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残端痛性神经瘤 被引量：21
1
作者 官士兵 陈德松 顾玉东 《中华手外科杂志》 CSCD 2001年第B06期70-72,共3页
关键词 残端痛性神经瘤 致痛机制 防治
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神经生长因子致痛机制的研究进展 被引量：9
2
作者 罗妮 郑卫红 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1784-1786,共3页
疼痛根据其神经生理学机制可分为感受性疼痛和神经病理性疼痛两类，前者直接由伤害性刺激引起，与组织损伤或炎症反应有关，又称炎症性疼痛；后者由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的慢性疼痛。既往研究认为，神经生长因子（nerve... 疼痛根据其神经生理学机制可分为感受性疼痛和神经病理性疼痛两类，前者直接由伤害性刺激引起，与组织损伤或炎症反应有关，又称炎症性疼痛；后者由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的慢性疼痛。既往研究认为，神经生长因子（nerve growth factor，NGF）可改善周围神经损伤、糖尿病性神经病变、帕金森病和阿尔茨海默病等疾病的疼痛症状。 展开更多
关键词 神经生长因子 致痛机制 神经病理性疼痛 糖尿病性神经病变 神经生理学机制 周围神经损伤 阿尔茨海默病 组织损伤
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降钙素基因相关肽与三叉神经痛关系 被引量：4
3
作者 段钰瑾 江远仕 《中华实用诊断与治疗杂志》 2013年第6期521-523,共3页
三叉神经痛是以局限于三叉神经1支或多支分布区域的反复发作的短暂、剧烈疼痛。目前三叉神经痛发病机制尚不明确。降钙素基因相关肽作为一种伤害性刺激的递质与三叉神经痛的发作有密切联系。本文就降钙素基因相关肽的分子特征、分布、... 三叉神经痛是以局限于三叉神经1支或多支分布区域的反复发作的短暂、剧烈疼痛。目前三叉神经痛发病机制尚不明确。降钙素基因相关肽作为一种伤害性刺激的递质与三叉神经痛的发作有密切联系。本文就降钙素基因相关肽的分子特征、分布、在三叉神经痛中的作用及近年来其在动物实验和临床研究中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 三叉神经痛 降钙素基因相关肽 致痛机制
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慢性盆腔疼痛的致痛机制研究 被引量：1
4
作者 沈宇凤 付金荣 《临床医学进展》 2017年第2期130-136,共7页
慢性盆腔疼痛是妇科的常见病、多发病,病因复杂,诊断困难,常见疾病有子宫内膜异位症、盆腔炎性疾病、盆腔脏器脱垂、尾骨痛等。疼痛是一种伤害性感受,慢性盆腔疼痛的发生是疼痛神经传导的过程,机械压力和炎症的刺激是慢性盆腔疼痛产生... 慢性盆腔疼痛是妇科的常见病、多发病,病因复杂,诊断困难,常见疾病有子宫内膜异位症、盆腔炎性疾病、盆腔脏器脱垂、尾骨痛等。疼痛是一种伤害性感受,慢性盆腔疼痛的发生是疼痛神经传导的过程,机械压力和炎症的刺激是慢性盆腔疼痛产生的主要原因,在疼痛的神经传导过程中,神经肽类物质也参与慢性疼痛的调控。 展开更多
关键词 慢性盆腔痛 致痛机制 机械压力 炎症因子 神经肽类
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氧自由基致痛的机制 被引量：12
5
作者 田明清 《中国临床康复》 CSCD 2004年第32期7278-7278,共1页
目的以生物电学为研究对象,探讨氧自由基致痛机制。方法通过查阅国内外有关氧自由基致痛的文献,综合分析氧自由基增多的原因,氧自由基堆集形成负电位和氧自由基致痛机制。结果损伤组织的病理变化,使体内氧自由基急剧增多,有实验证明损... 目的以生物电学为研究对象,探讨氧自由基致痛机制。方法通过查阅国内外有关氧自由基致痛的文献,综合分析氧自由基增多的原因,氧自由基堆集形成负电位和氧自由基致痛机制。结果损伤组织的病理变化,使体内氧自由基急剧增多,有实验证明损伤组织局部有氧自由基堆集。自由基的特点是具有未配对的电子,这种未配对的电子容易脱离自由基电子轨道,而成为自由电子。另有实验也证明大量的自由电子存在,形成了损伤局部负电位。损伤组织局部负电位可视为损伤组织内原电池,根据电化学原理,该原电池具有腐蚀作用,能释放电子,形成电子流,其腐蚀作用随电子流流动方向进行。结论起始于损伤组织负电位的电子流,朝向电位高的痛神经末梢流动,当电子流刺激达到阈值电位时,Na+,K+通道开放,膜电位翻转,产生了动作电位,引起疼痛。 展开更多
关键词 氧自由基 致痛机制 疼痛 负电位 金属离子 黄嘌呤氧化酶
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羟自由基致痛作用机制 被引量：2
6
作者 范丽 方明 +2 位作者 戴俐明 陈志武 宋必卫 《安徽医科大学学报》 CAS 2003年第3期168-171,共4页
目的　探讨羟自由基 (·OH)参与疼痛调控的机制。方法　分别用Ca2 + 通道阻滞剂维拉帕米 (Ver)及N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯氨酮 (Ket)预处理观察·OH的中枢致痛敏作用与Ca2 + 、NMDA受体之间的关系 ... 目的　探讨羟自由基 (·OH)参与疼痛调控的机制。方法　分别用Ca2 + 通道阻滞剂维拉帕米 (Ver)及N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯氨酮 (Ket)预处理观察·OH的中枢致痛敏作用与Ca2 + 、NMDA受体之间的关系 ;并测定小鼠疼痛过程中脊髓、脑、血中前列腺素(PGs)的含量。结果　Ver(5mg/kg ,ip)、Ket(30mg/kg ,ip ;0 5mg/kg ,ith)可拮抗·OH的致痛敏作用 ,但icv·OH后不影响PGs的含量。结论　·OH的中枢致痛敏作用的机制可能与细胞内高钙及NMDA受体的激活有关。 展开更多
关键词 羟自由基 致痛作用机制 药理学 疼痛调控 维拉帕米 N_-甲基-D-天(门)冬氨酸 前列腺素E
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骨质疏松性椎体压缩骨折致痛机制及PKP的镇痛原理分析
7
作者 王冠清 《健康之路》 2016年第4期62-62,共1页
目的:探讨骨质疏松性主体压缩骨折患者的致痛机制及pKp镇痛原理。方法:取我院2015年2月~2015年12月收治的骨质疏松性椎体压缩骨折患者52例,随机分为对照组和观察组,比较两组患者手术前、术后3d及术后随访6个月的视觉模拟疼痛评分、椎体... 目的:探讨骨质疏松性主体压缩骨折患者的致痛机制及pKp镇痛原理。方法:取我院2015年2月~2015年12月收治的骨质疏松性椎体压缩骨折患者52例,随机分为对照组和观察组,比较两组患者手术前、术后3d及术后随访6个月的视觉模拟疼痛评分、椎体前缘高度的恢复、脊柱后凸角度(Cobb角)变化及卧床时间。结果:两组患者患椎椎体信号改变、腰椎骨关节增生及腰背肌间隙mri信号改变存在显著差异(p<0.05),而患者的年龄及Bmd差异不明显,观察组的平均卧床时间远远短于对照组;两组患者手术前、术后3d及术后随访6个月的VaS评分、椎体前缘高度、Cobb角变化的差异有统计学意义(p<0.05)。结论:压缩骨折患椎椎体内的压力增加、椎体的形变、骨质疏松及退行性病变导致腰椎失稳是oVCfS的主要致痛机制,pKp治疗能通过椎体减压、脊柱重塑等对该类患者镇痛。 展开更多
关键词 骨质疏松性椎体压缩骨折 致痛机制 PKP 镇痛原理
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