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肌萎缩侧索硬化中氧化应激与其他发病机制的关系 被引量：1
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作者 程济玲 《华西医学》 CAS 2017年第6期945-948,共4页
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是由于运动神经元死亡及神经功能障碍导致的一种神经退行性疾病,其病因及发病机制至今未完全明确。目前认为,氧化应激在ALS发病过程中起着关键的作用,但运动神经元的死亡不止是氧化... 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是由于运动神经元死亡及神经功能障碍导致的一种神经退行性疾病,其病因及发病机制至今未完全明确。目前认为,氧化应激在ALS发病过程中起着关键的作用,但运动神经元的死亡不止是氧化应激一个因素导致的,而是各种机制共同作用的结果,包括谷氨酸信号失调导致的兴奋性毒性、线粒体功能障碍、内质网应激、蛋白质聚积、神经纤维网及沿着微管的细胞内交通中断、运动神经元附近非神经细胞介入和RNA加工缺陷等。该文将简要介绍在ALS中,氧化应激与上述机制的关系。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 氧化应激 兴奋性毒性 内质网应激 蛋白质聚积
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