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补阳还五汤对脊髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的影响及作用机制 被引量:4
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作者 郭德华 吴成林 +2 位作者 许洋 张国福 刘小舟 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期2-7,共6页
目的:探讨补阳还五汤对脊髓间充质干细胞(Bone Marrow Stromal Cells,BMSCs)移植治疗大鼠脊髓损伤的影响及作用机制。方法:采用改良Allen重物打击法制作大鼠脊髓损伤模型,通过改良Tarlov评分测定大鼠脊髓功能,筛选补阳还五汤最适宜剂量... 目的:探讨补阳还五汤对脊髓间充质干细胞(Bone Marrow Stromal Cells,BMSCs)移植治疗大鼠脊髓损伤的影响及作用机制。方法:采用改良Allen重物打击法制作大鼠脊髓损伤模型,通过改良Tarlov评分测定大鼠脊髓功能,筛选补阳还五汤最适宜剂量。将成模大鼠分为模型对照组、BMSCs移植(BMSCs 1 mL)组、补阳还五汤25 g/kg+BMSCs 1 mL组,另设假手术对照组,各组灌胃给予相应药物或生理盐水,连续给药至术后5 w。改良Tarlov评分和斜板试验测定大鼠脊髓功能;HE染色观察大鼠脊髓损伤情况;免疫组织化学染色法检测脊髓组织中Brdu阳性细胞数;蛋白质印迹法检测脊髓组织中p-AKT、p-JAK2、p-STAT3、GP130、IL-6蛋白表达。结果:在治疗1 w、3 w、5 w后,与假手术对照组比较,模型对照组大鼠改良Tarlov评分、倾斜平面临界角度明显下降(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、GP130、IL-6的蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,各给药组大鼠改良Tarlov评分和倾斜平面临界角度明显升高(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、GP130、IL-6的蛋白表达明显下调(P<0.05);移植5 w后,与BMSCs组比较,合用组Brdu标记阳性细胞数明显升高(P<0.05)。结论:补阳还五汤能促进BMSCs迁移,改善脊髓损伤后的炎症反应,促进大鼠脊髓外伤性截瘫后运动功能的恢复,可能通过下调GP130、IL-6的蛋白表达、抑制PI3K/AKT通路磷酸化、JAK2/STAT3通路磷酸化起作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脊髓损伤 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3 脊髓间充质干细胞移植 白细胞介素-6 蛋白130 细胞迁移
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补阳还五汤对脊髓外伤性截瘫的治疗作用及Jak2/Jak3通路的影响 被引量:4
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作者 郭德华 刘小舟 +2 位作者 吴成林 许洋 张国福 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2905-2908,共4页
目的 探讨补阳还五汤对脊髓外伤性截瘫的治疗作用及Jak2/Jak3通路的影响。方法 将27只SD健康清洁级大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、模型+补阳还五汤组,分别于术后1、3、5周通过改良Tarlov评分观察其对神经功能的影响,蛋白免疫印迹... 目的 探讨补阳还五汤对脊髓外伤性截瘫的治疗作用及Jak2/Jak3通路的影响。方法 将27只SD健康清洁级大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、模型+补阳还五汤组,分别于术后1、3、5周通过改良Tarlov评分观察其对神经功能的影响,蛋白免疫印迹法检测脊髓组织中p-JAK2、p-STAT3、GP130、IL-6蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,模型组中改良Tarlov评分显著降低(P<0.05);与模型组相比,在第1、5周时,补阳还五汤干预后改良Tarlov评分显著上升,且差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组相比,模型组中p-JAK2、p-STAT3、GP130、IL-6的表达水平均显著上调(P<0.01);与模型组相比,补阳还五汤干预后脊髓损伤组织中的p-JAK2、p-STAT3、GP130、IL-6的蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。结论 补阳还五汤能够减轻脊髓损伤后的炎症反应,并且通过抑制Jak2/Stat3信号通路而起到治疗脊髓外伤性截瘫的作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脊髓损伤 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3 信号通路 炎症反应
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lncRNA Zeb1-AS1调控JAK2/STAT3信号通路影响骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡
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作者 刘旋 张磊 张凤军 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第11期1510-1513,共4页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)E盒结合锌指蛋白1反义1(Zeb1-AS1)对骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡的影响,并探讨其机制是否与调控蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路有关。方法:将骨关节炎软骨细胞分为si-N... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)E盒结合锌指蛋白1反义1(Zeb1-AS1)对骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡的影响,并探讨其机制是否与调控蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路有关。方法:将骨关节炎软骨细胞分为si-NC组、si-Zeb1-AS1组、si-Zeb1-AS1+JAK2/STAT3信号通路抑制剂(AG490)组。运用细胞计数试剂盒、流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。Western blotting分析B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、p-JAK2和p-STAT3表达水平。结果:与si-NC组比较,si-Zeb1-AS1组骨关节炎软骨细胞增殖(48、72 h)、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显升高(P<0.01),凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。与si-Zeb1-AS1组比较,si-Zeb1-AS1+AG490组骨关节炎软骨细胞增殖(48、72 h)、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.01),凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:干扰lncRNA Zeb1-AS1通过激活JAK2/STAT3信号通路能够促进骨关节炎软骨细胞增殖、抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨关节炎 E盒结合锌指蛋白1反义1 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3
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基于JAK2/STAT3通路探究七氟醚对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮损伤的改善作用
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作者 魏红 王俊鹏 周玉阳 《中国循证心血管医学杂志》 2023年第9期1081-1084,1088,共5页
目的探讨七氟醚是否能通过调节蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血管内皮损伤。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、七氟醚组、抑制剂组和抑制剂+七氟醚组五组,每组各12只,... 目的探讨七氟醚是否能通过调节蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血管内皮损伤。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、七氟醚组、抑制剂组和抑制剂+七氟醚组五组,每组各12只,除假手术组外,其余组通过冠状动脉(冠脉)左前降支结扎法建立MIRI模型。模型组和假手术组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml,缺血末再灌注开始时吸入纯氧3 min。七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml,缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min;抑制剂组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490;抑制剂+七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg AG490,缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min。超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD),TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积,ELISA检测各组大鼠血清中内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量,Tunel染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS、PGI2含量以及p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,LVESD和LVEDD增长,心肌细胞凋亡率、TXA2和ET-1含量升高(P<0.05);与模型组比较,七氟醚组大鼠LVEF、LVFS、PGI2含量以及p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,LVESD和LVEDD缩短,心肌梗死面积减少,心肌细胞凋亡率、TXA2和ET-1含量降低(P<0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+七氟醚组大鼠LVEF、LVFS、PGI2含量以及p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,LVESD和LVEDD缩短,心肌梗死面积减少,心肌细胞凋亡率、TXA2和ET-1含量降低(P<0.05);与七氟醚组比较,抑制剂+七氟醚组大鼠LVEF、LVFS、PGI2含量以及p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,LVESD和LVEDD增长,心� 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 内皮损伤 七氟醚 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3
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JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路对脑卒中的影响 被引量:10
5
作者 林建国 刘冰冰 +3 位作者 梁飞 范杞森 潘晓燕 肖晓山 《新医学》 2020年第1期6-11,共6页
信号转导和转录激活因子3(STAT3)是信号转导和转录激活因子的一种,其作用体现在细胞信号的交流和基因的转录等方面,Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/STAT3/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对脑卒中的影响极为重要。然而,JAK2/STAT3/HIF-... 信号转导和转录激活因子3(STAT3)是信号转导和转录激活因子的一种,其作用体现在细胞信号的交流和基因的转录等方面,Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/STAT3/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对脑卒中的影响极为重要。然而,JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路在大脑中所起到的具体作用,尤其是在脑卒中之后是保护或是损害,至今仍无定论。该文阐述JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的激活或抑制在脑卒中(特别是脑缺血再灌注)中所发挥的作用,提出脑卒中急性期抑制JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的表达、康复期激动JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的表达、抑制与激动的结合运用可能是今后对JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的研究方向。 展开更多
关键词 信号转导转录激活因子3 脑卒中 缺血再灌注 Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3/缺氧诱导因子-1α信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路观察右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和抑制凋亡作用机制 被引量:10
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作者 吴亚辉 王韬甫 林洪启 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第1期55-61,共7页
目的探讨右美托咪定在大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的抗凋亡作用,以及其对蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(janus kinase 2/signaltransducer and activator of transcription 3,JA... 目的探讨右美托咪定在大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的抗凋亡作用,以及其对蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(janus kinase 2/signaltransducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号的调节机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,实验组及对照组,结扎左冠状动脉前降支构建缺血再灌注大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,实验组、对照组大鼠术前1 h分别腹腔注射5.0μg/kg的右美托咪定、JAK2/STAT3信号通路激动剂SC-39100,假手术组、模型组大鼠注射等剂量的生理盐水。心彩超仪检查各组大鼠的左室收缩压(1eft ventricular systohc pressure,LVSP)、左室舒张末压(1eft ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室压力上升最大速率(1eft ventricular pressure rise,+dp/dt_(max))及左室压力下降最大速率(1eft ventricular pressure drop,-dp/dt_(max))。TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡。DCFH-DA检测各组大鼠心肌组织中ROS水平。Western blot检测各组大鼠心肌组织中p-JAK2,p-STAT3的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠的LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)明显降低,LVEDP、心肌凋亡率、ROS荧光强度、p-JAK2,p-STAT3表达明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,实验组、对照组大鼠的LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、p-JAK2,p-STAT3表达明显升高,LVEDP、心肌凋亡率、ROS荧光强度、明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定预处理能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤,降低心肌细胞凋亡,这可能与激活JAK2/STAT3信号,抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3信号通路
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JAK2/STAT3信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的影响 被引量:8
7
作者 王洪海 周颖璨 +1 位作者 刘利娟 周德生 《江苏医药》 CAS 2021年第4期325-328,F0002,共5页
目的探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的作用。方法将72只SD大鼠随机均分为AG490组、模型组和假手术组。AG490组和模型组采用线栓法制备局灶性大脑中动... 目的探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的作用。方法将72只SD大鼠随机均分为AG490组、模型组和假手术组。AG490组和模型组采用线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞模型,颈内动脉插线深度18~20 mm,2 h后拔出;假手术组颈内动脉插线深度控制在8~10 mm。AG490组腹腔注射JAK2特异性抑制剂AG490溶液4 mL/kg,24 h后再腹腔注射AG490溶液4 mL/kg。假手术组、模型组在相同时间点腹腔注射无菌生理盐水4 mL/kg。术后2 h以及再灌注后6、12、24、72 h进行神经功能缺损评分,再灌注后6、12、24、72 h检测JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果AG490组神经功能缺损评分在再灌注后24、72 h低于模型组(P<0.01或P<0.05)。AG490组和模型组JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达在再灌注后6、12、24、72 h均高于假手术组(P<0.01),AG490组JAK2、STAT3、Bax蛋白表达低于模型组(P<0.01),而AG490组Bcl-2蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论大鼠脑缺血-再灌注后激活JAK2/STAT3信号通路,神经功能缺损严重,Bax、Bcl-2蛋白表达增加。AG490能抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,恢复缺损神经功能。 展开更多
关键词 Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3信号通路 脑缺血-再灌注 凋亡蛋白
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光甘草定调节JAK2/STAT3信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响
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作者 杨丽娜 侯亚琼 《药物评价研究》 CAS 北大核心 2024年第9期2049-2057,共9页
目的探究光甘草定(GLA)对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响并分析其是否与调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路有关。方法MTT法检测0、10、20、40、80、160、320μmol·L^(-1)GLA对人食管癌... 目的探究光甘草定(GLA)对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响并分析其是否与调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路有关。方法MTT法检测0、10、20、40、80、160、320μmol·L^(-1)GLA对人食管癌细胞KYSE150存活率的影响,并计算半数抑制浓度(IC_(50))。确定80、40、20μmol·L^(-1)为后续实验GLA浓度,并设置对照组、GLA(80μmol·L^(-1))+Colivelin(0.5μmol·L^(-1),JAK2/STAT3通路激活剂)组、GLA(80μmol·L^(-1))+baricitini(10μmol·L^(-1),JAK2抑制剂)组,CCK8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞克隆能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,伤口愈合实验检测细胞迁移,Westren blotting法检测JAK2/STAT3通路及增殖、迁移蛋白表达。建立食管癌裸鼠模型,随机分为模型组和GLA(50 mg·kg^(-1))组,每天ig给药1次,治疗3周后处死小鼠,分析肿瘤质量、体积,免疫组化染色分析组织中JAK2、STAT3阳性表达。结果与对照组比较,GLA组凋亡率显著升高(P<0.05),细胞活力、细胞克隆数、侵袭数、迁移率显著降低(P<0.05)。与GLA 80μmol·L^(-1)组比较,GLA+Colivelin组凋亡率显著降低(P<0.05),细胞活力、细胞克隆数、侵袭数、迁移率显著升高(P<0.05);GLA+baricitini组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),活力、细胞克隆数、侵袭数、迁移率显著降低(P<0.05)。与对照组比较,GLA组细胞Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、c-MYC、Ki67、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达显著降低(P<0.05)。与GLA 80μmol·L^(-1)组比较,GLA+Colivelin组Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、c-MYC、Ki67、MMP-9蛋白表达显著升高(P<0.05);GLA+baricitini组Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、c-MYC、Ki67、MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组裸鼠比较,GLA组肿瘤质量和体积显著降低(P<0.05),JAK2、STAT3阳性表达率显著降低(P<0.05)。结论GLA可能抑制JAK2/STAT 展开更多
关键词 光甘草定 Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3通路 食管癌 凋亡 迁移
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黄芩苷对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、迁移作用及机制 被引量:1
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作者 王桥 冯博 高永志 《中国药房》 CAS 北大核心 2023年第10期1216-1222,共7页
目的探究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、迁移及Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法将hPDLSCs分为对照组、LPS组、黄芩苷不同浓度(0.1、1、10 mg/L)组,采用EL... 目的探究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、迁移及Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法将hPDLSCs分为对照组、LPS组、黄芩苷不同浓度(0.1、1、10 mg/L)组,采用ELISA法和CCK-8法测定细胞炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量和细胞活力,以筛选最适黄芩苷浓度并进行后续通路验证实验。随后将细胞分为对照组、LPS组、最适黄芩苷浓度组、抑制剂组(10μg/mL LPS+1 mg/L黄芩苷+3μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),干预24 h后检测hPDLSCs增殖率、凋亡率、迁移率、侵袭细胞数、细胞周期素D1(Cyclin D1)、胱天蛋白酶3(caspase-3)mRNA和蛋白表达及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果根据细胞炎症因子含量和细胞活力结果选择1 mg/L为黄芩苷最适浓度。与对照组比较,LPS组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、caspase-3 mRNA及蛋白表达、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05);经1 mg/L黄芩苷干预后,上述指标均得到显著改善(P<0.05);而抑制剂组上述指标的改善程度更加显著(P<0.05)。结论黄芩苷可通过抑制JAK2/STAT3信号通路来促进LPS诱导的h PDLSCs增殖、迁移和侵袭,抑制其凋亡及炎症反应。 展开更多
关键词 牙周炎 黄芩苷 牙周膜干细胞 Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导转录激活因子3信号通路 增殖 迁移
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基于JAK2/STAT3信号通路探究调控miRNA-27a对肺结核大鼠的干预效果 被引量:2
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作者 吴海燕 林娟娟 +2 位作者 戢晴 杨朝晖 徐红艳 《中国现代医生》 2023年第14期6-10,共5页
目的分析基于蛋白酪氨酸激酶2(janus kinase 2,JAK2)/信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路探究调控微RNA(microRNA,miRNA)-27a对肺结核大鼠的干预效果。方法选取50只雄性SP... 目的分析基于蛋白酪氨酸激酶2(janus kinase 2,JAK2)/信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路探究调控微RNA(microRNA,miRNA)-27a对肺结核大鼠的干预效果。方法选取50只雄性SPF级Wistar大鼠,采用随机数字表法选取10只大鼠作为对照组,另外40只建立肺结核模型,将建模成功的30只大鼠分为模型组(n=10)、沉默组(n=10)、过表达组(n=10)。对照组和模型组大鼠注射生理盐水,沉默组大鼠尾静脉注射10μl miRNA-27a沉默慢病毒悬液,过表达组大鼠尾静脉注射10μl miRNA-27a过表达慢病毒悬液。比较miRNA-27a表达量、结核分枝杆菌菌落数、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平,以及JAK2、STAT3 mRNA、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达量水平。结果与对照组相比,模型组miRNA-27a表达量降低,结核分枝杆菌菌落数、IFN-γ、IL-6、COX-2、TNF-α、JAK2、STAT3 mRNA、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与沉默组相比,过表达组miRNA-27a表达量升高,结核分枝杆菌菌落数、IFN-γ、IL-6、COX-2、TNF-α、JAK2、STAT3 mRNA、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miRNA-27a表达,可改善肺结核大鼠体内菌落水平,使大鼠肺损伤减轻,其机制可能抑制JAK2/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 肺结核 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导因子转录激活因子3 微RNA-27a 干预效果
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