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体外神经干细胞培养过程中蛋白激酶磷脂酰肌醇-3激酶/AKT信号途径的作用 被引量：11
1
作者 王爽 贾延劼 +4 位作者 谢鹏 赵裕光 王运良 牟君 董为伟 《中国临床康复》 CSCD 2004年第34期7671-7673,i001,共4页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3kinase,PI3K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成。分为对照组、PI3K特异性抑制剂wortmannin组和LY2... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3kinase,PI3K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成。分为对照组、PI3K特异性抑制剂wortmannin组和LY294002组;采用间接免疫荧光法检测nestin,NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;WesternBlot法检测磷酸化的AKT,caspase-9和bad的表达。结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加。低浓度时(wortmannin浓度为5nmol/L,LY294002浓度为2μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组无显著性意义(P>0.05);高浓度时(wortmannin浓度为50,100nmol/L,LY294002浓度为50,100μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有非常显著性意义(P<0.01)。WesternBlot结果提示,随着PI3K特异性抑制剂浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱。当高浓度wort-mannin(20nmol/L)和LY294002(10μmol/L)抑制了AKT磷酸化后,磷酸化的caspase-9,Bad表达减弱。此外,将wortmannin组和LY294002组存活的细胞接种后,分化后细胞的NF-200,GFAP表达无显著性意义。结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后。 展开更多
关键词 神经干细胞 细胞培养 蛋白激酶磷脂酰肌醇-3激酶 AKT 信号途径 细胞存活 细胞分化
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巨噬细胞移动抑制因子和核因子-κB与宫颈病变的关系研究进展 被引量：1
2
作者 徐微微 郭俊汐 +2 位作者 王迪 高秀英 尤琪 《中国医刊》 CAS 2022年第4期374-377,共4页
宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤,死亡率较高,因此人们越来越多地努力研究新的敏感因子,为宫颈癌的防治提供新的敏感检测指标和治疗靶点。蛋白激酶B/磷脂酰肌醇-3激酶(protein kinase B/phosphatidylinositol 3-kinase,Akt/PI3K)信号通路... 宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤,死亡率较高,因此人们越来越多地努力研究新的敏感因子,为宫颈癌的防治提供新的敏感检测指标和治疗靶点。蛋白激酶B/磷脂酰肌醇-3激酶(protein kinase B/phosphatidylinositol 3-kinase,Akt/PI3K)信号通路是许多生长因子受体下游的主要信号途径,也是人类肿瘤中最活跃的信号途径之一。如果该信号通路中的关键调控因子发生突变,会导致其信号异常活化,从而可能诱导恶变的发生发展。研究表明,各种因素引起的Akt/PI3K通路中的巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor,MIF)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的过度表达均与宫颈病变密切相关。故探讨Akt/PI3K通路中MIF和NF-κB与宫颈病变的关系,可能为研究宫颈癌癌前病变的诊断、术后随诊及靶向治疗的潜在靶点提供帮助。本文就Akt/PI3K通路中MIF和NF-κB与宫颈病变关系的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 蛋白激酶B/磷脂酰肌醇-3激酶通路 宫颈癌 宫颈病变 巨噬细胞移动抑制因子 核因子-ΚB
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益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用及其机制 被引量：10
3
作者 马静静 刘宇 +1 位作者 梁艳 李颖 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1476-1484,共9页
目的:探讨益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用,并阐述其可能的作用机制。方法:选取动情期健康雌性SD大鼠100只和雄性SD大鼠50只合笼,在受孕雌鼠中选取60只。随机选取9只作为正常组,其余51只大鼠建立药物流产后子... 目的:探讨益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用,并阐述其可能的作用机制。方法:选取动情期健康雌性SD大鼠100只和雄性SD大鼠50只合笼,在受孕雌鼠中选取60只。随机选取9只作为正常组,其余51只大鼠建立药物流产后子宫复旧不全病理模型,成功建模的40只大鼠随机分为模型组、激活剂组、激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组(n=10)分别给予生理盐水、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF-1+益母草总生物碱和益母草总生物碱灌胃。正常组大鼠灌胃等体积生理盐水。检测各组大鼠子宫出血量、凝血时间、子宫质量、子宫系数、子宫平滑肌张力和收缩力,HE染色观察大鼠子宫组织病理形态表现,免疫组织化学法检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体(ER)蛋白表达水平,Western bloting法检测各组大鼠蜕膜组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,激活剂组、模型组、激活剂+益母草碱组和益母草碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝血时间缩短(P<0.05),子宫质量和子宫系数降低(P<0.05),子宫平滑肌张力和收缩力增大(P<0.05),大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高(P<0.05),子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05);与激活剂组比较,模型组、激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝血时间延长(P<0.05),大鼠子宫质量和子宫系数降低(P<0.05),子宫平滑肌张力与收缩力增大(P<0.05),大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高(P<0.05),子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05);与模型组比较,激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝� 展开更多
关键词 益母草总生物碱 丝裂原活化蛋白激酶/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 药物流产 蜕膜组织
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贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制 被引量：2
4
作者 季雪颖 陆晓媛 经莉 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1373-1377,共5页
目的探讨贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法通过背部皮下接种的方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠模型。随机将造模成功的裸鼠分为模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组和联合组。贝伐珠单抗组于第1,5,8和12... 目的探讨贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法通过背部皮下接种的方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠模型。随机将造模成功的裸鼠分为模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组和联合组。贝伐珠单抗组于第1,5,8和12天腹腔注射5 mg·kg^(-1)贝伐珠单抗;阿司匹林组每天给予50 mg·kg^(-1)的阿司匹林溶液灌胃,连续给药14 d;联合组于第1,5,8和12天腹腔注射5 mg·kg^(-1)贝伐珠单抗,同时每天给予50 mg·kg^(-1)的阿司匹林灌胃;模型组给予同等剂量的乙醇和生理盐水。治疗结束后剥离瘤体并计算抑瘤率;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测移植瘤组织细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测移植瘤组织中凋亡、上皮间质转化、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路相关蛋白的表达水平。结果模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组、联合组的抑瘤率分别为(0.00±0.00)%,(22.52±9.39)%,(24.71±9.96)%和(36.19±9.98)%;这4组的细胞凋亡率分别为(4.51±0.56)%,(8.79±1.23)%,(9.37±0.79)%和(17.60±1.83)%;这4组的Bax蛋白表达水平分别为0.22±0.03,0.40±0.03,0.50±0.11和0.83±0.15;这4组的E-cadherin蛋白表达水平分别为0.38±0.04,0.50±0.05,0.52±0.06和0.91±0.07;这4组的p-PI3K蛋白表达水平分别为0.92±0.12,0.59±0.04,0.55±0.06和0.32±0.05;这4组的p-AKT蛋白表达水平分别为0.91±0.12,0.65±0.08,0.61±0.08和0.39±0.04。上述指标,贝伐珠单抗组、阿司匹林组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);贝伐珠单抗组、阿司匹林组与联合组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论贝伐珠单抗联合阿司匹林可能通过抑制PI3K/AKT通路来诱导宫颈癌细胞凋亡并抑制上皮间质转化,从而抑制宫颈癌裸鼠移植瘤生长。 展开更多
关键词 宫颈癌 贝伐珠单抗 阿司匹林 蛋白激酶B/磷脂酰肌醇-3-激酶通路 凋亡 上皮间质转化
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