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ERK通路参与蛇毒型神经生长因子诱导的中枢神经保护作用
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作者 石胜良 陈仕检 +3 位作者 梁森 李鑫 毕桂南 刘唐威 《神经疾病与精神卫生》 2010年第5期458-461,共4页
目的观察经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子（vNGF）对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）表达的影响，探讨外源性vNGF通过影响ERK的表达减轻神经元损伤的可能机理。方法取健康清洁级... 目的观察经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子（vNGF）对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）表达的影响，探讨外源性vNGF通过影响ERK的表达减轻神经元损伤的可能机理。方法取健康清洁级雄性Wistar大鼠，按随机分组原则分为2d组（n=30）、7d组（n=30）、14d组（n=30）。每个时间点再分为五个亚组vNGF25U、vNGF50U、vNGF100U、生理盐水对照组、以及假手术组，每个亚组6只大鼠。生理盐水对照组和vNGF各亚组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，术后各时间点vNGF亚组采用改良的侧脑室置管术法给予相应剂量蛇毒型神经生长因子，生理盐水对照组给予等渗盐水。采用免疫组织化学法测定术后第2d、第7d以及第14d缺血皮质周围和海马CA3／DG区ERK阳性细胞数。结果（1）与对照组相比，经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子各组大鼠神经功能明显改善，显示了外源性补充蛇毒型神经生长因子的明显正性干预作用。（2）ERK免疫组织化学结果显示：经侧脑室给予vNGF各亚组ERK阳性细胞在缺血皮质周围和海马CA3／DG区第2d表达为高峰，第7d明显下降，第14d恢复基线水平。与相应时间点对照组相比，呈明显下降趋势。结论局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加，NGF可能通过抑制ERK途径而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 卒中 脑缺血再灌注 神经保护 蛇毒型神经生长因子 ERK
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