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糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应 被引量：7
1
作者 白惠中 秦灵灵 +8 位作者 张亚奇 张程斐 张秋娥 左心玮 刘港 赵瑜 赵毅 刘铜华 穆晓红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期91-98,共8页
目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖... 目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg^(-1))及硫辛酸组(0.026 8 g·kg^(-1)),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论:糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。 展开更多
关键词 糖痹康颗粒 核转录因子-κB(NF-κB) 腺苷活化蛋白激酶(ampk) 糖尿病周围神经病变 动物实验 坐骨神经炎症
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从氧化应激角度探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用 被引量：20
2
作者 张天雅 张志红 +2 位作者 张冬 田佳鑫 贲莹 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期10-18,共9页
目的:基于氧化应激探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、α-硫辛酸干预组、补阳还五汤高黄芪剂量组(中药高剂量组)、补阳还五汤中黄芪剂量组(中药... 目的:基于氧化应激探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、α-硫辛酸干预组、补阳还五汤高黄芪剂量组(中药高剂量组)、补阳还五汤中黄芪剂量组(中药中剂量组)、补阳还五汤低黄芪剂量组(中药低剂量组)。除正常组外,其余各组大鼠均用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。各药物干预组分别持续给药12周。含量依次为α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)、中药高剂量组15 g·kg^(-1)·d^(-1)、中药中剂量组8.75 g·kg^(-1)·d^(-1)、中药低剂量组5.625 g·kg^(-1)·d^(-1)。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和神经传导速度(SNCV);检测谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)。取L4-5背根神经节(DRG),电镜观察各组神经元线粒体形态结构;检测呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,和线粒体膜电位,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路中主要蛋白:磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖升高(P<0.01),SNCV、PWT、GSH含量均降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01);线粒体损伤明显,多数呈空泡样改变;呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著降低(P<0.01);p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1降低(P<0.01)。与模型组比较,α-硫辛酸组及中药高剂量组SNCV、PWT、GSH上升,MDA降低(P<0.05,P<0.01),线粒体结构损伤减轻;呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著升高(P<0.01),p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补阳还五汤通过AMPK/Nrf2通路调节氧化应激,治疗DPN。其治疗作用与黄芪的用量有一定联系,其中补阳还五汤高黄芪剂量组抑� 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 补阳还五汤 黄芪 线粒体 单磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)通路 氧化应激
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四君子汤对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元能量代谢功能的影响 被引量：20
3
作者 刘旭东 王凌志 +5 位作者 刘慧慧 马丹 刘文俊 于化新 王路 单德红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1-6,共6页
目的:观察阿尔茨海默病大鼠行为学及线粒体变化,探讨四君子汤治疗阿尔茨海默病大鼠行为学及对海马神经元线粒体能量代谢变化的机制。方法:将60只雄性SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,四君子汤低、中、高剂量组(3. 24,6. 48,12. 56 g... 目的:观察阿尔茨海默病大鼠行为学及线粒体变化,探讨四君子汤治疗阿尔茨海默病大鼠行为学及对海马神经元线粒体能量代谢变化的机制。方法:将60只雄性SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,四君子汤低、中、高剂量组(3. 24,6. 48,12. 56 g·kg^-1),双氢麦角碱组(0. 27 mg·kg^-1),每组10只。正常组不干预,饮食正常,其余大鼠以200 mg·kg^-1剂量向腹部注射D-半乳糖,每日注射1次,共计6周。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;采用泰盟TM-Vision行为学实验系统观察大鼠行为学变化;采用透射电镜观察海马神经元线结构;采用比色法检测大鼠线粒体复合物CⅠ,CⅡ,CⅢ,CⅣ活性;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马线粒体单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠潜伏逃避期时间增加,穿越次数减少,运动距离增加,运动时间增多,中心停留时间增加(P<0.05,P<0.01),线粒体CⅡ,CⅢ,CⅣ活性下降(P<0.05,P<0.01),AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,四君子汤中、高剂量组及双氢麦角碱组大鼠潜伏逃避期时间减少,穿越次数明显增加,运动距离明显减少,运动时间明显减少,中心停留时间明显减少(P<0.05,P<0.01);四君子汤中剂量组与模型组比较线粒体复合物CⅡ,CⅣ活性升高,AMPK蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),四君子汤高剂量组线粒体复合物CⅡ,CⅢ活性明显升高,AMPK蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:阿尔茨海默病大鼠行为学异常,可能与中枢海马能量代谢及线粒体功能下降有关,四君子汤有治疗作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 行为学 海马 线粒体 单磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk) 四君子汤
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人参-三七-川芎提取物延缓高糖诱导的小鼠血管衰老的机制探讨 被引量：11
4
作者 方靖漪 王雪 +3 位作者 雷燕 杨静 修成奎 田伟 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期81-86,共6页
目的:从单磷酸腺苷活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)通路探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管衰老的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为空白组和高糖组,高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),并用高脂... 目的:从单磷酸腺苷活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)通路探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管衰老的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为空白组和高糖组,高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),并用高脂饮食连续性喂养7个月后再次随机分组,分为模型组、人参-三七-川芎提取物低剂量组(0.819 g·kg^(-1))、人参-三七-川芎提取物高剂量组(1.638 g·kg^(-1))及二甲双胍组(150 mg·kg^(-1)),灌胃给药,每天1次,连续9周,期间检测小鼠体质量和血糖变化。给药结束后,苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠胸主动脉形态,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠胸主动脉周期蛋白依赖激酶抑制因子2A(p16),周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21),AMPK,p-AMPK,mTOR,pmTOR,肝激酶B1(LKB1),p-LKB1,核糖体蛋白s6激酶(p70s6k),p-p70s6k蛋白表达情况。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量显著降低、血糖显著升高(P<0.01),在药物干预9周后,各给药组小鼠体质量无明显差异,血糖值较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。与空白组相比,模型组内膜损伤严重且有增生,中膜明显增生且排列不整齐,给药各组内膜损伤不明显,中膜少量增生,p16,p21,mTOR,p-mTOR,p70s6k,p-p70s6k蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),AMPK,p-AMPK,LKB1,p-LKB1蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。药物干预后,各给药组p16,p21,mTOR,p-mTOR,p70s6k,p-p70s6k蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),AMPK,p-AMPK,LKB1,p-LKB1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:高糖能够诱导小鼠主动脉衰老,人参-三七-川芎提取物可能通过AMPK/mTOR通路改善由高糖诱导的小鼠主动脉衰老。 展开更多
关键词 高糖 血管衰老 人参-三七-川芎提取物 单磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk) 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
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补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经线粒体运输的作用 被引量：4
5
作者 田佳鑫 安静文 +5 位作者 张天雅 张志红 张旺 宋林春 段天梦 贲莹 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期27-36,共10页
目的:基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法:SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂... 目的:基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法:SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂养大鼠为正常组。α-硫辛酸组、补阳还五汤组分别给与α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)、补阳还五汤15 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃治疗12周。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和运动神经传导速度(MNCV),取双侧坐骨神经及双侧L4-5的背根神经节。用50 mmol·L^(-1)葡萄糖和250μmol·L^(-1)棕榈酸钠干预NSC34细胞建立细胞损伤模型,随机分为空白组(10%空白血清)、DPN组(10%空白血清)、α-硫辛酸组(10%α-硫辛酸含药血清)、补阳还五汤组(10%补阳还五汤含药血清)、补阳还五汤加Compound C(CC)组(10%补阳还五汤含药血清+10μmol·L^(-1)CC),分别干预24 h。免疫荧光法、免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各实验组磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及线粒体运输蛋白驱动家族蛋白成员5A(KIF5A)、细胞质动力蛋白1中间链2(DYNC1I2)的表达。结果:动物实验中,与正常组比较,DPN组大鼠空腹血糖显著升高(P<0.01),MNCV、PWT均显著降低(P<0.01);KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01),DYNC1I2表达显著升高(P<0.01)。与DPN组比较,α-硫辛酸组及补阳还五汤组大鼠MNCV、PWT显著升高(P<0.01);KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB明显升高(P<0.05,P<0.01);DYNC1I2明显降低(P<0.05,P<0.01)。与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组MNCV、KIF5A表达明显升高(P<0.05),DYNC1I2表达显著降低(P<0.01)。细胞实验中,与空白组比较,DPN组KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01),DYNC1I2表达显著升高(P<0.01)。与DPN组比较,α-硫辛酸组及补阳还五汤组KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB明显升高(P<0.05,P<0.0 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 补阳还五汤 线粒体运输 单磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路
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橙花叔醇对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症反应及AMPK/SIRT1通路的影响 被引量：2
6
作者 薛涵予 王泽秀 张晓丽 《广州中医药大学学报》 CAS 2023年第5期1214-1220,共7页
【目的】探讨橙花叔醇对脓毒症急性肺损伤大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用脂多糖(LPS)股静脉注射法构建脓毒症急性肺损伤大鼠模型,应用橙花叔醇进行预防性治疗。测试用力呼出25%~75%肺活量时的呼气流量(FEF25%-75%)和20毫秒用力呼气... 【目的】探讨橙花叔醇对脓毒症急性肺损伤大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用脂多糖(LPS)股静脉注射法构建脓毒症急性肺损伤大鼠模型,应用橙花叔醇进行预防性治疗。测试用力呼出25%~75%肺活量时的呼气流量(FEF25%-75%)和20毫秒用力呼气量/用力肺活量(FEV20/FVC)比值评估大鼠肺功能。收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理形态,应用血细胞计数器计数BALF中总白细胞数和中性粒细胞数,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测BALF中炎症因子白细胞介素(IL)-1、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用Western Blot法检测肺组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/SIRT1通路相关蛋白表达。继而给予AMPK抑制剂Dorsomorphin进行干预,进一步观察橙花叔醇通过激活AMPK/SIRT1通路对LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠的影响。【结果】橙花叔醇可减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理及肺功能损伤,降低BALF中总白细胞数、中性粒细胞数及炎症因子IL-1和TNF-α水平,提高BALF中IL-10水平,上调肺组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1蛋白表达水平。【结论】橙花叔醇可通过激活AMPK/SIRT1通路及减轻炎症反应改善脓毒症急性肺损伤大鼠。 展开更多
关键词 橙花叔醇 脓毒症 急性肺损伤 脂多糖 单磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk) SIRT1 大鼠
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灯盏花素通过调控LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制研究 被引量：5
7
作者 张明昊 郭申 +3 位作者 杜婧雯 俎兆轩 赵绅 张童 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第6期2340-2352,共13页
目的 基于LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路探讨灯盏花素改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、辛伐他汀组(20 mg·kg^(-1))和灯盏花素低、中、高剂量组(6、12、24 mg·kg^(-... 目的 基于LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路探讨灯盏花素改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、辛伐他汀组(20 mg·kg^(-1))和灯盏花素低、中、高剂量组(6、12、24 mg·kg^(-1)),每组10只。采用先腹腔注射75%蛋黄乳液后饲喂高脂饲料的方式建立高脂血症模型,同时给药干预,1次/天,连续28d。采用ELISA法检测大鼠血清中T-CHO、TG、LDL-C、HDLC、AST、ALT、Cr、BUN水平;测定大鼠肝脏、肾脏系数;采用HE染色法观察肝肾组织病理学变化;采用免疫组化法检测肝组织p-AMPK、LKB1、HMGCR水平及肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平;采用RT-PCR法检测肝组织p-AMPK、LKB1、HMGCR水平mRNA水平及肾组织Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TG、T-CHO、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN水平明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05);肝脏、肾脏系数明显增加(P<0.05)且出现病理变化;肝组织中p-AMPK、LKB1水平明显降低(P<0.05),HMGCR水平明显升高(P<0.05);肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,辛伐他汀组和灯盏花素低、中、高剂量组大鼠血清TG、T-CHO、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05);肝脏、肾脏系数明显减小(P<0.05)且病变程度减轻;肝组织中p-AMPK、LKB1水平明显升高(P<0.05),HMGCR水平明显降低(P<0.05);肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平明显降低(P<0.05)。结论 灯盏花素能够改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能,其机制与激活LKB1/AMPK通路及抑制Notch/Jagged1通路和HMGCR水平有关。 展开更多
关键词 灯盏花素 高脂血症 肝激酶B1(LKB1)/单磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk)Notch信号受体1 (Notch1)/Notch信号配体1(Jagged1) 大鼠
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AMPK激活剂减轻重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺损伤 被引量：3
8
作者 黄伟 孔丽君 +1 位作者 叶亚群 王宏伟 《基础医学与临床》 2021年第11期1606-1611,共6页
目的探讨磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)通过抑制炎性反应和氧化应激,对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组(NC组)、模型组(SAP组)和实验组[(SAP+AICAR)组,造... 目的探讨磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)通过抑制炎性反应和氧化应激,对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组(NC组)、模型组(SAP组)和实验组[(SAP+AICAR)组,造模前2 h给予AICAR 400 mg/kg干预],5%牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg泵入胆管造模,每组6只大鼠。造模24 h后异氟烷麻醉大鼠,取腹主动脉血5~7 mL,并剪除心脏使大鼠安乐死。Western blot测定胰腺磷酸化p-AMPK/AMPK比值;HE染色观察胰腺病理损伤和水肿程度;免疫组织化学染色测定胰腺单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达量和髓过氧化物酶(MPO)阳性细胞数量;ELISA测定血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6和TNF-α含量,并测定胰腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果SAP组胰腺磷酸化AMPK水平较NC组明显降低(P<0.05),实验组磷酸化AMPK水平较SAP组明显升高(P<0.01);SAP组胰腺的病理评分、胰腺水分含量均明显高于NC组(P<0.05),实验组胰腺的病理评分、胰腺水分含量较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组MCP-1表达量、MPO阳性细胞数量、血清淀粉酶含量、血清脂肪酶含量、血清IL-6和TNF-α含量以及胰腺组织MDA含量和SOD活性较NC组明显升高(P<0.05),而实验组MCP-1表达量、MPO阳性细胞数量、血清淀粉酶含量、血清脂肪酶含量、血清IL-6和TNF-α含量以及胰腺组织MDA含量和SOD活性较SAP组明显降低(P<0.01)。结论AMPK激活剂抑制SAP大鼠炎性反应和氧化应激反应,减轻胰腺损伤和胰腺水肿。 展开更多
关键词 磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk) 5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR) 氧化应激 重症急性胰腺炎(SAP)
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罗格列酮促进AMPK蛋白磷酸化改善db/db小鼠胰岛素抵抗 被引量：2
9
作者 胡娜 袁琳 +6 位作者 方龙娟 姜逸 钟霄毓 林敏 陆敏 孙银强 陆雄 《上海预防医学》 CAS 2020年第8期646-650,共5页
【目的】观察罗格列酮对2型糖尿病db/db小鼠肝脏、骨骼肌和脂肪中5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达的影响,了解罗格列酮调节AMPK信号通路的初步机制。【方法】将db/db小鼠按血糖浓度随机分层分为模... 【目的】观察罗格列酮对2型糖尿病db/db小鼠肝脏、骨骼肌和脂肪中5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达的影响,了解罗格列酮调节AMPK信号通路的初步机制。【方法】将db/db小鼠按血糖浓度随机分层分为模型组和罗格列酮组;同窝出生的db/m小鼠为正常对照组。灌胃给药4周(罗格列酮5 mg/kg,其余组给予同等剂量的生理盐水),分别于用药2周和4周后检测小鼠的空腹血糖;用药4周末处死动物,立即取肝脏、皮下脂肪组织和腓肠肌,置于-80℃环境保存,用免疫印迹试验(Western blot)检测AMPK、p-AMPK以及GLUT4的蛋白表达。【结果】①罗格列酮显著降低db/db小鼠的空腹血糖浓度。用药2周后模型组血糖浓度为(22.09±3.67)mmol/L,罗格列酮组血糖浓度为(14.18±3.59)mmol/L(P<0.05);用药4周后模型组血糖浓度为(23.08±3.66)mmol/L,罗格列酮组血糖浓度为(14.18±3.59)mmol/L(P<0.01);②罗格列酮可上调db/db小鼠肝脏、骨骼肌和脂肪组织AMPK磷酸化水平,增加骨骼肌和脂肪组织的GLUT4蛋白含量。【结论】罗格列酮可增加db/db小鼠肝脏、肌肉和脂肪组织AMPK的磷酸化和GLUT4的蛋白表达,促进外周组织的葡萄糖摄取和利用,提示其可部分通过AMPK通路调节db/db小鼠的糖代谢。 展开更多
关键词 罗格列酮 5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk) 糖代谢 DB/DB小鼠
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宰后羊肉一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性及糖酵解的变化
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作者 李泽 靳烨 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2013年第2期54-55,共2页
为了研究宰后羊肉一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性与糖酵解指标的相关性,以探讨肌肉宰后生理机理,试验选择18月龄左右的蒙古杂交羊,屠宰后取后腿股二头肌,分别于0,1,4,8,12,24小时时测定其AMPK活性和糖酵解各理化指标。结果表明:宰后... 为了研究宰后羊肉一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性与糖酵解指标的相关性,以探讨肌肉宰后生理机理,试验选择18月龄左右的蒙古杂交羊,屠宰后取后腿股二头肌,分别于0,1,4,8,12,24小时时测定其AMPK活性和糖酵解各理化指标。结果表明:宰后能量状态的改变激活了AMPK,活化的AMPK促进了宰后羊肉糖酵解,提高了糖酵解过程中关键酶的活性,促进了糖酵解底物的分解和产物的生成。 展开更多
关键词 一磷酸腺苷活化蛋白激酶(ampk) 糖酵解 宰后生理
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电针“足三里”对脾虚大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的影响 被引量：24
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作者 董佳梓 张妤 +4 位作者 魏云涛 许环宇 刘路 邓婷月 张立德 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期741-746,共6页
目的:观察脾虚大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的变化,以期阐释针刺足三里治疗脾虚证的部分作用机制。方法:40只雄性SD大鼠,适应性饲养后随机分为正常对照组、脾虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。除正常对照组外,其余3组采用三... 目的:观察脾虚大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的变化,以期阐释针刺足三里治疗脾虚证的部分作用机制。方法:40只雄性SD大鼠,适应性饲养后随机分为正常对照组、脾虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。除正常对照组外,其余3组采用三因素复合法复制脾虚证模型,造模持续14 d。足三里组电针大鼠双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧髂嵴上非经非穴点,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每日1次,每次20 min,干预10 d。正常对照组和脾虚组大鼠在每天同一时间固定20 min,不予电针干预。采用高效液相色谱法检测大鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)、磷酸腺苷(AMP)的含量;Western blotting法检测大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Atg1/失调51样激酶-1(ULK1)、磷酸化ULK1(p-ULK1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)以及LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果:脾虚组大鼠骨骼肌ATP含量明显低于正常对照组(P<0.01),足三里组ATP含量高于脾虚组(P<0.05)但低于正常对照组(P<0.05),非经非穴组与脾虚组差异无统计学意义(P>0.05);脾虚组、足三里组AMP/ATP较正常对照组上调(P<0.01,P<0.05);脾虚组p-AMPK/AMPK较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),足三里组p-AMPK/AMPK较正常对照组和脾虚组均上调(均P<0.05);足三里组p-ULK1/ULK1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显高于正常对照组和脾虚组(均P<0.01)。结论:电针"足三里"可能是通过激活AMPK,AMPK直接磷酸化ULK1,形成稳定的ULK1/AMPK复合物,提高线粒体自噬能力,从而起到调理脾胃、补中益气治疗脾虚证的作用。 展开更多
关键词 脾虚 穴 足三里 电针 线粒体自噬 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 三磷酸腺苷(ATP)
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基于AMPK信号通路的大黄素治疗非酒精性脂肪肝病研究进展 被引量：17
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作者 余琳媛 龚莉虹 +5 位作者 汤韵秋 郑立 胡乃华 王成 代旭阳 李芸霞 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期203-209,共7页
大黄素是一种常见的中药化合物单体,具有抗炎、抑菌、抗氧化和降脂等功效。现代研究发现,大黄素可激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号分子,调节相关通路转录因子和生物功能。非酒精性脂肪肝病在我国作为一种发病率极高的慢性肝脏疾病,随... 大黄素是一种常见的中药化合物单体,具有抗炎、抑菌、抗氧化和降脂等功效。现代研究发现,大黄素可激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号分子,调节相关通路转录因子和生物功能。非酒精性脂肪肝病在我国作为一种发病率极高的慢性肝脏疾病,随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发生发展与代谢相关信号分子AMPK的表达息息相关。AMPK是一种糖脂代谢的关键酶,可通过调节体内的能量代谢参与到NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展的不同阶段进行治疗。近年来诸多研究认为AMPK信号分子的激活与大黄素的功能实现有关,AMPK下游信号分子影响的脂质合成、脂肪酸氧化、胰岛素敏感性和线粒体功能修复相关转录因子等生物效应间可相互作用,这些与AMPK激活有关的详细作用机制可为大黄素对NAFLD的治疗提供新思路。本文主要通过采用文献检索、综合分析的方法总结大量相关研究成果综述大黄素通过AMPK相关信号传导通路参与NAFLD各个阶段治疗机制的研究进展,为大黄素对NAFLD治疗作用及机制的进一步研究奠定基础探索方向。 展开更多
关键词 大黄素 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 脂联素 非酒精性脂肪肝病
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AMPK:细胞能量中枢 被引量：14
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作者 熊延路 王明星 +4 位作者 韩勇 李小飞 卢强 高明 赵晋波 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第31期6190-6196,共7页
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPactivated proteinkinase,AMPK)是真核细胞中高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,以异源三聚体的形式广泛存在于真核生物体内,是细胞的能量感受器,在能量代谢调控中起极其重要的作用。肝激酶B1(LKB1)、Ca2+/CaM-依... 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPactivated proteinkinase,AMPK)是真核细胞中高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,以异源三聚体的形式广泛存在于真核生物体内,是细胞的能量感受器,在能量代谢调控中起极其重要的作用。肝激酶B1(LKB1)、Ca2+/CaM-依赖蛋白激酶激酶β(CaMKKβ)、AMP/ATP或ADP/ATP比值升高以及诸如运动肌肉收缩等生理刺激均可以激活AMPK,进而调节细胞的能量代谢网络,提高其应对内外环境变化的能力,从而维持细胞水平乃至整个机体的稳定状态。活化的AMPK可以增强分解代谢,抑制合成代谢,上调ATP水平,参与细胞糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢等能量代谢过程,增加细胞能量储备,应对能量缺乏。同时活化的AMPK参与细胞的生长、增殖、凋亡、自噬等基本生物学过程。AMPK是研究肥胖,糖尿病等能量代谢性疾病的核心。肿瘤细胞存在特殊的能量代谢方式,其发生,生长,转移与能量代谢失衡密切相关。AMPK与肿瘤细胞异常的能量代谢相关,为肿瘤发生、发展机制研究提供新的策略。本文主要探讨AMPK的结构、激活机制、参与的物质能量代谢和细胞的基本生物学过程以及与肿瘤发生的关联。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 营养代谢 能量代谢 肿瘤发生
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心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌AMPK和PPARα的影响 被引量：13
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作者 何远利 安祯祥 +1 位作者 杨蕊琳 郭蕾 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期287-293,共7页
目的探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)表... 目的探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg^-1),心衰宁合剂高、中、低剂量组(62.4、31.2、15.6 g·kg^-1)。正常组注射等量生理盐水,余组采用阿霉素(2.5 mg·kg^-1)腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型,每周1次。造模6周结束后,正常组及模型组给予生理盐水,余各组分别给予药物干预,干预4周。干预结束后,以HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色明确心肌纤维化程度;ELISA法检测大鼠血清B型钠尿肽(BNP)水平;比色法检测大鼠血清和心肌游离脂肪酸(FFA)水平;qRT-PCR、Western Blot法检测大鼠心肌AMPK、PPARα基因及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组血清BNP水平明显升高(P<0.01),血清和心肌FFA水平明显升高(P<0.01),AMPK基因及蛋白表达明显升高(P<0.01),PPARα基因及蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,心衰宁合剂各剂量组均降低血清BNP水平(P<0.01)及血清和心肌FFA水平(P<0.01,P<0.05),心衰宁合剂中、高剂量组可降低AMPK基因及蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),还可升高PPARα基因及蛋白表达水平(P<0.01)。结论心衰宁合剂可以减轻心力衰竭大鼠BNP含量,降低心衰大鼠心肌能量代谢底物FFA水平,其机制可能与调节PPARα、AMPK的蛋白与基因表达水平有关。 展开更多
关键词 心衰宁合剂 慢性心力衰竭 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk)
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瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍和AMPK/PGC-1α信号通路的影响 被引量：9
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作者 谭颖颖 王慧 +3 位作者 王琰冰 马程程 李红 张琪 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期9-17,共9页
目的:观察瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子^(-1)α(PGC^(-1)α)信号通路的影响。方法:70只雄性SD大鼠,随机选取6只作为正常组(CON),其余给予高... 目的:观察瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子^(-1)α(PGC^(-1)α)信号通路的影响。方法:70只雄性SD大鼠,随机选取6只作为正常组(CON),其余给予高脂饲料结合注射异丙肾上腺素(5 mg·kg^(-1)·d^(-1),7 d),建立以高血脂为基础的缺血性心脏病模型。将造模成功者随机分为模型组(MOD)、瓜蒌薤白半夏汤高剂量(GXBD-H)组、瓜蒌薤白半夏汤中剂量(GXBD-M)组、瓜蒌薤白半夏汤低剂量(GXBD-L)组和美托洛尔(MET)组。其中,GXBD-H组、GXBD-M组和GXBD-L组大鼠分别给予11.2、5.6、2.8 g·kg^(-1)·d^(-1)的瓜蒌薤白半夏汤水煎液,MET组给予美托洛尔2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),CON组和MOD组给予等体积纯净水,连续28 d。心导管法测量大鼠血流动力学;透射电镜分析心肌组织线粒体变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清脑钠肽(BNP)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平;线粒体膜电位检测试剂盒(JC^(-1)法)检测线粒体膜电位;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测线粒体DNA拷贝数的变化;分光光度计法检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、PGC^(-1)α、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)的表达水平。结果:与CON组比较,MOD组的左室收缩末期压(LVESP)和左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.05,P<0.01),以及心室收缩时室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室舒张时室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著降低(P<0.01);心指数和心肌间质纤维化面积均显著升高(P<0.01)及线粒体破坏损伤;血清BNP、cTnT和丙二醛(MDA)显著升高(P<0.01),以及血清超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.01);心肌线粒体膜电位、DNA拷贝数和ATP水平均显著降低(P<0.01);心肌组织的p-AMPK/AMPK、PGC^(-1)α、NRF1和TFAM蛋白水平显著减少(P< 展开更多
关键词 瓜蒌薤白半夏汤 缺血性心脏病 线粒体功能障碍 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)
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当归芍药散对AD大鼠线粒体稳态及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响 被引量：8
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作者 杨苗 于文静 +7 位作者 贺春香 金怡杰 李泽 李平 邓思思 易亚乔 成绍武 宋祯彦 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期9-16,共8页
目的:探讨当归芍药散对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响及作用机制。方法:采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、当归芍药散低、中、高剂量(12、24、36 g·kg^(-1))组... 目的:探讨当归芍药散对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响及作用机制。方法:采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、当归芍药散低、中、高剂量(12、24、36 g·kg^(-1))组,连续灌胃14 d后透射电镜观察大鼠海马区线粒体形态变化,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,免疫荧光检测活性氧(ROS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)、PGC-1α mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、PGC-1α蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马区线粒体损伤明显,ROS产生和细胞凋亡率显著增高(P<0.01),MFN2、COXⅣ、PGC-1α mRNA表达显著下调,Drp1 mRNA表达显著上调,p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白明显下调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,当归芍药散中、高剂量组明显改善线粒体损伤,ROS产生减少,细胞凋亡率下降(P<0.01),MFN2、COXⅣ、PGC-1α mRNA表达显著上调,Drp1 mRNA表达显著下调,p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白显著上调(P<0.01)。结论:当归芍药散可以显著改善AD模型大鼠线粒体稳态失衡。 展开更多
关键词 当归芍药散 阿尔茨海默病 线粒体稳态 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 沉默信息调节因子1(SIRT1) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)
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丹参泽泻汤对代谢相关脂肪性肝病大鼠AMPK/Nrf2信号通路的调节作用 被引量：7
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作者 彪雅宁 储心乔 +4 位作者 张睦清 刘晨旭 石铖 李思潼 张一昕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期67-74,共8页
目的:探讨丹参泽泻汤对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠的防治作用及其作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组(0.144 g·kg^(-1))和丹参泽泻汤低、中、高剂量组(1.16、2.32、4.64 g·kg^(-1)),给予高脂饲... 目的:探讨丹参泽泻汤对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠的防治作用及其作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组(0.144 g·kg^(-1))和丹参泽泻汤低、中、高剂量组(1.16、2.32、4.64 g·kg^(-1)),给予高脂饲料建立MAFLD模型。造模同时给予药物治疗,连续8周。检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织中TC、TG、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量或活性变化;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝组织病理形态学变化,并计算脂肪变性评分和油红染色面积;免疫荧光法检测肝组织中活性氧(ROS)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化(p)-AMPK、核因子E2相关因子(Nrf2)、谷胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)和醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、ALT、AST及肝组织中TC、TG、FFA、MDA、ROS含量或活性均显著升高(P<0.01),肝组织中SOD活性、GSH含量及p-AMPK、Nrf2、GCLC、GCLM和NQO1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),肝细胞内出现大量脂滴空泡和较多的气球样病变,脂肪变性评分和油红染色面积均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,丹参泽泻汤各剂量组均能显著降低大鼠血清中TC、TG、ALT、AST及肝组织中TC、TG、FFA、MDA、ROS含量或活性(P<0.01),升高肝组织中SOD活性、GSH含量及p-AMPK、Nrf2、GCLC、GCLM和NQO1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),明显改善肝组织脂肪变性(P<0.05,P<0.01)。结论:丹参泽泻汤可能通过激活AMPK/Nrf2信号通路,抑制氧化应激,发挥防治MAFLD的作用。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪肝性病 丹参泽泻汤 氧化应激 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 核因子E2相关因子(Nrf2)
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酒精性脂肪肝脂质代谢研究进展 被引量：11
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作者 胡成穆 曹琦 李俊 《安徽医药》 CAS 2012年第8期1045-1047,共3页
酒精性脂肪肝(AFL)是长期大量饮用酒精引发的肝脏损害性病变,可逆转也可进一步发展为肝纤维化和肝硬化。众多的脂肪细胞因子如瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脂肪肝的发病中起到一定的促进作用,脂联素(Adip... 酒精性脂肪肝(AFL)是长期大量饮用酒精引发的肝脏损害性病变,可逆转也可进一步发展为肝纤维化和肝硬化。众多的脂肪细胞因子如瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脂肪肝的发病中起到一定的促进作用,脂联素(Adiponectin)能改善脂质代谢,延缓脂肪肝的发生;脂联素通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)调节糖脂代谢、改善胰岛素敏感性。脂联素/AMPK信号通路是酒精在肝脏的作用靶点、也是调节PPARγ作用的重要信号通路;脂肪分化相关蛋白(ADRP)调节脂质代谢、促进酒精性脂肪肝的形成;过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)参与机体脂质稳态的调节,脂肪肝时PPARγ表达增高,肝纤维化时PPARγ表达减少。对酒精性脂肪肝脂质代谢的深入研究,有助于阐明酒精性脂肪肝发病机制并为临床防治ALD及脂质代谢相关疾病提供新策略。 展开更多
关键词 酒精性脂肪肝 脂肪细胞因子 脂联素 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)
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基于AMPK/mTOR/ULK1自噬相关通路探讨左归降糖通脉方对AGEs合并缺糖缺氧星形胶质细胞炎性损伤的影响 被引量：9
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作者 李钰佳 李定祥 +1 位作者 彭珣 邓奕辉 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第16期90-99,共10页
目的:探讨左归降糖通脉方对糖基化终末产物(AGEs)合并缺糖缺氧(OGD)损伤后星形胶质细胞(AS)的影响及干预机制。方法:使用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)确定AGEs作用浓度及OGD时间,选择左归降糖通脉方(ZGJTTMP)含药血浆的作用浓度;将... 目的:探讨左归降糖通脉方对糖基化终末产物(AGEs)合并缺糖缺氧(OGD)损伤后星形胶质细胞(AS)的影响及干预机制。方法:使用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)确定AGEs作用浓度及OGD时间,选择左归降糖通脉方(ZGJTTMP)含药血浆的作用浓度;将星形胶质细胞随机分为空白组、模型(AGEs+OGD)组、ZGJTTMP组、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)组、AMPK激动剂(AICAR)组、ZGJTTMP+AICAR组,倒置显微镜下观察各组细胞形态结构,CCK-8法检测各组细胞存活率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白细胞介素^(-1)β(IL^(-1)β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;电镜下观察各组细胞内自噬小体的数目,免疫荧光染色法观察各组细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞LC3、p62、磷酸化(p)-AMPK、AMPK、磷酸化(p)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、mTOR、磷酸化(p)-UNC-51样激酶1(ULK1)、ULK1蛋白的表达情况。结果:选择AGEs 200 mg·L^(-1)合并OGD 6 h作为最适造模条件,5%作为ZGJTTMP含药血浆的最佳作用体积分数。倒置显微镜下见造模后细胞受损严重,ZGJTTMP组与Compound C组细胞损伤得到明显改善;ELISA结果示模型组IL^(-1)β、IL-6、TNF-α的含量显著增加(P<0.01),ZGJTTMP组与Compound C组炎症因子含量显著下降(P<0.01);电镜下可见模型组细胞内自噬小体数目明显增多,免疫荧光结果示LC3荧光表达面积显著增加(P<0.01),ZGJTTMP组与Compound C组细胞内自噬小体数目明显减少,LC3表达面积显著减少(P<0.01);Western blot结果显示,与空白组比较,模型组细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高(P<0.01),p62、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1显著下降(P<0.01),与模型组比较,ZGJTTMP组与Compound C组细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著下降(P<0.01),p62、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1显著升高(P<0.01)。结论:ZGJTTMP对AG 展开更多
关键词 星形胶质细胞 自噬 左归降糖通脉方 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) UNC-51样激酶1(ULK1)
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基于气机升降理论观察旋复代赭汤及其拆方对RE模型大鼠AMPK的影响 被引量：9
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作者 田晶晶 杨幼新 +2 位作者 袁红霞 马艳 许云姣 《新中医》 CAS 2016年第3期230-234,共5页
目的:观察旋复代赭汤及其拆方对反流性食管炎(RE)模型大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)含量的影响。方法:将84只雄性Wistar大鼠,随机分成7组,即正常对照组、模型对照组、旋复代赭汤全方组及拆方各组(包括苦降组、甘升组、升降相因组)、西药... 目的:观察旋复代赭汤及其拆方对反流性食管炎(RE)模型大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)含量的影响。方法:将84只雄性Wistar大鼠,随机分成7组,即正常对照组、模型对照组、旋复代赭汤全方组及拆方各组(包括苦降组、甘升组、升降相因组)、西药组(兰索拉唑+莫沙必利),每组12只大鼠。对造模组大鼠采用"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"制备反流性食管炎动物模型。从造模术后7天开始,正常对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,旋复代赭汤全方组及拆方各组分别给予相应药液,西药组给予(兰索拉唑+莫沙必利)灌胃,干预14天后,处死全部大鼠后,其中每组分别送2份大鼠食管组织制作线粒体超微结构切片,应用电镜观察食管下段黏膜组织线粒体超微结构变化,其余食管组织匀浆后应用ELISA测定AMPK含量的表达情况。结果:食管组织线粒体超微结构:模型对照组大鼠电镜下食管黏膜线粒体稀少,形态、大小不一,内膜、外膜及嵴断续模糊,部分线粒体呈肿胀、空泡化,偶见巨线粒体;旋复代赭汤全方组、西药组较模型对照组改善(P<0.05),甘升组、升降相因组较模型对照组也明显改善(P<0.05);各组AMPK含量:旋复代赭汤全方组、西药组较模型对照组降低(P<0.05);甘升组、升降相因组较模型组也降低(P<0.05)。结论:旋复代赭汤及其药物通过调节脾胃气机,降低食管组织AMPK含量,促进线粒体能量三磷酸腺苷(ATP)的生成代谢,增加线粒体数量,减少线粒体结构及食管黏膜损伤,调节线粒体能量代谢,治疗RE。 展开更多
关键词 反流性食管炎(RE) 旋复代赭汤 拆方 气机升降 能量代谢 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk)
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