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地黄饮子调节PERK/elF2α通路抑制能量代谢障碍AD小鼠脑内β淀粉样蛋白累积的作用机制 被引量：11
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作者 张志辰 温彬宇 +3 位作者 高俊峰 唐旭 黄倩倩 马涛 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第21期91-98,共8页
目的：以能量代谢障碍淀粉样前体蛋白（APP）/早老素基因1（PS1）转基因小鼠为阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）模型,探讨地黄饮子通过调控蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）... 目的：以能量代谢障碍淀粉样前体蛋白（APP）/早老素基因1（PS1）转基因小鼠为阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）模型,探讨地黄饮子通过调控蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）,真核细胞起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2α,eI F2α）通路抑制内质网应激导致的β-淀粉样蛋白（Aβ）累积的作用机制。方法：4月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药（安理申）组、地黄饮子低、中、高剂量组。除正常组小鼠腹腔注射无菌生理盐水外,其余各组小鼠均腹腔注射100 mg·kg-13-硝基丙酸（3-nitropropionic acid,3-NP） 1次。小鼠造模后,立即给药。灌胃给药1周后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,高效液相色谱法检测小鼠脑内三磷酸腺苷（ATP）,二磷酸腺苷（ADP）,一磷酸腺苷（AMP）含量,并计算脑能荷（energy charge,EC）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠脑内PERK,eI F2α磷酸化水平,β-淀粉样前体蛋白水解酶1（BACE1）表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测BACE1 mRNA表达水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠脑内Aβ含量。结果：与正常组比较,Morris水迷宫实验结果显示,在定位巡航实验中,地黄饮子可以明显缩短模型小鼠的逃避潜伏期（P 〈0. 05,P 〈0. 01）;空间探索实验中,地黄饮子可以增加模型小鼠穿越目标区域的次数（P 〈0. 05,P 〈0. 01）和在目标象限的停留时间（P 〈0. 01）,减少相对象限的停留时间（P 〈0. 05,P 〈0. 01）。地黄饮子可以显著降低AMP水平,明显升高ATP,ADP水平,显著提高模型小鼠脑内EC水平（P 〈0. 05,P 〈0. 01）,抑制PERK,eI F2α的磷酸化（P 〈0. 01）和BACE1的蛋白水平（P 〈0. 01）,但对BACE1 mRNA转录没有显著影响。地黄饮子能够减少模型小鼠脑内Aβ的含量（P 〈0. 01）。结论：� 展开更多
关键词 地黄饮子 阿尔茨海默病 能量代谢障碍 内质网应激 蛋白激酶r样内质网激酶(protein KINASE r-likeendoplasmic reticulum kinase PErK)/真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α eIF2α) β-淀粉样蛋白
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