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缺血性脑卒中后神经元自噬流障碍的病理机制研究进展
1
作者 刘继宇 何红云 邓仪昊 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期97-104,共8页
自噬是一个将损伤细胞器、陈旧蛋白、多余胞质组分甚至病原体等通过自噬体呈递给溶酶体进行降解的细胞内代谢过程。它包括自噬启动、自噬体形成、自噬体-溶酶体融合和自噬底物在自噬溶酶体内降解和清除4个步骤。当这些过程呈连续通畅状... 自噬是一个将损伤细胞器、陈旧蛋白、多余胞质组分甚至病原体等通过自噬体呈递给溶酶体进行降解的细胞内代谢过程。它包括自噬启动、自噬体形成、自噬体-溶酶体融合和自噬底物在自噬溶酶体内降解和清除4个步骤。当这些过程呈连续通畅状态则可称为自噬流,自噬/溶酶体信号通路中某一或某些步骤发生阻滞均可导致自噬流障碍。众多研究表明,脑卒中后自噬流障碍是导致脑卒中后缺血半影区神经元损伤的重要原因。本文总结了缺血性脑卒中后神经元自噬流障碍的病理机制研究进展,并介绍了目前改善神经元自噬流障碍方法的研究进展,为深入探究脑卒中病理损伤机制提供参考。 展开更多
关键词 自噬 缺血性脑卒中 自噬溶酶体 自噬流障碍 病理机制
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脑缺血后N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶失活致神经元自噬流障碍的病理机制
2
作者 雷倩 邓仪昊 何红云 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1034-1042,共9页
缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程... 缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程呈连续状态则称为自噬流。研究发现,脑缺血可导致自噬体与溶酶体间发生融合障碍,从而引发自噬流损伤。细胞内膜融合由3种核心组分介导,即N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)ATP酶、可溶性NSF黏附蛋白(soluble NSF attachment protein,SNAP)及可溶性NSF黏附蛋白受体(soluble NSF attachment protein receptors,SNAREs)。当SNAREs介导自噬体与溶酶体融合后以非活性的复合体形式存留于自噬溶酶体膜,须被NSF再激活为单体后方可发挥新一轮的膜融合介导作用,而NSF是唯一可再激活SNAREs的ATP酶。新近研究表明,脑缺血可显著抑制NSF ATP酶活性,导致其对SNAREs再激活减少,这可能是自噬体与溶酶体间发生融合障碍并导致神经元自噬流损伤的病理机制。本文就NSF ATP酶失活导致SNAREs互作失调、自噬体与溶酶体融合障碍,以及蛋白水解酶向溶酶体的转运不足引发神经元自噬流障碍的病理机制进行阐述,并针对NSF ATP酶失活改善神经元自噬流的方法进行探讨,为提高脑卒中治疗提供参考并指明深入研究方向。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶 自噬 神经元 自噬流障碍
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缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制
3
作者 李尚丹 邓仪昊 何红云 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期208-213,共6页
脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,... 脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定,磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质,当其去磷酸化后则快速向核内转位,进而上调“协同溶酶体表达与调控(coordinated lysosomal expression and regulation,CLEAR)”信号,促进溶酶体生成及自噬相关基因转录,从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述,旨在为脑卒中治疗及脑缺血病理研究提供参考。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 转录因子EB核转位 自噬流障碍 溶酶体功能 神经保护
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自噬流障碍在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究现状及进展
4
作者 臧瑞 孙俊 +3 位作者 孙策 肖倩 王绍文 杨礼聪 《中国医刊》 CAS 2024年第12期1292-1295,共4页
心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病的重要并发症,可导致自噬流障碍,表现为自噬体形成和降解阶段的异常。在分子水平上,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、重组人自噬效应蛋白Beclin1等关键信号通路在自噬流的调... 心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病的重要并发症,可导致自噬流障碍,表现为自噬体形成和降解阶段的异常。在分子水平上,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、重组人自噬效应蛋白Beclin1等关键信号通路在自噬流的调控中发挥了关键作用。本文综述了自噬流障碍在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其干预措施,旨在为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 自噬流障碍 心肌损伤
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自噬流障碍在缺血性脑卒中后的神经损伤机制 被引量：3
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作者 刘伊丽 刘裕源 +2 位作者 黄志文 何红云 邓仪昊 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2022年第7期1386-1392,共7页
自噬是一种细胞分解代谢途径,通过降解长寿或错误折叠的蛋白质以及受损的细胞器,以维持细胞内稳态和正常细胞功能。相反,自噬流发生障碍会影响细胞内蛋白质和细胞器的降解,破坏细胞稳态,最终导致神经元死亡。研究表明,缺血性脑卒中所致... 自噬是一种细胞分解代谢途径,通过降解长寿或错误折叠的蛋白质以及受损的细胞器,以维持细胞内稳态和正常细胞功能。相反,自噬流发生障碍会影响细胞内蛋白质和细胞器的降解,破坏细胞稳态,最终导致神经元死亡。研究表明,缺血性脑卒中所致脑损伤的主要原因是能量消耗、氧化应激和炎症,它们与应激后神经元自噬流的改变显著相关。该文回顾了自噬流障碍在缺血性脑卒中后的神经损伤机制及其相关的治疗药物与手段。 展开更多
关键词 自噬流障碍 调控 缺血性脑卒中 神经保护
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基于自噬溶酶体形成机制调控缺血性脑卒中后神经元自噬流 被引量：1
6
作者 邱苗苗 何红云 邓仪昊 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第1期78-86,共9页
脑卒中是由脑血管阻塞或出血引发的急性脑血管病,约84%的临床脑卒中患者由脑缺血引起。研究表明,自噬广泛参与并显著影响脑卒中病理生理进程。自噬是一个将陈旧蛋白质、损伤细胞器及多余胞质组分等呈递给溶酶体进行降解的代谢过程,其包... 脑卒中是由脑血管阻塞或出血引发的急性脑血管病,约84%的临床脑卒中患者由脑缺血引起。研究表明,自噬广泛参与并显著影响脑卒中病理生理进程。自噬是一个将陈旧蛋白质、损伤细胞器及多余胞质组分等呈递给溶酶体进行降解的代谢过程,其包括自噬的激活、自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬产物在自噬溶酶体内消化和降解等过程。自噬流通常被定义为自噬/溶酶体信号机制。最近发现,自噬流障碍是导致缺血性脑卒中后神经元损伤的重要原因,而在自噬过程中任一步骤发生障碍均可导致自噬流损伤。本文重点对自噬体-溶酶体融合的机制,以及该机制在缺血性脑卒中后发生障碍的致病机理进行详细阐述,以期基于自噬体-溶酶体融合机制对神经元自噬流进行调节,进而诱导缺血性脑卒中后的神经保护。本文可为脑卒中病理机制研究指明方向,为脑卒中治疗探寻新的线索。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 神经元 自噬流障碍 自噬体-溶酶体融合 神经保护
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