF和G-CSF治疗糖尿病大鼠后肢缺血的实验研究
1
作者
张立海
王娇
+4 位作者
张雅军
金松
陈福军
钟敏
王桂梅
《中国病案》
2012年第5期76-78,共3页
目的观察去乙酰化的胃肠激素(unacylated ghrelin,UAG)联合粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)促进2型糖尿病大鼠后肢缺血模型血管新生...
目的观察去乙酰化的胃肠激素(unacylated ghrelin,UAG)联合粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)促进2型糖尿病大鼠后肢缺血模型血管新生的作用,并探讨其作用机制。方法建立大鼠糖尿病后肢缺血模型及正常大鼠后肢缺血模型各60只,且各随机分成对照组、bFGF+G-CSF组、UAG+bFGF+G-CSF组各20只。UAG 30umol/kg隔日一次腹腔注射,共14天;连续七天皮下注射G-CSF 10ug/kg;第1、3、5、7、天缺血区肌注bFGF5ug/kg。术后一周,应用ELISA试剂盒测定缺血肌肉组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达。四周后取后肢缺血部位肌肉组织行免疫组化观察CD34阳性表达血管数。结果 MMP9表达及毛细血管计数(1)非糖尿病大鼠,N2 vs N1、N3 vs N1有极显著差异(P<0.01),N2、N3比较无显著差异(P>0.05);(2)糖尿病大鼠各组间比较均有极显著差异(P<0.01);(3)糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠分别比较,N1 vsD1、N2 vs D2均有显著差异(P<0.05),UAG输注组无统计学意义(P>0.05)。结论 bFGF联合G-CSF能促进大鼠缺血后肢血管新生,糖尿病大鼠缺血后肢血管新生能力明显弱于正常大鼠,UAG联合bFGF和G-CSF能明显促进糖尿病大鼠缺血后肢血管新生。
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关键词
肢体缺血
血管
新生
血管
内皮细胞
修复
原文传递
阿托伐他汀对高血压患者血管内皮细胞损伤修复及PERK、IRE1α、BiP、Ero1-Lα蛋白表达的影响
被引量:
3
2
作者
林捷
阮长武
+1 位作者
葛智儒
黄宇
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2017年第19期4803-4805,共3页
目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血管内皮细胞损伤修复及PERK、IRE1α、Bi P、Ero1-Lα蛋白表达的影响。方法 88例高血压患者通过随机数表法分为研究线和对照组各44例。对照组采用高血压基础干预措施,研究组在对照组干预基础上加用阿托...
目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血管内皮细胞损伤修复及PERK、IRE1α、Bi P、Ero1-Lα蛋白表达的影响。方法 88例高血压患者通过随机数表法分为研究线和对照组各44例。对照组采用高血压基础干预措施,研究组在对照组干预基础上加用阿托伐他汀,两组均持续治疗2个月。对比两组临床疗效,分析治疗前后两组内质网应激(ER stress)标记蛋白(Ero1-Lα、Bi P、IRE1α、PERK)、血管内皮功能指标[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导血管扩张率(FMD)]、血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平变化。结果研究组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前两组Ero1-Lα、Bi P、IRE1α、PERK光密度值对比无明显差异(P>0.05),治疗后两组各指标水平较治疗前降低,且研究组均低于对照组(均P<0.05);治疗前两组ET、NO、FMD水平比较无明显差异(P>0.05),治疗后两组各指标水平较治疗前改善,且研究组ET水平低于对照组,NO、FMD水平高于对照组(P<0.05);治疗前研究组IL-6、TNF-α、hs-CRP水平与对照组比较无明显差异(P>0.05),治疗后两组炎症因子水平均降低,且研究组均低于对照组(P<0.05)。结论采用阿托伐他汀治疗高血压患者可有效降低PERK、IRE1α、Bi P、Ero1-Lα蛋白及血清炎症因子表达水平,促使血管内皮细胞损伤修复,提高治疗效果。
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关键词
阿托伐他汀
高血压
血管
内皮细胞
损伤
修复
内质网应激标记蛋白
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职称材料
题名
UAG联合bFGF和G-CSF治疗糖尿病大鼠后肢缺血的实验研究
1
作者
张立海
王娇
张雅军
金松
陈福军
钟敏
王桂梅
机构
佳木斯大学附属第一医院
出处
《中国病案》
2012年第5期76-78,共3页
文摘
目的观察去乙酰化的胃肠激素(unacylated ghrelin,UAG)联合粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)促进2型糖尿病大鼠后肢缺血模型血管新生的作用,并探讨其作用机制。方法建立大鼠糖尿病后肢缺血模型及正常大鼠后肢缺血模型各60只,且各随机分成对照组、bFGF+G-CSF组、UAG+bFGF+G-CSF组各20只。UAG 30umol/kg隔日一次腹腔注射,共14天;连续七天皮下注射G-CSF 10ug/kg;第1、3、5、7、天缺血区肌注bFGF5ug/kg。术后一周,应用ELISA试剂盒测定缺血肌肉组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达。四周后取后肢缺血部位肌肉组织行免疫组化观察CD34阳性表达血管数。结果 MMP9表达及毛细血管计数(1)非糖尿病大鼠,N2 vs N1、N3 vs N1有极显著差异(P<0.01),N2、N3比较无显著差异(P>0.05);(2)糖尿病大鼠各组间比较均有极显著差异(P<0.01);(3)糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠分别比较,N1 vsD1、N2 vs D2均有显著差异(P<0.05),UAG输注组无统计学意义(P>0.05)。结论 bFGF联合G-CSF能促进大鼠缺血后肢血管新生,糖尿病大鼠缺血后肢血管新生能力明显弱于正常大鼠,UAG联合bFGF和G-CSF能明显促进糖尿病大鼠缺血后肢血管新生。
关键词
肢体缺血
血管
新生
血管
内皮细胞
修复
Keywords
Limb ischemia
Angiogenesis
Vascular endothelial cells repair
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
原文传递
题名
阿托伐他汀对高血压患者血管内皮细胞损伤修复及PERK、IRE1α、BiP、Ero1-Lα蛋白表达的影响
被引量:
3
2
作者
林捷
阮长武
葛智儒
黄宇
机构
上海市浦东新区公利医院心血管内科
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2017年第19期4803-4805,共3页
基金
上海市浦东新区卫生系统学科带头人附带课题(No.PWRd2015-11)
文摘
目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血管内皮细胞损伤修复及PERK、IRE1α、Bi P、Ero1-Lα蛋白表达的影响。方法 88例高血压患者通过随机数表法分为研究线和对照组各44例。对照组采用高血压基础干预措施,研究组在对照组干预基础上加用阿托伐他汀,两组均持续治疗2个月。对比两组临床疗效,分析治疗前后两组内质网应激(ER stress)标记蛋白(Ero1-Lα、Bi P、IRE1α、PERK)、血管内皮功能指标[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导血管扩张率(FMD)]、血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平变化。结果研究组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前两组Ero1-Lα、Bi P、IRE1α、PERK光密度值对比无明显差异(P>0.05),治疗后两组各指标水平较治疗前降低,且研究组均低于对照组(均P<0.05);治疗前两组ET、NO、FMD水平比较无明显差异(P>0.05),治疗后两组各指标水平较治疗前改善,且研究组ET水平低于对照组,NO、FMD水平高于对照组(P<0.05);治疗前研究组IL-6、TNF-α、hs-CRP水平与对照组比较无明显差异(P>0.05),治疗后两组炎症因子水平均降低,且研究组均低于对照组(P<0.05)。结论采用阿托伐他汀治疗高血压患者可有效降低PERK、IRE1α、Bi P、Ero1-Lα蛋白及血清炎症因子表达水平,促使血管内皮细胞损伤修复,提高治疗效果。
关键词
阿托伐他汀
高血压
血管
内皮细胞
损伤
修复
内质网应激标记蛋白
分类号
R543 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
UAG联合bFGF和G-CSF治疗糖尿病大鼠后肢缺血的实验研究
张立海
王娇
张雅军
金松
陈福军
钟敏
王桂梅
《中国病案》
2012
0
原文传递
2
阿托伐他汀对高血压患者血管内皮细胞损伤修复及PERK、IRE1α、BiP、Ero1-Lα蛋白表达的影响
林捷
阮长武
葛智儒
黄宇
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2017
3
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职称材料
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