期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
VEGF-C短发夹RNA对人乳腺癌细胞的体内外抑制作用的实验研究 被引量：1
1
作者 肖焕擎 徐波 +2 位作者 陈熙文 朱光辉 李书华 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2008年第18期1377-1380,1385,共5页
目的:探讨靶向血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的短发夹RNA(shRNA)质粒载体在体内外对乳腺癌细胞株MCF-7生物学活性的抑制作用。方法:倒置荧光显微镜及流式细胞术检测细胞的转染率,RT-PCR及免疫印迹法检测转染细胞内VEGF-C mRNA及蛋白的表... 目的:探讨靶向血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的短发夹RNA(shRNA)质粒载体在体内外对乳腺癌细胞株MCF-7生物学活性的抑制作用。方法:倒置荧光显微镜及流式细胞术检测细胞的转染率,RT-PCR及免疫印迹法检测转染细胞内VEGF-C mRNA及蛋白的表达变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,人工基底膜侵袭实验检测细胞侵袭能力。MCF-7裸鼠皮下尾静脉注射VEGF-C shRNA表达载体,观察其对乳腺癌生长的抑制作用。ELISA方法检测VEGF-C在肿瘤组织中的蛋白浓度,免疫组织化学分析肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管密度。结果:VEGF-C shRNA能高效转染入MCF-7细胞中,细胞VEGF-C mRNA及蛋白表达水平显著下降,生长增殖受抑(F24 h=515.51,F48 h=859.97,F72 h=992.91,P均=0.000 1)。体外侵袭人工基底膜能力减弱(F=133.36,P=0.000 1)。全身系统性给予VEGF-C shRNA后,VEGF-C shRNA组肿瘤体积缩小(F=498.05,P=0.000 1);瘤组织VEGF-C浓度降低(t=30.75,P=0.001);免疫组化分析VEGF-C shRNA组肿瘤组织中VEGFR-3阳性脉管生成减少(F=265.49,P=0.000 1)。结论:VEGF-C在乳腺癌增殖、侵袭转移和VEGFR-3阳性脉管形成中发挥重要作用,通过RNA干扰技术实现VEGF-C沉默在乳腺癌的基因治疗中具有较好的应用前景。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子c/遗传学 乳腺肿瘤 RNA干扰
下载PDF
shRNA沉默VEGF—C基因对大肠癌淋巴管生成和淋巴结转移的影响
2
作者 贺孝文 刘霆 陈道瑾 《中国医师杂志》 CAS 2010年第8期1009-1013,共5页
目的 观察RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术抑制大肠癌细胞株Lovo中VEGF-C基因的表达,探讨抑制shRNA-VEGF-C对人大肠癌细胞Lovo生物学特性的影响.方法 构建表达ShRNA-VEGF-C重组质粒转染Lovo细胞,72 h后用实时RT-PCR（real-time po... 目的 观察RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术抑制大肠癌细胞株Lovo中VEGF-C基因的表达,探讨抑制shRNA-VEGF-C对人大肠癌细胞Lovo生物学特性的影响.方法 构建表达ShRNA-VEGF-C重组质粒转染Lovo细胞,72 h后用实时RT-PCR（real-time polymerase chain recation）检测VEGF-C mRNA表达;建立Lovo细胞皮下移植瘤裸鼠模型,注射shRNA-VEGF-C,动态观察肿瘤体积并于4周后处死裸鼠称取瘤重、计算局部淋巴结转移率,免疫组化法检测大肠癌组织微淋巴管密度（microlymphatic density,MLD）.结果 转染shRNA-VEGF-C后,Lovo细胞VEGF-C mRNA表达下调;体内实验结果显示,4周后shRNA-VEGF-C组移植瘤体积[（324.9±64.8）mm3]明显小于空质粒组[（553.5±90.1）mm3]和生理盐水对照组[（570.1±85.4）mm3]（P〈0.01）;shRNA-VEGF-C组瘤重[（3.01±0.55）g]也低于空质粒组[（4.65±0.65）g]和生理盐水对照组[（4.75±0.55）g]（P〈0.01）;shRNA-VEGF-C组微淋巴管密度LMVD（15.5±6.90）明显低于HK组（24.18±6.45）和生理盐水对照组（29.59±8.21）（P〈0.01）;shRNA-VEGF-C组局部淋巴结转移率（30.1%）明显低于空质粒组（50.2%）和生理盐水组（53.1%）.结论 shRNA-VEGF-C可影响VEGF-C诱导的淋巴管生成并抑制大肠癌淋巴结转移. 展开更多
关键词 RNA 小分子干扰 基因沉默 血管内皮生长因子c/遗传学 肠肿瘤/代谢/病理学 淋巴转移 淋巴管生成
原文传递
真核双表达载体pIRES-hVEGF_(121)cDNA/hBMP-4的构建与鉴定 被引量：6
3
作者 韩雷 汪春兰 +5 位作者 赵宇 何金生 王帮河 王兴宇 杨兵 周志林 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第2期133-136,共4页
目的构建人血管内皮生长因子(hVEGF121)和人骨形态发生蛋白-4(hBMP-4)的真核双表达质粒,转染COS-7细胞并表达。方法将hVEGF121 cDNA和hBMP-4通过非定向和定向克隆至真核双表达质粒pIRES中,重组质粒pIRES-hVEGF121cDNA/hBMP-4,经酶切鉴定... 目的构建人血管内皮生长因子(hVEGF121)和人骨形态发生蛋白-4(hBMP-4)的真核双表达质粒,转染COS-7细胞并表达。方法将hVEGF121 cDNA和hBMP-4通过非定向和定向克隆至真核双表达质粒pIRES中,重组质粒pIRES-hVEGF121cDNA/hBMP-4,经酶切鉴定后,转染COS-7细胞,提取总RNA和总蛋白,进行RT-PCR和Western blot检测。结果真核双表达载体pIRES-hVEGF121cDNA/hBMP-4构建成功且hVEGF121cDNA和hBMP-4在COS-7细胞中得到了有效表达。结论hVEGF121和hBMP-4在COS-7细胞中成功表达,为进一步研究打下良好基础。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子类/遗传学 骨形态发生蛋白质类/遗传学 遗传载体 基因表达
下载PDF
VEGF基因多态性与汉族人银屑病易感性相关性研究 被引量：5
4
作者 路顺 唐先发 +8 位作者 权晟 周伏圣 郑厚峰 孙良丹 崔勇 肖风丽 刘建军 杨森 张学军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第3期318-321,共4页
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)基因单核苷酸多态性(SNP)与汉族人银屑病易感性的相关性。方法结合本课题组银屑病全基因组关联分析数据,在1103例银屑病患者和1104例正常对照中,应用Sequenom Mass Array质谱阵列技术对VEGF基因的SNP点rs... 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)基因单核苷酸多态性(SNP)与汉族人银屑病易感性的相关性。方法结合本课题组银屑病全基因组关联分析数据,在1103例银屑病患者和1104例正常对照中,应用Sequenom Mass Array质谱阵列技术对VEGF基因的SNP点rs2010963和rs9367178进行基因分型,用Plink1.03软件对数据资料进行统计分析。结果rs2010963(P=0.155)和rs9367178(P=0.65)位点等位基因频率在病例组和正常对照组之间的差异无统计学意义。对病例进行分层后分别与正常对照相比较,rs2010963和rs9367178的等位基因频率分布差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF基因SNP点rs2010963和rs9367178可能与汉族人银屑病易感性不相关。 展开更多
关键词 银屑病/遗传学 血管内皮生长因子类/遗传学 多态性 单核苷酸
下载PDF
氯沙坦对高糖状态下内皮细胞的保护作用及其机制探讨 被引量：2
5
作者 李懿萍 汪颖南 +1 位作者 邓红 苏宁 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2006年第3期238-244,共7页
目的:探讨高糖环境下氯沙坦对内皮细胞的保护作用及其机制。方法:比色法测定内皮细胞条件培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)水平,RT-PCR方法分析细胞VEGF mRNA的表达水平,EL ISA方法检测细胞分泌的VEG... 目的:探讨高糖环境下氯沙坦对内皮细胞的保护作用及其机制。方法:比色法测定内皮细胞条件培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)水平,RT-PCR方法分析细胞VEGF mRNA的表达水平,EL ISA方法检测细胞分泌的VEGF蛋白。结果:在高糖处理的细胞条件培养上清中SOD和CAT活性降低,而MDA含量升高(P<0.05),同时细胞VEGF mRNA和蛋白质表达增加(P<0.05);而氯沙坦可削弱上述变化,降低内皮细胞MDA含量、增强SOD与CAT活性,以及下调VEGF mRNA和蛋白质表达(P<0.05)。结论:高糖可诱导内皮细胞活性氧产生增多,抗氧化酶活性下降,导致细胞氧化平衡失调,使VEGF mRNA表达与蛋白分泌增加,促进高糖时内皮细胞病变的进展,提示氯沙坦对高糖状态下的内皮细胞的保护作用可能与调节内皮细胞氧化平衡和抑制内皮细胞的活化有关。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子/代谢 氯沙坦/药理学 活性氧/代谢 细胞 培养的 血管内皮生长因子/遗传学 RNA 信使/遗传学 碳水化合物
下载PDF
rAAV_2VEGF_(165)与rAAV_2ANG-1联合转染促猪缺血心肌血管生成的研究 被引量：3
6
作者 朱成楚 陈仕林 +8 位作者 刘玉清 唐礼江 林仙方 包卫光 马德华 朱广球 周文娟 周仪林 杜丛文 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期610-617,共8页
目的:探讨联合应用血管内皮细胞生长因子(VEGF165)及血管生成素(ANG-1),对猪慢性缺血心肌中血管生成效应及心功能改善的影响。方法:完全腔镜下放置血管缩窄环于小型猪左冠状动脉回旋支(LCX),建立慢性心肌缺血模型。6周后行心电图、冠状... 目的:探讨联合应用血管内皮细胞生长因子(VEGF165)及血管生成素(ANG-1),对猪慢性缺血心肌中血管生成效应及心功能改善的影响。方法:完全腔镜下放置血管缩窄环于小型猪左冠状动脉回旋支(LCX),建立慢性心肌缺血模型。6周后行心电图、冠状动脉造影和心脏超声检查,确认LCX闭塞或相应心肌的缺血。16只动物随机均分为:单纯注射转染VEGF165组(组Ⅰ,n=4)、单纯注射转染ANG-1组(组Ⅱ,n=4)、联合注射转染VEGF165与ANG-1组(组Ⅲ,n=4)和注射磷酸盐缓冲液PBS对照组(组Ⅳ,n=4)。各组在胸腔镜下,心肌内直接注射rAAV2ANG-1、rAAV2VEGF165,剂量为5×1011vg(virus/genome)。治疗后,不同时间点ELISA检测VEGF165和ANG-1蛋白的分泌,冠状动脉造影观察侧枝循环形成的情况,行心脏超声检查观察左心室功能变化。3个月后取注射部位心肌,用Western blot检测VEGF165和ANG-1蛋白的表达情况,免疫组织化学观察心肌毛细血管密度与微小动脉生成情况。结果:放置血管缩窄环后6周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞,或LCX支配区域的心肌缺血。Ⅰ、Ⅲ两组猪体内的VEGF165蛋白分泌水平从基因转染后第7天开始上升,并于第14天达到高峰,随后逐渐下降,尤以Ⅰ组分泌水平为高;其它两组各时间点及组间的VEGF165蛋白分泌水平差异无统计学意义(P>0.05)。同样,Ⅱ、Ⅲ两组猪体内的ANG-1蛋白分泌水平的变化与VEGF165蛋白分泌水平类似,尤以Ⅱ组分泌水平为高(P<0.01);其它两组各时间点及组间的ANG-1蛋白分泌水平差异无统计学意义;组Ⅲ中VEGF165与ANG-1蛋白水平变化同步。Western blot检测显示,基因治疗后3个月,组ⅢVEGF165、ANG-1蛋白水平都显著高于组Ⅳ(P<0.01),组Ⅲ与组Ⅰ间VEGF165蛋白表达无显著差异(P>0.05),组Ⅲ与组Ⅱ间ANG-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。基因治疗3个月后,组Ⅲ左心室室腔缩小,心肌收缩力增强,LCX及其分支较基因转染前增� 展开更多
关键词 心肌缺血/病理学 血管生成素1/遗传学 慢性心肌缺血 腺相关病毒 血管形成素-1 血管内皮细胞生长因子类/遗传学 血管新生
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部