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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂BPI-2009的抗肿瘤作用及其机制的研究 被引量：7
1
作者 邬楠 王爱平 王印祥 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第4期456-461,共6页
目的:探讨一种口服的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(BPI 2 0 0 9)的抗肿瘤作用及其机制。方法:Westernblot方法检测BPI 2 0 0 9对酪氨酸激酶和EGFR自动磷酸化的抑制作用,MTT法检测BPI 2 0 0 ... 目的:探讨一种口服的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(BPI 2 0 0 9)的抗肿瘤作用及其机制。方法:Westernblot方法检测BPI 2 0 0 9对酪氨酸激酶和EGFR自动磷酸化的抑制作用,MTT法检测BPI 2 0 0 9对多种肿瘤细胞的生长抑制作用,使用A4 31肿瘤模型的荷瘤裸鼠进行体内的肿瘤抑制试验。结果:通过对EGFR激酶抑制剂化学文库的筛选,发现BPI 2 0 0 9是一个有效的EGFR激酶抑制剂。BPI 2 0 0 9对EGFR激酶的半数抑制浓度(IC50 )为5nmol·L- 1,当其浓度达到6 2 .5nmol·L- 1的时候可以完全抑制EGFR激酶的活性,但在10 0nmol·L- 1时对Abl、Abl相关基因(Abl relatedgenes ,Arg)以及c- Src酪氨酸激酶都没有明显的抑制作用。BPI 2 0 0 9可以阻断EGFR介导的细胞内蛋白酪氨酸的磷酸化,IC50 为4 5nmol·L- 1。在肿瘤细胞生长抑制试验中,BPI 2 0 0 9对于肿瘤细胞的生长抑制作用与EGFR在细胞中的表达密切相关。人类肿瘤细胞A4 31移植瘤抑制试验的研究表明BPI 2 0 0 9经口给药每天1次在10 0mg·kg- 1,肿瘤抑制率达6 4% ,有明显的剂量效应关系,并没有发现明显的病态和体重下降。结论:BPI 2 0 0 9是一种有效的高选择性的以EGFR酪氨酸激酶为靶点的抗肿瘤药物。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶 表皮生长因子受体(EGFR) 自动磷酸化 细胞生长抑制 抗肿瘤作用
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c-kit基因分析在胃肠间质瘤病理诊断和靶向药物治疗中的应用
2
作者 陈丽荣 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期440-443,共4页
胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST）是消化道最常见的问叶性肿瘤。c-kit基因的过表达被视为是诊断GIST非常重要的指标之一。c-kit基因过表达是由于c-kit基因发生获得性功能突变，属于激活型或致瘤性突变，引起c-kit... 胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST）是消化道最常见的问叶性肿瘤。c-kit基因的过表达被视为是诊断GIST非常重要的指标之一。c-kit基因过表达是由于c-kit基因发生获得性功能突变，属于激活型或致瘤性突变，引起c-kit基因蛋白自动磷酸化，进而激活下游信号转导蛋白发生磷酸化，对细胞增殖、凋亡和黏附发挥调节作用。 展开更多
关键词 C-KIT基因 胃肠间质瘤 病理诊断 药物治疗 基因分析 基因过表达 自动磷酸化 靶向
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galloyl pedunculagin作为C-激酶自动磷酸化有效抑制剂的进一步研究
3
作者 鲍雷 《国外医学（中医中药分册）》 2004年第1期46-47,共2页
galloyl pedunculagin(GP)从化香树(Platycarya strobilacea)中分离得到。本次检测了GP体外对两种C-激酶亚型（C-激酶α和C-激酶η)自动磷酸化及其酶活性的抑制作用。实验包括：①GP对两种C-激酶亚型自动磷酸化的有效抑制。②GP体外抑... galloyl pedunculagin(GP)从化香树(Platycarya strobilacea)中分离得到。本次检测了GP体外对两种C-激酶亚型（C-激酶α和C-激酶η)自动磷酸化及其酶活性的抑制作用。实验包括：①GP对两种C-激酶亚型自动磷酸化的有效抑制。②GP体外抑制C-激酶活性的动力学。③圆二色性(CD)分析：用合成的含脯氨酸片段(PVLTPP)研究GP在C-激酶上的结合位点。 展开更多
关键词 galloyl pedunculagin C-激酶 自动磷酸化 抑制剂 化香树
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七氟烷对大鼠肺缺血再灌注损伤中ATM的影响 被引量：2
4
作者 梁燕 贾珍 +1 位作者 陈仲海 阿良德 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第15期3756-3759,共4页
目的七氟烷(Sev)通过抗氧化应激保护肺缺血再灌注(I/R),自动磷酸化蛋白(ATM)激酶可通过蛋白激酶(PK)C调控核因子E2相关因子(Nrf2)激活的抗氧化应激通路,探讨ATM激酶是否参与Sev的保护机制。方法 SD大鼠分为Sham组,肺I/R组,ATM抑制剂KU-5... 目的七氟烷(Sev)通过抗氧化应激保护肺缺血再灌注(I/R),自动磷酸化蛋白(ATM)激酶可通过蛋白激酶(PK)C调控核因子E2相关因子(Nrf2)激活的抗氧化应激通路,探讨ATM激酶是否参与Sev的保护机制。方法 SD大鼠分为Sham组,肺I/R组,ATM抑制剂KU-55933组(KU组),Sev组,Sev和KU-55933联用组(Sev/KU组),其中Sev组为再灌注过程中吸入两次Sev,KU组为缺血前静脉注射KU-55933。再灌注后用免疫印迹法检测肺组织p-ATM、γ-H2AX、PKC水平和肺组织细胞核Nrf2水平,化学法检测血浆丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性及测量肺部湿/干重比(W/D)。结果 Sev后处理对肺I/R起保护作用,可见p-ATM、γ-H2AX、PKC、Nrf2升高及MDA下降和SOD水平上升,然而,KU-55933处理阻碍了Sev的保护作用。结论ATM参与了Sev后处理诱导的PKC/Nrf2升高及抗凋亡过程,因此推测,激活抗氧化酶有利于Sev对肺I/R的保护。 展开更多
关键词 七氟烷 肺缺血再灌注损伤 自动磷酸化蛋白(ATM) NRF2 凋亡
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