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抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用 被引量：6
1
作者 聂荔 慕丽娟 王浩 《蚌埠医学院学报》 CAS 2018年第11期1405-1407,1410,共4页
目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH5826... 目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH58261 0. 05 mg/kg。24 h后观察大鼠海马CA3区的神经元变化及p-38、p-ERK、p-JNK蛋白的表达水平。结果:与模型组大鼠相比,药物组大鼠的痫性发作程度较轻(P <0. 05)。模型组大鼠CA3区可见大量神经元变性和坏死明显,大部分细胞肿胀,体积增大,边缘不清晰,细胞核固缩、碎裂和溶解,细胞脱失明显。与模型组相比,注射SCH58261的药物组大鼠CA3区神经元脱失较少,神经元变性不明显,胞质Nissl小体减少较少。3组大鼠海马区p-JNK、p-p38、p-ERK均有表达,模型组和药物组p-JNK、p-p38、p-ERK均明显高于对照组(P <0. 01),药物组中p-JNK、p-p38表达均明显少于模型组(P <0. 01),p-ERK与模型组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:大鼠癫痫持续状态会造成海马神经元损伤,而腺苷A2A受体阻断剂SCH58261可通过抑制MAPK通路对海马神经元起一定保护作用。 展开更多
关键词 癫痫持续状态 海马 MAPK通路 腺苷A2A受体阻断剂
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大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究 被引量：5
2
作者 陈秋 何会 +1 位作者 青绍华 刘定远 《临床和实验医学杂志》 2019年第23期2490-2493,共4页
目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0.05 mg/kg SCH582... 目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0.05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),三组各12只。造模24 h后,观察三组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91.67%(11/12),干预组造模成功率为83.33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于三组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显著升高(P<0.01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显著下降(P<0.01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显著差异(P>0.05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。 展开更多
关键词 大鼠 癫痫持续状态 腺苷A2A受体阻断剂 海马 神经元损伤
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腺苷A2A受体拮抗剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱所致癫痫模型的影响 被引量：1
3
作者 李巷 韩金玲 康慧聪 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2017年第3期285-288,共4页
目的研究腺苷A2A受体阻断剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱癫痫持续状态(SE)模型的影响。方法选取50只WD大鼠随机分为对照组、模型组及A2A受体阻断剂组。模型组采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射复制癫痫模型,A2 A受体阻断剂组在氯化锂-毛果芸香... 目的研究腺苷A2A受体阻断剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱癫痫持续状态(SE)模型的影响。方法选取50只WD大鼠随机分为对照组、模型组及A2A受体阻断剂组。模型组采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射复制癫痫模型,A2 A受体阻断剂组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药(SCH58261 0.05 mg/kg),对照组给予同等剂量生理盐水。在成功诱导癫痫发作40 min后予地西泮及水合氯醛终止发作,并于发作终止后24 h留取标本。尼氏染色法检测三组中海马神经元损伤情况,Westernblot法检测MAPKs(JNK/p-JNK、P38/p-P38和ERK/p-ERK)表达变化。结果对照组、模型组及A2A受体阻断剂组双侧海马CA3区正常形态神经元计数分别为158.6±8.4、59.8±7.4和123.4±5.0,模型组神经元计数显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),A2A受体阻断剂组神经元计数显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Westernblot法检测显示p-JNK、p-P38和p-ERK在模型组中表达明显增多,在A2A受体阻断剂组中p-JNK和p-P38表达减少。结论氯化锂-毛果芸香碱模型中,腺苷A2A受体阻断剂可能通过抑制p-JNK他p-P38的表达对神经元损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 腺苷A2A受体阻断剂 癫痫持续状态 P-JNK P-P38
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腺苷A_(2A)受体阻断剂对戊四氮全面性癫痫发作模型及点燃模型的抑制作用
4
作者 李巷 康慧聪 +4 位作者 刘晓艳 刘志广 刘建林 曾铮 朱遂强 《神经损伤与功能重建》 2012年第2期96-100,共5页
目的:研究腺苷A2A受体阻断剂SCH58261对戊四氮全面性癫痫发作模型和点燃模型的作用。方法:戊四氮腹腔注射诱发大鼠全面性癫痫发作模型和点燃模型,全面性发作模型制作前和点燃模型诱导过程中,腹腔注射给予小剂量SCH58261,观察药物对2种... 目的:研究腺苷A2A受体阻断剂SCH58261对戊四氮全面性癫痫发作模型和点燃模型的作用。方法:戊四氮腹腔注射诱发大鼠全面性癫痫发作模型和点燃模型,全面性发作模型制作前和点燃模型诱导过程中,腹腔注射给予小剂量SCH58261,观察药物对2种模型发作的影响。结果:在全面性癫痫发作模型中,SCH58261可增加戊四氮所致阵挛发作的潜伏期,但是不能抑制全面性强直-阵挛发作;在戊四氮点燃癫痫模型中,SCH58261可明显阻止大鼠点燃进程,并且降低癫痫发作强度。结论:腺苷A2A受体阻断剂SCH58261可以抑制戊四氮全面性癫痫发作模型及点燃模型的进程及发作程度。 展开更多
关键词 腺苷A2A受体阻断剂 戊四氮 癫痫模型
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抗帕金森病药进入3期临床
5
《中国医药导刊》 2004年第3期194-194,共1页
关键词 抗帕金森病药 腺苷A2A受体阻断剂 KW-6002 临床研究
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二磷酸腺苷P2Y12受体阻断剂的进展与临床应用评价
6
作者 张石革 《中国医院用药评价与分析》 2012年第6期490-495,共6页
目的:抗血小板药围绕血栓形成机制,对血小板聚集各个环节进行抑制而成为对抗血栓和心血管事件的一线用药,受到临床和患者的青睐,本文总结二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体阻断剂的研究进展与临床评价。方法:采用国内、外文献综述方法。结果与结... 目的:抗血小板药围绕血栓形成机制,对血小板聚集各个环节进行抑制而成为对抗血栓和心血管事件的一线用药,受到临床和患者的青睐,本文总结二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体阻断剂的研究进展与临床评价。方法:采用国内、外文献综述方法。结果与结论:在大量临床研究中,ADP-P2Y12受体阻断剂显示了良好的疗效,其可选择性、不可逆地抑制ADP所诱导的血小板聚集,各种临床结果已被多项循证医学的系统研究所证实。对于冠状动脉介入治疗前的急性冠状动脉综合征者,ADP-P2Y12阻断剂可使患者死亡、非致死性心肌梗死、非致死性脑卒中的发生率降低。 展开更多
关键词 抗血小板药 急性冠状动脉综合征 血小板聚集 二磷酸腺苷P2Y12受体阻断剂
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