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氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用 被引量：2
1
作者 唐兴江 范生尧 +5 位作者 李小刚 李妙龄 贺军 杨艳 刘智飞 曾晓荣 《四川医学》 CAS 2001年第6期533-534,共2页
目的　研究氯胺酮对缺氧海马神经元钙激活钾通道 (KCa通道 )的作用 ,以揭示氯胺酮抗缺血性脑损伤的电生理机制。方法　应用膜片钳制技术记录缺氧海马神经元上的单通道电流活动 ,经P clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理。... 目的　研究氯胺酮对缺氧海马神经元钙激活钾通道 (KCa通道 )的作用 ,以揭示氯胺酮抗缺血性脑损伤的电生理机制。方法　应用膜片钳制技术记录缺氧海马神经元上的单通道电流活动 ,经P clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理。结果　氯胺酮对缺氧海马神经元KCa通道具有明显激活作用 :增加通道开放概率P0 ,缩短通道关闭时间。结论　氯胺酮对海马神经元KCa通道的作用可能为氯胺酮治疗脑缺血损伤的另一种重要机制。 展开更多
关键词 钙激活钾通道 海马神经元 膜片钳单通道技术 氯胺酮 脑缺血
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缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾通道的影响 被引量：1
2
作者 李小刚 董为伟 +3 位作者 范生尧 张志 杨艳 曾晓荣 《卒中与神经疾病》 2002年第4期195-198,共4页
目的　研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾 (Kca)通道的影响 ,以揭示神经元抗缺血损伤的电生理机制。方法　在不同缺氧条件下 ,应用膜片钳技术记录大脑皮层神经元上Kca通道电流活动。电流信号经放大、滤波及A/D、D/A转换后输入微... 目的　研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾 (Kca)通道的影响 ,以揭示神经元抗缺血损伤的电生理机制。方法　在不同缺氧条件下 ,应用膜片钳技术记录大脑皮层神经元上Kca通道电流活动。电流信号经放大、滤波及A/D、D/A转换后输入微机进行采样和储存。实验数据应用PClamp(6 .0 .2 )软件进行分析处理。结果　缺氧对通道的开放概率 (Po)及平均开放时间 (To)有明显影响 ,在缺氧实验早期通道Po明显增加 ,其中 10 μmol·L-1NaCN缺氧组其增加程度大于 2 0 μmol·L-1和 30 μmol·L-1NaCN缺氧组 (P <0 .0 5 )。而在缺氧实验后期通道Po和To明显降低 ,其中 30 μmol·L-1NaCN缺氧组其降低程度大于 2 0 μmol·L-1和 10 μmol·L-1NaCN缺氧组 (P <0 .0 5 )。结论　缺氧早期大脑皮层神经元Kca通道激活 ,产生超极化电位 ,从而稳定细胞膜 ,降低细胞兴奋性 ,延缓缺氧除极的发生 。 展开更多
关键词 缺氧 钙激活钾通道 大脑皮层神经元 膜片钳单通道技术 缺血性脑损伤 生理机制
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苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元钙激活钾通道的影响
3
作者 李小刚 董为伟 +3 位作者 范生尧 张志 杨艳 曾晓荣 《中国临床神经科学》 2002年第2期145-149,共5页
目的 :研究苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元钙激活钾 [K(Ca) ]通道的影响。方法 :应用膜片钳单通道技术记录苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元上K(Ca)通道电流活动。电流信号经放大、滤波及转换后输入微机进行采样、储存和分析。结果 :苯... 目的 :研究苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元钙激活钾 [K(Ca) ]通道的影响。方法 :应用膜片钳单通道技术记录苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元上K(Ca)通道电流活动。电流信号经放大、滤波及转换后输入微机进行采样、储存和分析。结果 :苯妥英对缺氧大脑皮质神经元K(Ca)通道具有明显的激活作用 ,主要是增加通道的开放概率 (openprobability,Po)。结论 :苯妥英激活大脑皮质神经元K(Ca)通道 ,产生超极化电位 ,从而稳定细胞膜 ,降低细胞兴奋性 ,延缓缺氧除极的发生 。 展开更多
关键词 苯妥英 钙激活钾通道 大脑皮质神经元 膜片钳单通道技术 钠通道调节剂
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镁离子对原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的影响
4
作者 喻卓 梁立权 +2 位作者 周兰清 任国钧 曾晓荣 《中华心律失常学杂志》 1997年第2期131-134,共4页
目的:应用膜片钳单通道技术研究镁离子(Mg^(2+))对原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)的影响。方法:选择培养5天后的单个梭形平滑肌细胞,用二步拉制经热抛光尖端直径约1～2μm,充灌液体后阻抗约5～7 MΩ的微吸管进行高阻封... 目的:应用膜片钳单通道技术研究镁离子(Mg^(2+))对原代培养猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)的影响。方法:选择培养5天后的单个梭形平滑肌细胞,用二步拉制经热抛光尖端直径约1～2μm,充灌液体后阻抗约5～7 MΩ的微吸管进行高阻封接,在对称性高钾溶液下采用内面向外式膜片记录电流。单通道电流信号经膜片钳放大器放大、滤波(3 K Hz)后,经12位 A/D、D/A 转换器在 pClamp 6.0.2专用软件支持下输入并储存在计算机内,然后进行分析处理。结果:猪冠状动脉平滑肌细胞 KCa 单通道电导值为135±15 pS,[Ca^(2+)]i 为10^(-7)mol,膜电位为+40 mV,向膜内侧液加入Mg^(2+)至1和4 mmol,通道活度(NPo)显著增加;并发现随着[Mg^(2+)]i 从0.5 mmol 依次增加至14 mmol,Mg^(2+)对 KCa 通道可产生浓度依赖性激活作用;而且用一定浓度的 EGTA 把[Ca^(2+)]i 螯合到很小时(<10^(-9)mol),再向膜内侧加入Mg^(2+)(4 mmol)仍对通道有激活作用。结论:[Mg^(2+)]i 对 KCa 通道可产生浓度依赖性激活作用,且在膜内侧相对无 Ca^(2+)的情况下仍可激活 KCa 通道,这可能是 Mg^(2+)舒张血管平滑肌的作用机制之一。 展开更多
关键词 冠状动脉 MG^2+ 平滑肌细胞 原代培养 钙激活钾通道 镁离子 激活作用 [CA^2+]I 膜片钳单通道技术 影响
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下丘脑神经元NMDA受体通道特性研究
5
作者 赵庆平 李铁林 +3 位作者 邹飞 陈光忠 方兵 段传志 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期244-246,共3页
目的通过对正常和缺氧条件下N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道特性进行研究,探讨下丘脑神经元缺氧损伤的机理,为临床防治脑缺血/缺氧损伤提供实验依据。方法取材于新生SD大鼠下丘脑视前区/下丘脑前区(PO/AH)神经元,应用膜片钳单通道记... 目的通过对正常和缺氧条件下N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道特性进行研究,探讨下丘脑神经元缺氧损伤的机理,为临床防治脑缺血/缺氧损伤提供实验依据。方法取材于新生SD大鼠下丘脑视前区/下丘脑前区(PO/AH)神经元,应用膜片钳单通道记录技术对缺氧和非缺氧两种状态下NMDA受体特性进行研究,观察其在缺氧和非缺氧条件下的翻转电位、电流幅度、电导特性的变化。结果神经元缺氧后其通道内向电流幅值由平均(4.501±0.980) pA(n=20,40 mV)上升为(6.000±1.750) pA(n=16,40 mV),优势电导由非缺氧组的(45.693±1.850) pS (n=16)上升为(60.206±1.750) pS(n=10),而翻电位极为接近。结论缺氧是使NMDA受体通道过度激活和Ca2+大量内流的一外因条件。神经元缺氧时,同一钳制电压下其内向电流幅度明显高于对照组,优势电导也有明显上升,可以解释为缺氧引起了神经元Ca2+超载,从而介导了细胞的损伤和死亡。 展开更多
关键词 NMDA受体通道 下丘脑神经元 特性研究 N-甲基-D-天冬氨酸 膜片钳单通道记录技术 缺氧条件下 神经元缺氧 下丘脑视前区 新生SD大鼠 缺氧损伤 电流幅度 Ca2+ 下丘脑前区 通道特性 临床防治 内向电流 过度激活 脑缺血 上升
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生长抑素对人脐静脉内皮细胞Ca^(2+)及其膜通道的调控研究
6
作者 姚忠祥 蔡文琴 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期47-50,共4页
目的:观察生长抑素(SOM)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)膜上Ca2+通道及胞浆内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的调控作用。方法:应用共聚焦激光扫描显微术(CLSM)和膜片钳单通道记录技术对体培养HUVEC胞浆内[Ca2+]i、膜上Ca2+通道开放情况进行观察。结... 目的:观察生长抑素(SOM)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)膜上Ca2+通道及胞浆内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的调控作用。方法:应用共聚焦激光扫描显微术(CLSM)和膜片钳单通道记录技术对体培养HUVEC胞浆内[Ca2+]i、膜上Ca2+通道开放情况进行观察。结果:SOM促使HUVEC胞浆内[Ca2+]i明显升高。胞膜上Ca2+通道的开放出现1～2 min的潜伏期后也开放但其开放概率明显降低。结论:SOM对HUVEC胞浆内[Ca2+]i的调节可能首先通过细胞内储存的Ca2+释放及稍后的细胞膜上Ca2+通道开放,从而达到其调节效应。 展开更多
关键词 生长抑素 内皮细胞 钙离子通道 共聚焦激光扫描显微术 膜片钳单通道记录技术
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钙调蛋白激酶在L型钙通道“run-down”现象发生及恢复过程中的作用
7
作者 赵美眯 郝丽英 《中国药理通讯》 2009年第2期11-11,共1页
目的；研究钙调蛋白激酶（CaMKⅡ）在钙通道“run-down”现象发生及恢复过程中的作用机制。方法：用酶分离单个豚鼠心室肌细胞，利用膜片钳单通道技术，在细胞膜面内向外的模式下，诱发L型钙通道“run-down”现象。制备活性钙调蛋白激酶... 目的；研究钙调蛋白激酶（CaMKⅡ）在钙通道“run-down”现象发生及恢复过程中的作用机制。方法：用酶分离单个豚鼠心室肌细胞，利用膜片钳单通道技术，在细胞膜面内向外的模式下，诱发L型钙通道“run-down”现象。制备活性钙调蛋白激酶（CaMKⅡ αT286D），记录并分析它在L型钙通道“run—down”现象中的影响。结果：在细胞膜面内向外的钳制模式下1分钟后，细胞内液中加入CaMK ⅡαT286D（1-30μM），仅使钙通道活性恢复2-10％。但发现CaMKⅡ αT286D可消除CaM对钙通道“run-down”现象恢复作用的时间依存性。在CaMKⅡ αT286D和CaM共同存在条件下，记录到第5分钟的钙通道活性（158．1±62．2％）几乎等同于第1分钟的（148．4±55．5％）。制备CT-1，即含豚鼠Cav1．2通道蛋白C末端1509．1789氨基酸的一个GST融合蛋白。Pull-down实验结果显示，CT-1经CaMKⅡ αT286D处理后，CaM的亲和力高于未经磷酸化或去磷酸化处理的亲和力。结论：CaMKⅡ介导的L型钙通道磷酸化调节了CaM对钙通道的亲和力，延长了CaM对钙通道“run-down”现象恢复作用时间，是“run-down”现象的一个重要调节因子。 展开更多
关键词 钙调蛋白激酶 L型钙通道 恢复过程 Pull-down CaMKⅡ 膜片钳单通道技术 钙通道活性 GST融合蛋白
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