天然抗氧化剂麦角硫因保护铜所致DNA和蛋白质氧化损伤的作用机理 被引量：15

1

作者 朱本占 毛莉 +1 位作者 范瑞梅 朱俊歌 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2011年第27期2283-2288,共6页

麦角硫因是一种天然的氨基酸类似物,在生物组织和体液中通常以毫摩尔级的浓度存在.尽管如此,麦角硫因的生物学功能及作用并不完全清楚.我们对麦角硫因对铜所致的DNA和蛋白质氧化损伤的影响及其可能扮演的角色进行了深入探讨.在研究中采... 麦角硫因是一种天然的氨基酸类似物,在生物组织和体液中通常以毫摩尔级的浓度存在.尽管如此,麦角硫因的生物学功能及作用并不完全清楚.我们对麦角硫因对铜所致的DNA和蛋白质氧化损伤的影响及其可能扮演的角色进行了深入探讨.在研究中采用了两种含铜的反应体系:Cu(II)/抗坏血酸体系以及Cu(II)/H2O2体系.DNA和牛血清蛋白的氧化损伤分别通过DNA链断裂和蛋白质羰基化这两项指标来检测.研究结果表明,在两种含铜的反应体系中,麦角硫因都能显著保护DNA和蛋白质免于氧化损伤,并且这种保护作用具有剂量依赖效应.与此相对照,经典的羟基自由基清除剂(如DMSO和甘露醇)尽管浓度高达100mmol/L,也只能提供很微弱的保护作用.此外,研究中通过紫外-可见以及低温电子自旋共振等分析手段发现,麦角硫因能明显抑制铜催化的抗坏血酸的氧化过程,并且还能与组氨酸以及1,10-邻菲罗啉有效地竞争络合一价而非二价铜离子.从上述研究结果我们得知,麦角硫因是一种天然的含硫抗氧化剂,可以通过形成不具有氧化还原活性的麦角硫因-铜的络合物形式,从而达到有效抑制金属铜离子所致的对生物大分子的氧化损伤. 展开更多

关键词 麦角硫因 铜离子 麦角硫因-铜络合物 DNA链断裂 蛋白质羰基化

原文传递

蛋白质羰基化的研究进展 被引量：8

2

作者 张秋生 张猛 +1 位作者 刘晓佳 李维平 《中华脑科疾病与康复杂志（电子版）》 2014年第6期54-57,共4页

蛋白质羰基化水平在很长一段时间内只是被用于评价生物有机体的氧化程度,作为衡量蛋白质氧化损伤的一种指标。然而,最新研究表明由活性氧引起的蛋白质羰基化参与了衰老、凋亡以及多种神经退行性疾病病理生理过程。

关键词 自由基 蛋白酶体内肽酶复合物 蛋白质羰基化 活性羰基类物质

原文传递

活性氧及染色体端粒调控种子老化研究 被引量：3

3

作者 孙守江 毛培胜 +5 位作者 豆丽茹 贾志程 孙铭 马馼 欧成明 王娟 《草业学报》 CSCD 北大核心 2023年第8期202-213,共12页

种子使植物能够在恶劣的环境条件下生存,将遗传信息从亲代传递给下一代。种子活力是农业中的一个重要性状,直接影响田间出苗率和作物产量。然而,由于种子老化,种子活力在贮藏过程中下降。为了有效地保护基因资源,减少由于种子老化给农... 种子使植物能够在恶劣的环境条件下生存,将遗传信息从亲代传递给下一代。种子活力是农业中的一个重要性状,直接影响田间出苗率和作物产量。然而,由于种子老化,种子活力在贮藏过程中下降。为了有效地保护基因资源,减少由于种子老化给农业生产带来的巨大经济损失,有必要探究种子老化的机制,以便了解种子老化的起因以及老化过程中发生的一系列重要事件。在种子贮藏过程中,高温高湿是加速种子老化的两个主要因素。活性氧(ROS)引起的氧化损伤是主要原因。ROS可导致蛋白质损伤、脂质过氧化、染色体端粒结构异常和DNA损伤引起的各种细胞成分损伤。此外,ROS还诱导细胞程序性死亡,导致种子老化。种子在吸胀初期会对一些损伤进行修复,但是,如果对关键结构造成巨大损伤,就会导致修复失败,种子永久失去活力,无法在相对较短的时间内正常发芽。种子老化的确切机制尚未得到全面研究。基于此,本研究主要综述了种子老化过程中ROS的产生以及清除途径、ROS对生物大分子的影响、染色体端粒系统对种子老化的响应以及种子耐老化相关基因的研究进展,并提出了展望。这对了解种子老化的原因以及种子老化机制的解析具有重要意义。 展开更多

关键词 种子老化 活性氧 氧化胁迫 染色体端粒 蛋白质羰基化 细胞程序性死亡

下载PDF 职称材料

种子老化与线粒体关系的研究进展 被引量：6

4

作者 金泽阳 许天琪 +1 位作者 张尹 张克亮 《分子植物育种》 CAS 北大核心 2021年第5期1687-1691,共5页

种子繁殖是农业生产中最重要的繁殖手段,然而,在种子生产和储藏过程中,常常会出现老化问题。线粒体是细胞的能量供应中心,在种子老化过程中发挥着重要的作用。本研究在介绍种子老化过程线粒体结构与功能改变的基础上,结合脂质过氧化,蛋... 种子繁殖是农业生产中最重要的繁殖手段,然而,在种子生产和储藏过程中,常常会出现老化问题。线粒体是细胞的能量供应中心,在种子老化过程中发挥着重要的作用。本研究在介绍种子老化过程线粒体结构与功能改变的基础上,结合脂质过氧化,蛋白质羰基化和细胞程序性死亡等种子老化机制,重点阐述了线粒体在老化机制中发挥的作用。最后,针对当前研究中存在的问题进行了展望,以期为延缓种子老化和种质资源的长期保存提供科学依据。 展开更多

关键词 种子老化 线粒体 脂质过氧化 蛋白质羰基化 细胞程序性死亡

原文传递

羰基化蛋白质组学分析进展 被引量：5

5

作者 周家华 秦洪强 叶明亮 《分析测试学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期82-88,共7页

蛋白质羰基化作为一种不可逆的翻译后修饰,与诸多疾病和衰老密切相关。有关蛋白质羰基化的各项研究受制于其低丰度、低电离效率及化学相对不稳定性而发展较慢。基于质谱的蛋白质组学分析技术的进步,使蛋白质羰基化的规模化研究成为可能... 蛋白质羰基化作为一种不可逆的翻译后修饰,与诸多疾病和衰老密切相关。有关蛋白质羰基化的各项研究受制于其低丰度、低电离效率及化学相对不稳定性而发展较慢。基于质谱的蛋白质组学分析技术的进步,使蛋白质羰基化的规模化研究成为可能,进而为蛋白质羰基化的相关调控通路研究提供了数据支撑。该综述介绍了蛋白质羰基化的概念、途径、检测方式,并重点介绍了蛋白组学技术应用于蛋白质羰基化分析的进展。 展开更多

关键词 氧化应激 蛋白质羰基化 蛋白质组学

下载PDF 职称材料

激活乙醛脱氢酶2抑制糖尿病小鼠心肌羰基应激和缺血/再灌注损伤 被引量：5

6

作者 刘军 李晨 +3 位作者 殷玥 余璐 张利华 马恒 《心脏杂志》 CAS 2014年第5期497-501,共5页

目的:观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂Alda-1对Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响,探讨羰基应激在DM心脏缺血性损伤易感性增高中的作用。方法:以C57BL/6雄性小鼠为实验对象,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备Ⅰ型DM小鼠模型。... 目的:观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂Alda-1对Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响,探讨羰基应激在DM心脏缺血性损伤易感性增高中的作用。方法:以C57BL/6雄性小鼠为实验对象,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备Ⅰ型DM小鼠模型。将正常C57BL/6小鼠(20只)和DM小鼠(20只)随机分为I/R组和I/R+Alda-1治疗组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体小鼠急性心肌I/R模型,于再灌注前5 min经静脉以2 ml/(kg·h)速度分别输注生理盐水(NS)或Alda-1(16 mg/kg)并持续到再灌注结束。再灌注结束后取血检测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平,取心肌组织检测ALDH2活性、心肌内活性氧簇(ROS)水平,蛋白羰基化程度和心肌梗死(MI)面积。结果:检测心肌ALDH2活性显示,DM小鼠心肌ALDH2活性较对照组显著降低。与对照组相比,DM小鼠心肌I/R损伤显著加重,表现为MI面积增大,血清LDH水平显著增加(均P<0.05)。再灌注期Alda-1治疗可有效提高DM小鼠I/R心肌ALDH2活性(P<0.05),并显著抑制DM小鼠的上述心肌I/R损伤(均P<0.05)。DM组I/R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较对照组I/R心肌显著增加(均P<0.05)。Alda-1治疗可有效改善DM小鼠I/R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平。结论:激活心肌ALDH2可显著改善DM小鼠心肌抗I/R损伤能力,其机制可能与减轻DM小鼠在I/R过程中导致的蛋白质氧化损伤有关。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶2 糖尿病 缺血/再灌注损伤 蛋白质羰基化

下载PDF 职称材料

20-HETE在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究 被引量：4

7

作者 韩勇 郭立荣 +2 位作者 孔德营 蒋慧 田虹 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第32期4465-4468,共4页

目的探讨20-羟二十烷花生四烯酸(20-HETE)在离体心肌缺血再灌注损伤中的影响及机制。方法大鼠离体心脏通过Langendorff装置建立缺血再灌注模型,心脏缺血35min再灌注40min。缺血前10min开始分别灌流HET0016(1μmol/L)及不同浓度的20-HETE... 目的探讨20-羟二十烷花生四烯酸(20-HETE)在离体心肌缺血再灌注损伤中的影响及机制。方法大鼠离体心脏通过Langendorff装置建立缺血再灌注模型,心脏缺血35min再灌注40min。缺血前10min开始分别灌流HET0016(1μmol/L)及不同浓度的20-HETE(10、30、50nmol/L),直至整个缺血再灌注结束。通过Powerlab/8P系统实时记录离体心脏血流动力学指标;心肌梗死面积采用TTC染色法测定;活性氧簇(ROS)及蛋白质羰基化水平分别使用DHE荧光探针法和DNPH法检测。结果灌流液中使用HET0016显著改善了缺血诱导的心肌收缩力的下降,抑制20-HETE的生成后,减少了心肌梗死面积的发生(P<0.05);而灌流液中外源性加入20-HETE后加重了心肌再灌注后损伤(P<0.05)。同时,HET0016明显降低了再灌注后ROS的生成及蛋白质过氧化,而加入20-HETE后显著促进了ROS生成和蛋白质过氧化(P<0.05)。结论 20-HETE通过增加ROS生成导致蛋白质过氧化加重心肌缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 花生四烯酸类 再灌注损伤 活性氧 蛋白质羰基化

下载PDF 职称材料

内质网应激和蛋白质羰基化在心力衰竭恶病质中的作用 被引量：4

8

作者 孔文文 张昕 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期244-248,共5页

目的探讨内质网应激(ERS)和蛋白质羰基化在大鼠心力衰竭恶病质发生发展中的作用。方法 90只雄性SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素(ISO)组、ISO+肼苯哒嗪(HYD)组和对照组,每组各30只。ISO组和ISO+HYD组大鼠注射ISO,同时ISO+HYD组大鼠用HYD进... 目的探讨内质网应激(ERS)和蛋白质羰基化在大鼠心力衰竭恶病质发生发展中的作用。方法 90只雄性SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素(ISO)组、ISO+肼苯哒嗪(HYD)组和对照组,每组各30只。ISO组和ISO+HYD组大鼠注射ISO,同时ISO+HYD组大鼠用HYD进行灌胃,对照组注射等量生理盐水。6周后,根据大鼠的超声心动图和体质量变化评估大鼠造模成功率。ELISA试剂盒测定大鼠血清脑钠肽(BNP)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的浓度;紫外分光光度计检测蛋白质羰基浓度;RT-PCR法检测CHOP、GRP78 mRNA的相对表达量;免疫荧光检测蛋白质羰基的表达情况。结果 (1) ISO组大鼠血清中BNP、CHOP、GRP78浓度最高,ISO+HYD组其次,对照组最低(P<0.05);(2) ISO组心肌和骨骼肌中总蛋白质羰基浓度最高,ISO+HYD组其次,对照组最低(P<0.05);(3) ISO组心肌和骨骼肌中CHOP、GRP78 mRNA相对表达量最高,ISO+HYD组其次,对照组最低(P<0.05);(4) ISO组蛋白质羰基表达最高,ISO+HYD组其次,对照组最低(P<0.05)。结论 ERS和蛋白质羰基化参与了心力衰竭恶病质的发生发展过程,且ERS和蛋白质羰基化与体内氧化应激水平有关,使用HYD抑制氧化应激可降低ERS和蛋白质羰基化的表达,阻止心力衰竭恶病质的发生发展。 展开更多

关键词 心力衰竭恶病质 蛋白质羰基化 氧化应激 内质网应激

下载PDF 职称材料

依达拉奉对下肢碾压脱套伤患者血浆中蛋白质羰基化、丙二醛含量的影响及疗效 被引量：3

9

作者 丁楠楠 蒋纯志 +3 位作者 陈丁丁 许光跃 费俊梁 李康琪 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期833-836,共4页

目的研究依达拉奉(自由基清除剂)对下肢碾压脱套伤患者皮瓣的保护作用。方法将因各种外伤导致下肢碾压脱套伤的住院患者22例,随机分为治疗组和对照组,对照组仅进行常规的抗凝、抗炎、抗痉挛及营养支持治疗;在此基础上,治疗组再加用依达... 目的研究依达拉奉(自由基清除剂)对下肢碾压脱套伤患者皮瓣的保护作用。方法将因各种外伤导致下肢碾压脱套伤的住院患者22例,随机分为治疗组和对照组,对照组仅进行常规的抗凝、抗炎、抗痉挛及营养支持治疗;在此基础上,治疗组再加用依达拉奉注射液30 mg,1次/日,7日为1个疗程。分别记录2组进行清创缝合术后出现的张力水泡面积、瘀血斑面积、经换药后伤口逐渐愈合例数等,并测定患者血浆蛋白质羟基化(PC)、丙二醛(MDA)在再灌注前后的含量变化,并进行统计学分析。结果各组患者张力水泡面积、瘀血斑面积,经清创换药后伤口逐渐愈合例数等有显著性差异(P<0.05)。治疗组与对照组相比,再灌注后24 h及1周的血浆中PC和MDA含量有显著性差异(P<0.05)。结论依达拉奉能减轻下肢碾压脱套伤患的缺血再灌注损伤,提高脱套组织的存活率。 展开更多

关键词 依达拉奉 下肢碾压脱套伤 缺血再灌注损伤 自由基 蛋白质羰基化 丙二醛

下载PDF 职称材料

外源蔗糖调节萌发早期蚬壳花椒种子氧化-还原状态的相关机制研究 被引量：2

10

作者 王恒 彭嵩敏 +2 位作者 孙吉康 韩文军 杜哲 《植物生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1587-1597,共11页

本文用蔗糖处理蚬壳花椒种子开展萌发实验,测定种子萌发早期与氧化还原状态相关的糖分解代谢、存储脂肪动员、蛋白质羰基化降解以及抗坏血酸-谷胱甘肽(AsA-GSH)循环等的生理指标,为提高种子萌发率提供理论支持。结果表明,种子起始萌发4... 本文用蔗糖处理蚬壳花椒种子开展萌发实验,测定种子萌发早期与氧化还原状态相关的糖分解代谢、存储脂肪动员、蛋白质羰基化降解以及抗坏血酸-谷胱甘肽(AsA-GSH)循环等的生理指标,为提高种子萌发率提供理论支持。结果表明,种子起始萌发48 h内,外源蔗糖显著增强了糖分解代谢途径相关关键酶的催化活性;显著降低了分解油脂的脂肪酶活性,并使游离脂肪酸含量显著减少;显著减少了过氧化产物丙二醛含量,但也提高了过氧化氢含量和蛋白质羰基化水平;显著提高了AsA-GSH循环体系中的抗坏血酸和还原型谷胱甘肽含量,以及抗坏血酸过氧化物酶、单脱氢抗坏血酸还原酶和谷胱甘肽还原酶的催化活性与基因表达量。在种子萌发早期,外源蔗糖增强糖分解代谢,提高活性氧含量,进而促进蛋白质羰基化;增强AsA-GSH循环的抗氧化活性,使蔗糖处理种子具有更高的活性氧耐受能力;抑制存储脂质分解,从而抑制过氧化脂质活性醛的产生,有利于减轻生物膜过氧化损伤。 展开更多

关键词 蚬壳花椒 蔗糖 种子萌发 氧化还原状态 蛋白质羰基化

原文传递

睡眠呼吸暂停患者肋间外肌氧化应激的研究 被引量：1

11

作者 陈萍 邓茂先 黄文婷 《中国现代医药杂志》 2008年第4期38-40,共3页

目的探索睡眠呼吸暂停(OSAS)患者的肋间外肌是否存在氧化应激及其可能的进一步损害。方法按照特定的标准经过测试确定16例OSAS患者,采用免疫印迹等方法测定其肋间外肌还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基化以及丙二醛-蛋白质加合物,并与16... 目的探索睡眠呼吸暂停(OSAS)患者的肋间外肌是否存在氧化应激及其可能的进一步损害。方法按照特定的标准经过测试确定16例OSAS患者,采用免疫印迹等方法测定其肋间外肌还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基化以及丙二醛-蛋白质加合物,并与16例非OSAS受试者进行比较。结果OSAS患者的用力呼气容积(FEV)、用力肺活量(FVC)、睡眠最低血氧饱和度(LSaO2)和最大通气量(MVV)明显低于非OSAS对照组(P<0.001或0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和功能残气量(FRC)则明显高于对照组(P<0.001或P<0.05)。OSAS患者肋间外肌的还原型谷胱甘肽明显降低(P<0.001),蛋白质羰基化水平和丙二醛(MDA)-蛋白加合物明显上升(P<0.001或P<0.05)。结论OSAS患者肋间外肌氧化应激水平升高,并伴有蛋白质氧化应激损伤。 展开更多

关键词 睡眠呼吸暂停 谷胱甘肽 蛋白质羰基化 丙二醛-蛋白加合物

下载PDF 职称材料

蛋白质羰基化及茶多酚的预防作用研究进展 被引量：3

12

作者 左高隆 黄霞 +3 位作者 林勇 林海燕 陈美艳 刘仲华 《茶叶通讯》 北大核心 2019年第3期257-262,共6页

羰基化蛋白质是机体发生氧化损伤的副产物,其介导了多种疾病的发生与发展,茶多酚作为一种优异的抗氧化剂可以很好的抑制羰基化蛋白质的产生。本文综述了羰基化蛋白质形成的原因及其与疾病发病之间的相关性以及茶多酚的抗氧化能力与其对... 羰基化蛋白质是机体发生氧化损伤的副产物,其介导了多种疾病的发生与发展,茶多酚作为一种优异的抗氧化剂可以很好的抑制羰基化蛋白质的产生。本文综述了羰基化蛋白质形成的原因及其与疾病发病之间的相关性以及茶多酚的抗氧化能力与其对蛋白质羰基化过程的抑制作用的机制,为防治蛋白质羰基化相关疾病及茶叶高质化利用提供参考。 展开更多

关键词 茶多酚 蛋白质羰基化 氧化应激 进展

下载PDF 职称材料

抑制羰基应激改善老龄鼠心肌缺血预处理的保护作用 被引量：2

13

作者 王志法 李晨 +3 位作者 殷玥 王一石 杨铮 马恒 《中华老年多器官疾病杂志》 2014年第8期605-610,共6页

目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方... 目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶 沉默信息调节因子相关酶1 缺血预处理 蛋白质羰基化 衰老

下载PDF 职称材料

急性铅染毒对河南华溪蟹副性腺诱导精子顶体反应的影响 被引量：1

14

作者 李娜 许鹏 王兰 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1571-1577,共7页

为探究河南华溪蟹副性腺的功能以及铅对副性腺功能的影响和毒性机理,首先采用钙离子载体A23187诱导法对河南华溪蟹进行精子顶体反应诱导实验,结果显示副性腺匀浆+A23187组合下的顶体反应诱导率最高,可达78%,这提示河南华溪蟹副性腺具有... 为探究河南华溪蟹副性腺的功能以及铅对副性腺功能的影响和毒性机理,首先采用钙离子载体A23187诱导法对河南华溪蟹进行精子顶体反应诱导实验,结果显示副性腺匀浆+A23187组合下的顶体反应诱导率最高,可达78%,这提示河南华溪蟹副性腺具有调节精子顶体反应的作用。在此基础上采用急性铅染毒的方法,设1个对照组和5个铅处理组(3.675、7.35、14.70、29.40和58.80 mg/L),染毒时间分别为3、5和7 d,检测了铅染毒后的副性腺对精子顶体反应诱导率的影响,以及染毒后副性腺中活性氧(ROS)含量、蛋白质羰基化(PCO)含量、DNA-蛋白质交联率(DPC)的变化。结果显示,随着铅染毒剂量的增加和染毒时间的延长,精子顶体反应诱导率明显下降,副性腺中ROS含量和PCO含量升高,但DPC无明显变化。研究表明,铅对河南华溪蟹副性腺有明显的生殖毒性,可降低其在精子顶体反应诱导过程中的作用,主要原因是铅诱导产生的ROS使副性腺中蛋白质发生了氧化损伤。 展开更多

关键词 河南华溪蟹 副性腺 顶体反应 蛋白质羰基化 DNA-蛋白质交联率 铅

下载PDF 职称材料

羟基红花黄色素A对脑组织蛋白质羰基化影响的体外研究 被引量：1

15

作者 赵瑞杰 王坤 +4 位作者 刘雅林 杨银锋 李喜朋 孙莉 程焱 《中风与神经疾病杂志》 北大核心 2017年第5期419-422,共4页

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对体外ONOO^-途径和亚铁血红素/亚硝酸钠/过氧化氢(heme/NaNO_2/H_2O_2)途径引起脑组织蛋白质羰基化的影响。方法分别模拟体内ONOO^-、heme/NaNO_2/H_2O_2羰基化途径,以脑组织蛋白为羰基化底物,分为空白... 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对体外ONOO^-途径和亚铁血红素/亚硝酸钠/过氧化氢(heme/NaNO_2/H_2O_2)途径引起脑组织蛋白质羰基化的影响。方法分别模拟体内ONOO^-、heme/NaNO_2/H_2O_2羰基化途径,以脑组织蛋白为羰基化底物,分为空白对照组、对照组及低、高浓度组(以HSYA 0.1 mmol/L、1 mmol/L干预)。以2、4-二硝基苯肼(2、4-dinitrophenylhydrazine,DNPH)法检测蛋白质羰基化水平。结果 ONOO^-途径和heme/NaNO_2/H_2O_2途径均可以增加脑组织匀浆中羰基蛋白的含量。HSYA预处理可浓度依赖性地降低ONOO^-途径诱导的蛋白质羰基化水平,低、高浓度组羰基蛋白含量分别降低了26.13%、46.23%,差异有统计学意义(F=14.265,P<0.05)。HSYA预处理对体外heme/NaNO_2/H_2O_2途径诱导的蛋白质羰基化没有明显抑制作用,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HSYA可剂量依赖性地抑制ONOO^-途径在体外对脑组织蛋白的羰基化修饰;提示HSYA抑制蛋白质羰基化反应可能是其对抗脑血管疾病与神经系统变性疾病的分子机制之一。 展开更多

关键词 羟基红花黄色素A 过氧亚硝基离子 亚铁血红素 蛋白质羰基化

下载PDF 职称材料

慢性间隙性缺氧对大鼠心肌氧化应激影响 被引量：1

16

作者 邱昌明 李洁 +3 位作者 李兵 杨湘 莫海兰 谭健 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期209-211,共3页

目的:通过建立模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的慢性间歇缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)的大鼠动物模型,观察CIH对大鼠心肌氧化应激(Oxidative stress,OS)的损伤及复... 目的:通过建立模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的慢性间歇缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)的大鼠动物模型,观察CIH对大鼠心肌氧化应激(Oxidative stress,OS)的损伤及复氧后的改变。方法:建立16只慢性间隙性缺氧大鼠模型,其中8只缺氧后复氧,采用比色法、免疫印迹等方法测定其心肌还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、蛋白质羰基化(Protein carbonylation,PC),并与8只正常大鼠进行比较。结果:慢性间隙性缺氧模型大鼠心肌还原型谷胱甘肽明显低于对照组(P<0.05),蛋白质羰基化水平明显高于对照组(P<0.05);复氧组大鼠心肌还原型谷胱甘肽,PC水平与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:慢性间隙性缺氧模型的大鼠心肌OS水平升高,并伴有蛋白质OS损伤,复氧后OS水平降低。 展开更多

关键词 慢性间隙性缺氧 谷胱甘肽 蛋白质羰基化 氧化应激

下载PDF 职称材料

激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤 被引量：1

17

作者 石曌玲 殷玥 +4 位作者 余璐 邢媛 王衍帅 李晨 马恒 《心脏杂志》 CAS 2013年第2期140-145,共6页

目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day... 目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg.day)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶2 硝酸甘油耐受 心肌缺血再灌注损伤 蛋白质羰基化 大鼠

下载PDF 职称材料

新型天然活性物修护肌肤机理分析 被引量：1

18

作者 陈旻 庞颖 潘莎 《日用化学品科学》 CAS 2021年第9期32-35,57,共5页

简要介绍了皮肤羰基化反应的诱因,重点从皮肤中蛋白质羰基化产生机理分析了其对人体肌肤产生的不良反应。讨论了蛋白质的降解系统,最后根据蛋白质的羰基化产生机理以及降解方式,提出建议解决方案:二葡糖基棓酸、玫瑰茄花提取物、欧洲酸... 简要介绍了皮肤羰基化反应的诱因,重点从皮肤中蛋白质羰基化产生机理分析了其对人体肌肤产生的不良反应。讨论了蛋白质的降解系统,最后根据蛋白质的羰基化产生机理以及降解方式,提出建议解决方案:二葡糖基棓酸、玫瑰茄花提取物、欧洲酸樱桃花提取物可以通过降低ROS含量和三角褐指藻提取物提高20S酶体活性加速羰基化蛋白质水解水平降低人体肌肤蛋白质羰基化水平,实现对肌肤的完美修护。 展开更多

关键词 蛋白质羰基化 皮肤修护 二葡糖基棓酸 玫瑰茄花提取物 欧洲酸樱桃花提取物 三角褐指藻提取物

下载PDF 职称材料

氨基胍抑制氧化应激致细胞骨架蛋白羰基化 被引量：1

19

作者 张秋生 张猛 +2 位作者 黄贤键 刘晓佳 李维平 《浙江创伤外科》 2015年第6期1079-1082,共4页

目的探讨氧化应激对细胞骨架羰基化的作用及机制,并观察羰基化抑制剂氨基胍对细胞氧化损伤的抑制作用。方法应用0、100、200、300μmol/L的H2O2干预PC12细胞系建立细胞氧化损伤模型,测定GSH、脂质过氧化反应产物(Thiobarbituric acid re... 目的探讨氧化应激对细胞骨架羰基化的作用及机制,并观察羰基化抑制剂氨基胍对细胞氧化损伤的抑制作用。方法应用0、100、200、300μmol/L的H2O2干预PC12细胞系建立细胞氧化损伤模型,测定GSH、脂质过氧化反应产物(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)浓度,pull-down/Western blot检测细胞骨架蛋白β-actin和β-tubulin羰基化水平和溶解度。氨基胍预处理PC12细胞,检测其对β-actin和β-tubulin羰基化损伤的抑制作用。结果 H_2O_2处理后,PC12产生氧化损伤,β-actin和β-tubulin发生羰基化反应,骨架蛋白溶解度增高,氨基胍可抑制细胞骨架蛋白的羰基化,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氧化应激损伤导致细胞骨架蛋白羰基化反应会破坏细胞骨架蛋白的稳定性,氨基胍可有效抑制氧化应激导致的羰基化反应。 展开更多

关键词 蛋白质羰基化 氧化应激 颅脑创伤 氨基胍

下载PDF 职称材料

激活乙醛脱氢酶2抑制老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：1

20

作者 邢嫒 殷玥 +5 位作者 石曌玲 李晨 王博文 王衍帅 高峰 马恒 《中华老年多器官疾病杂志》 2013年第5期387-391,共5页

目的衰老心肌对缺血／再灌注（I／R）损伤的耐受能力显著降低，导致老年心肌缺血易损性。本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I／R损伤的影响。方法成年（3～4月龄，40只）和老年（22～24月龄，40只）雄性SD... 目的衰老心肌对缺血／再灌注（I／R）损伤的耐受能力显著降低，导致老年心肌缺血易损性。本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I／R损伤的影响。方法成年（3～4月龄，40只）和老年（22～24月龄，40只）雄性SD大鼠随机分为I／R组和I／R＋Alda-1治疗组。采用冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌I／R模型，于再灌注前5min经静脉分别以2ml／（kg·h）速度分别输注生理盐水（0．9％NaCl）和Alda-1（16mg／kg）并持续到再灌注结束。于术中监测血流动力学指标，再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2活性、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇（ROS）水平，抽取血样检测LDH水平。结果检测心肌ALDH2活性显示，老年心肌ALDH2活性较成年组显著降低。与成年组相比，老年心肌缺血再灌注损伤显著加重，表现为心肌收缩舒张速率显著降低，血清乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（均P〈0．05）。再灌注期Alda-1治疗可有效提高老年I／R心肌ALDH2活性（P〈0．05），并显著抑制老年大鼠的上述心肌缺血再灌注损伤（均P〈0．05）。老年组I／R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较成年I／R心肌显著增加（均P〈0．05）。Alda-1治疗可有效改善老年I／R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平。结论激活心肌ALDH2可显著改善衰老心肌抗I／R损伤能力，其机制可能与减轻I／R导致的蛋白质氧化损伤有关。 展开更多

关键词 乙醛脱氢酶2 衰老 缺血再灌注损伤 蛋白质羰基化 活性氧簇

下载PDF 职称材料