腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响 被引量：7

1

作者 吴春燕 胡孟英 张爱启 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2004年第1期54-56,共3页

目的　观察腺苷A1受体激动剂 2 氯化腺苷 (2 CAdo)对马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞bcl 2 ,Bax基因表达的影响。方法　采用马桑内酯诱导癫痫发作模型 ,通过免疫组织化学方法检测bcl 2 ,Bax蛋白来观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态... 目的　观察腺苷A1受体激动剂 2 氯化腺苷 (2 CAdo)对马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞bcl 2 ,Bax基因表达的影响。方法　采用马桑内酯诱导癫痫发作模型 ,通过免疫组织化学方法检测bcl 2 ,Bax蛋白来观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态变化及 2 CAdo对其的影响。结果　海马CA1区癫痫发作后 2 4hbcl 2表达量增多 ,4 8h明显下降 ,72h仅有少量表达 ,7天时其表达量再度升高。而Bax表达则在癫痫发作 2 4h开始增多 ,4 8h显著增多 ,72h表达达高峰 ,之后逐渐减少 ,7天表达量最少。给予 2 CAdo组各相应时间点bcl 2表达量较对照组明显增高 (P<0 .0 5 ) ,Bax表达量较对照组明显减少 (P <0 .0 5 ) ,经统计学处理均有显著性差异。结论　 2 CAdo减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡 。 展开更多

关键词 癫痫 马桑内酯 2-氯化腺苷 腺苷受体激动剂 bcl-2 Bax 基因表达

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缺血后处理结合经皮冠状动脉介入疗法对急性心肌梗死患者心率震荡的影响 被引量：6

2

作者 马荣英 《中国药物与临床》 CAS 2019年第7期1088-1090,共3页

随着经皮冠脉介入疗法(PCI)、溶栓治疗及冠状动脉搭桥术在临床上广泛应用,急性心肌梗死(AMI)的治疗进入缺血再灌注时代。然而缺血再灌注在治疗AMI的同时,会进一步加重心肌损伤。研究表明氧自由基生成、钙超载及白细胞激活导致局部炎症... 随着经皮冠脉介入疗法(PCI)、溶栓治疗及冠状动脉搭桥术在临床上广泛应用,急性心肌梗死(AMI)的治疗进入缺血再灌注时代。然而缺血再灌注在治疗AMI的同时,会进一步加重心肌损伤。研究表明氧自由基生成、钙超载及白细胞激活导致局部炎症等是缺血再灌注损伤的作用机制,针对这些机制进行处理如抗氧化治疗、腺苷受体激动剂等对心肌缺血再灌注损伤起重要防治作用。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入疗法 心肌梗死患者 缺血后处理 心肌缺血再灌注损伤 心率震荡 冠状动脉搭桥术 腺苷受体激动剂

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腺苷受体激动剂对大鼠离体主动脉的作用及其机制 被引量：5

3

作者 曹红 李军 +2 位作者 王钧 段世明 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期413-415,共3页

目的　研究不同腺苷受体 (A R)激动剂对大鼠离体主动脉环的作用及其机制。方法　分别给予A2 R激动剂CPCA和A1 R激动剂CPA ,观察离体主动脉环对 0 6 2 μmol·L-1去甲肾上腺素的反应 ,并观察它们的作用是否依赖于血管内皮、细胞外... 目的　研究不同腺苷受体 (A R)激动剂对大鼠离体主动脉环的作用及其机制。方法　分别给予A2 R激动剂CPCA和A1 R激动剂CPA ,观察离体主动脉环对 0 6 2 μmol·L-1去甲肾上腺素的反应 ,并观察它们的作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和ATP敏感性钾通道 (KATP)。结果　5 0 μmol·L-1CPCA可引起血管扩张 ,去除血管内皮或换用无钙营养液后此作用消失 ,KATP阻滞剂格列苯脲并不能阻断CPCA的血管扩张作用。CPA在 10 μmol·L-1浓度时不引起血管扩张 ,10 0 μmol·L-1浓度时有血管扩张作用 ,此作用在去除内皮后或换用无钙营养液后仍然存在 ,格列苯脲不能阻断此作用。结论　CPCA引起主动脉的扩张依赖于血管内皮和细胞外钙的存在 ,高浓度CPA则通过直接作用于平滑肌细胞而引起血管扩张 ,KATP均不参与A 展开更多

关键词 腺苷受体激动剂 离体主动脉 内皮细胞

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腺苷受体激动剂在豚鼠离体气管螺旋条中的作用 被引量：2

4

作者 李荣 张珍祥 彭则 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期356-357,共2页

关键词 腺苷受体激动剂 离体气管条 环磷酸腺苷 哮喘

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腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤大鼠内质网应激的影响及其作用机制研究 被引量：3

5

作者 王雅男 李红杰 +7 位作者 杨一飞 马艳霞 朱艳梅 焦凤辉 张仁杰 杨华 李宁 李琴 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第17期3245-3249,共5页

目的:探讨腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激(ERS)的影响及其作用机制。方法:选取雄性成年Wistar大鼠56只,利用Langendorff装置制成大鼠离体心脏MIRI模型。随机分为四组(n=14):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注... 目的:探讨腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激(ERS)的影响及其作用机制。方法:选取雄性成年Wistar大鼠56只,利用Langendorff装置制成大鼠离体心脏MIRI模型。随机分为四组(n=14):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MIRI组)、腺苷受体激动剂组(NECA组)和内质网应激抑制剂组(TUDCA组)。利用透射电镜观察四组心肌超微结构的变化;免疫组化观察心肌肌醇依赖酶1α(IRE1α)的表达情况;Western blot方法检测心肌ERS中IRE1-XBP1信号通路标志蛋白IRE1α、X盒结合蛋白1s(XBP1s)的表达水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。结果:透射电镜结果显示,Sham组肌丝排列规则致密,嵴排列整齐,外膜和肌节形态完整;MIRI组大部分肌丝断裂,肌节挛缩变形,嵴排列稀疏结构破坏,间隙增宽,可见线粒体空泡变性;NECA组及TUDCA组较MIRI组损伤减轻,内质网轻度扩张或者正常,肌丝排列较整齐。免疫组化结果发现,Sham组心肌纤维呈细长圆柱形,形态正常,少量结缔组织存在,基本无IRE1α阳性染色;MIRI组细胞排列紊乱,有许多断裂的细胞出现,IRE1α阳性染色区域显著增加,而NECA和TUDCA组细胞病理的变化较轻,相对于MIRI组,IRE1α阳性染色部位明显减少。Western blot结果显示,与Sham组相比,MIRI组的IRE1α和XBP1s蛋白的表达水平明显上升(P<0.05);而与MIRI组相比,TUDCA组及NECA组IRE1α和XBP1s的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TUNEL结果显示,MIRI组细胞凋亡明显,Sham组基本没有发生心肌细胞凋亡,MIRI组较NECA组及TUDCA组的凋亡细胞数更多。结论:NECA可通过抑制IRE1-XBP1信号通路来减轻ERS反应,达到保护心肌组织细胞的目的。 展开更多

关键词 腺苷受体激动剂 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激 心肌梗死

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腺苷A_(2A)受体激活抑制低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的机制

6

作者 张协 屠金晶 +3 位作者 郭瑞 颜双泉 黄晓颖 王良兴 《医学研究杂志》 2013年第7期41-44,共4页

目的研究腺苷A2A受体(adenosine A2Areceptor,A2AR)激活对低氧肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells,PASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法体外培养SD大鼠PASMCs,经免疫组化鉴定,离体培养分7组:①正常对照组(control g... 目的研究腺苷A2A受体(adenosine A2Areceptor,A2AR)激活对低氧肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells,PASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法体外培养SD大鼠PASMCs,经免疫组化鉴定,离体培养分7组:①正常对照组(control group);②低氧组(chronic hypoxia,CH);③CH+线粒体敏感性钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide组;④CH+MitoKATP阻断剂5-HD组;⑤CH+A2AAR特异性激动剂CGS21680组;⑥CH+CGS21680+diazoxide组;⑦CH+CGS21680+5-HD组。CCK-8染色法检测CGS21680对离体大鼠PASMCs增殖的影响,实时荧光定量法检测CGS-21680对大鼠PASMCs腺苷A2A受体基因表达的影响。结果低氧使CCk-8吸光度(absorbance,A)值升高(P<0.01),CGS-21680干预使低氧下A值明显下降,且CGS-21680和5-HD协同作用下效果更明显。Real-time RT PCR显示低氧和CGS-21680干预组A2AAR表达显著升高(P<0.01),且以CGS-21680联合5-HD组升高最明显。结论 A2AAR激活剂CGS-21680抑制低氧PASMCs增殖,可能与阻断MitoKATP通道开放有关。 展开更多

关键词 腺苷受体激动剂 平滑肌细胞 线粒体敏感性钾通道 腺苷A2A受体

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脑保护药的现状及展望

7

作者 烟隆志 沈雪莉 《日本医学介绍》 2000年第6期268-271,共4页

关键词 脑保护药 腺苷受体激动剂 钠道道阻滞剂

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氯-IB-MECA合成的研究进展

8

作者 史楚奇 王刚 +2 位作者 傅晶 邓惠文 尹传奇 《武汉工程大学学报》 CAS 2023年第3期237-242,共6页

2-氯-N6-(3-碘苄基)腺苷-5'-N-甲基尿嘧啶(氯-IB-MECA)是由Can-Fite公司开发的具有选择性的A_(3)腺苷受体激动剂,可同时治疗非酒精性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎和肝细胞癌,具有广阔的市场前景。根据起始原料的不同对氯-IB-MEC... 2-氯-N6-(3-碘苄基)腺苷-5'-N-甲基尿嘧啶(氯-IB-MECA)是由Can-Fite公司开发的具有选择性的A_(3)腺苷受体激动剂,可同时治疗非酒精性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎和肝细胞癌,具有广阔的市场前景。根据起始原料的不同对氯-IB-MECA合成方法进行了系统讨论。方法1以1-O-甲基-β-D-呋喃核糖苷为起始原料,经选择性羟基保护、氧化反应、酯化反应、酰胺化、酸化及脱保护得到氯-IB-MECA。方法2以2-乙酰氧基-5-((苯甲酰氧基)甲基)四氢呋喃-3,4-二基二苯甲酸酯为原料,经Vorbruggen糖苷化反应、亲核取代反应、保护基交换、氧化反应、羧酸酰胺化得到氯-IB-MECA。方法3以四乙酰核糖为原料,经亲核取代反应、脱乙酰基、邻二羟基保护、伯醇氧化、羧酸酰胺化和水解反应得到氯-IB-MECA。方法4以β-D-呋喃呋喃糖醛酸甲酯三乙酸酯为原料,经亲核取代、酯基酰胺化和脱乙酰基后得到氯-IB-MECA。经过比较认为,方法4原料易得,合成步骤少,反应和分离条件温和,收率高,更适合氯-IB-MECA的工业化生产。 展开更多

关键词 2-氯-N6-(3-碘苄基)腺苷-5'-N-甲基尿嘧啶 A_(3)腺苷受体激动剂 酰胺化 亲核取代 Vorbruggen糖苷化反应

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A3腺苷受体激动剂预处理对兔体外循环中肺组织损伤的影响 被引量：2

9

作者 鲍春荣 梅举 +1 位作者 丁芳宝 张韫佼 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1328-1330,1340,共4页

目的研究A3腺苷受体(A3AR)激动剂IB-MECA预处理对兔体外循环(CPB)中肺组织损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分为对照组(仅行体外循环)、激动剂组(阻断主动脉前15min静脉注射IB-MECA)和拮抗剂+激动剂组(IB-MECA干预前15min静脉注射... 目的研究A3腺苷受体(A3AR)激动剂IB-MECA预处理对兔体外循环(CPB)中肺组织损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分为对照组(仅行体外循环)、激动剂组(阻断主动脉前15min静脉注射IB-MECA)和拮抗剂+激动剂组(IB-MECA干预前15min静脉注射选择性A3AR拮抗剂MRS-1191),每组8只。CPB结束后采集样本,分别检测和比较各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平、肺组织丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重比(W/D)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺血管阻力(PVR)和气道压(AWP)等指标,观察各组动物肺组织病理学改变。结果CPB后,激动剂组血清TNF-α和IL-8水平显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05);与对照组和拮抗剂+激动剂组比较,激动剂组CPB后肺组织W/D较小,MDA含量较少,MPO活性较低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);CPB后,激动剂组PaO2/FiO2显著高于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05),而AWP和PVR显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05);组织学观察发现,激动剂组肺组织的组织病理学改变较对照组和拮抗剂+激动剂轻微。结论A3AR激动剂IB-MECA预处理可显著减轻CPB过程中的肺组织损伤程度。 展开更多

关键词 A3腺苷受体激动剂 体外循环 肺损伤

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瑞加德松的合成 被引量：1

10

作者 罗海荣 柴健 +1 位作者 顾荣领 俞旭峰 《中国医药工业杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期705-707,共3页

2-氯腺嘌呤与水合肼反应得2-肼基腺嘌呤,与2-甲酰基-3-氧代丙酸乙酯成环得1-(6-氨基-9H-嘌呤-2-基)-1H-吡唑-4-羧酸乙酯,经甲胺化所得产物与1,2,3,5-四-O-乙酰基-β-D-核糖在三氟甲磺酸三甲基硅酯(TMSOTf)作用下反应,继而经氢氧化钠水... 2-氯腺嘌呤与水合肼反应得2-肼基腺嘌呤,与2-甲酰基-3-氧代丙酸乙酯成环得1-(6-氨基-9H-嘌呤-2-基)-1H-吡唑-4-羧酸乙酯,经甲胺化所得产物与1,2,3,5-四-O-乙酰基-β-D-核糖在三氟甲磺酸三甲基硅酯(TMSOTf)作用下反应,继而经氢氧化钠水解得瑞加德松,总收率约43%,纯度98.6%。 展开更多

关键词 瑞加德松 A2A腺苷受体激动剂 冠状血管扩张剂 合成

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A2腺苷受体在急性肺损伤中作用的研究进展

11

作者 刘雷霆 殷桂林 《医学综述》 2015年第7期1182-1184,共3页

急性肺损伤(ALI)是一种以非心源性肺水肿和进行性低氧血症为特征的肺部疾病,其发病机制复杂,病死率高。关于ALI病理生理过程调控机制的文献报道较多,近期研究表明,A2腺苷受体参与调控ALI的病理生理过程,激活的A2腺苷受体对不同病因所致... 急性肺损伤(ALI)是一种以非心源性肺水肿和进行性低氧血症为特征的肺部疾病,其发病机制复杂,病死率高。关于ALI病理生理过程调控机制的文献报道较多,近期研究表明,A2腺苷受体参与调控ALI的病理生理过程,激活的A2腺苷受体对不同病因所致的ALI的作用及机制不尽相同。 展开更多

关键词 A2腺苷受体 选择性A2腺苷受体激动剂 急性肺损伤

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腺苷A_1受体激动剂对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的抑制作用 被引量：8

12

作者 杨育红 王洪新 《高血压杂志》 CSCD 2003年第6期583-586,共4页

目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测腺苷A1受体激动剂 ,R(-) N6 (2 phenylisopropyl)adenosine (R PIA )对异丙肾上腺素 (Isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用 ,并且探讨其作用机制。方法　在二十四孔培养板上进行... 目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测腺苷A1受体激动剂 ,R(-) N6 (2 phenylisopropyl)adenosine (R PIA )对异丙肾上腺素 (Isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用 ,并且探讨其作用机制。方法　在二十四孔培养板上进行新生大鼠心肌细胞培养 ,待细胞长成单层后 ,换成低血清培养基 ,分组给药 ,48h后用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用计算机CIAS大恒细胞图象分析系统测量心肌细胞体积 ;用 [3H] leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成。结果　在低血清 (0 4% )环境下 ,ISO明显诱导了心肌细胞蛋白含量增加 ,体积增大和蛋白合成增加。R PIA可以明显抑制ISO诱导的心肌细胞蛋白含量增加、体积增大、蛋白合成增加的作用 ,该种作用可以被A1受体拮抗剂 8 cy clopentyl 1,3 dipropylxanthine(CPDPX)所拮抗。结论　在低血清环境下 ,ISO明显诱导心肌细胞肥大 ,ISO诱导心肌细胞肥大通过激动 β -肾上腺受体途径。腺苷明显抑制ISO诱导的心肌肥大 。 展开更多

关键词 心肌细胞 腺苷Al受体激动剂 腺苷受体 异丙肾上腺素 心肌肥大 细胞培养

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百会穴注射腺苷A1受体激动剂对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响 被引量：8

13

作者 戴勤学 王雷雷 +5 位作者 晁娟 王宏法 刘俊伟 罗亮 王均炉 陈必成 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期390-393,共4页

目的观察百会穴(GV20)注射腺苷A1受体激动剂(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、二甲基亚砜(DMSO)组和CCPA组。采用线栓暂时性阻塞大脑... 目的观察百会穴(GV20)注射腺苷A1受体激动剂(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、二甲基亚砜(DMSO)组和CCPA组。采用线栓暂时性阻塞大脑中动脉法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;DMSO组和CCPA组分别在缺血再灌注即刻百会穴注射DMSO20μL和CCPA(0.1mmol/L)20μL;分别对大鼠行为学、大脑皮质半暗带区组织形态、Bcl-2蛋白表达量和神经细胞凋亡率进行评估。结果与模型组和DM-SO组比较,CCPA组大鼠行为学明显改善(P<0.05);神经元无明显的胞浆空染、核固缩等现像;Bcl-2蛋白表达量明显升高(P<0.01);细胞凋亡数明显减少(P<0.01)。结论百会穴注射CCPA能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠行为学和大脑皮质半暗带区组织形态学,提高大脑皮质半暗带区Bcl-2蛋白表达量并减少神经细胞凋亡率,缓解大鼠脑缺血再灌注损伤,可作为一种新型的治疗方法。 展开更多

关键词 穴位注射 腺苷A1受体激动剂 脑缺血再灌注 脑保护

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腺苷A1受体激动抑制高糖诱导的心肌细胞肥大 被引量：6

14

作者 韩雅丽 杨育红 王洪新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期531-535,共5页

目的研究腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenyl-isopropyl)adenosine(R-PIA)对高糖(HG)诱导心肌细胞肥大的作用及机制。方法大鼠乳鼠心肌细胞培养,以HG(25.5mmol·L-1)诱导心肌细胞肥大模型,观察1μmol.L-1R-PIA和细胞外信号调节激酶1... 目的研究腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenyl-isopropyl)adenosine(R-PIA)对高糖(HG)诱导心肌细胞肥大的作用及机制。方法大鼠乳鼠心肌细胞培养,以HG(25.5mmol·L-1)诱导心肌细胞肥大模型,观察1μmol.L-1R-PIA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;Western blot法测心肌细胞p-ERK1/2的相对表达水平;Till图像测定系统测心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果1μmol·L-1R-PIA和U0126可以相似程度地抑制HG诱导的心肌细胞蛋白含量增加、p-ERK1/2相对表达增加及[Ca2+]i瞬间增加。合用0.1μmol·L-1腺苷Al受体拮抗剂8-eyelo-pentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)抑制作用消失。结论腺苷通过激动A1受体抑制HG诱导的心肌肥厚,其机制与减少心肌细胞p-ERK1/2的相对表达和降低[Ca2+]i瞬间变化有关。 展开更多

关键词 心肌肥厚 腺苷A1受体激动剂 腺苷A1受体拮抗剂 ERK1/2 高糖 [Ca2+]i瞬间变化

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腺苷A2受体激动剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤时氧自由基和细胞凋亡的影响 被引量：4

15

作者 宋少伟 刘永锋 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第27期3099-3102,共4页

目的:研究腺苷A2受体激动剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤时的氧自由基和细胞凋亡的影响.方法:大鼠随机分成3组(n=18),即假手术组、对照组和实验组,对照组和实验组大鼠脾下动脉钳夹30min,假手术组不进行缺血处理;三组再灌注前经阴茎背静脉... 目的:研究腺苷A2受体激动剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤时的氧自由基和细胞凋亡的影响.方法:大鼠随机分成3组(n=18),即假手术组、对照组和实验组,对照组和实验组大鼠脾下动脉钳夹30min,假手术组不进行缺血处理;三组再灌注前经阴茎背静脉分别注射生理盐水(2mL/kg)或A2受体激动剂CGS21680(300μg/kg);再灌注15min、30min和60min分别检测胰腺组织中脂质过氧化物(lipoperoxides,LPO)、细胞凋亡的变化以及观察胰腺组织的形态学变化.结果:再灌注15、30和60min后,对照组胰腺组织中LPO和细胞凋亡明显高于假手术组(LPO:8.25±1.15vs1.63±0.46,10.67±2.04vs1.85±0.62,15.31±3.02vs2.02±0.86,均P<0.05;细胞凋亡:0.55±0.08vs0.18±0.04,1.21±0.15vs0.20±0.06,2.63±0.52vs0.23±0.06,均P<0.05或0.01)和实验组(LPO:8.25±1.15vs6.51±1.38,10.67±2.04vs6.84±1.74,15.31±3.02vs10.22±2.91,均P<0.05;细胞凋亡:0.55±0.08vs0.32±0.16,P<0.05;1.21±0.15vs0.44±0.20,2.63±0.52vs0.50±0.43,均P<0.05或0.01);.对照组中,再灌注30min和60min同15min相比,前两者LPO、细胞凋亡增高明显,且差异有统计学意义(P<0.05orP<0.01).假手术组和实验组胰腺组织损伤不明显,而对照组胰腺组织随再灌注时间的延长损伤加重.结论:腺苷A2受体激动剂可减轻大鼠胰腺缺血再灌注损伤时氧自由基和细胞凋亡的发生,从而减轻胰腺缺血再灌注损伤. 展开更多

关键词 腺苷A2受体激动剂 缺血再灌注损伤 氧自由基 细胞凋亡

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腺苷A_1受体激动抑制心肌细胞肥大 被引量：6

16

作者 荆黎 杨育红 +1 位作者 王洪新 吴国强 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期349-353,共5页

目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷 A_1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropyl)adenosine(R-PIA)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制特别是与 CaMK Ⅱ表达的关系及对心肌细胞[Ca^(2+)]i 瞬间... 目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷 A_1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropyl)adenosine(R-PIA)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制特别是与 CaMK Ⅱ表达的关系及对心肌细胞[Ca^(2+)]i 瞬间变化的影响。方法新生大鼠心肌细胞分组给药,以10μmol/L 的异丙肾上腺素(β肾上腺素激动剂,β-AR)诱导心肌肥大,观察1 μmol/L 的 R-PIA 的作用以及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂 KN93(0.2 μmol/L)防止腺苷 A_1受体的激活对心肌肥厚的作用。[~3H]亮氨酸 leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成;Western blot 法测细胞核内 CaMK ⅡδB的表达水平;Till 图像测定系统,以 Fura-2做荧光标志,观察心肌细胞[Ca^(2+)]i 瞬间变化。结果 1 μmol/L 的 R-PIA 可以明显抑制 Iso 诱导的蛋白合成增加[(974.8±58.6)vs(1220.8±240.5)计数/(min·孔),P<0.01],抑制[Ca^(2+)]i 瞬变增加[(189.9±10.7)vs(312.5±8.8)nmol/L,P<0.05]和心肌细胞核内 CaMK ⅡδB的表达含量增加的作用,该抑制作用可以被 A_1受体抗拮剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylx-anthine(CPDPX)所拮抗。并且当 R-PIA 与 KN93合用时二者有协同抑制作用,其作用较单用 KN93组明显[分别为蛋白合成:(R-PIA+KN93合用:758.1±80.7)vs(KN93单用:981.3±184.4),P<0.05;[Ca^(2+)]i 瞬变浓度:(R-PIA+KN93合用:169.96±10.02)vs(KN93单用:202.39±16.58),P<0.05]。结论在低血清环境下,Iso 明显诱导心肌细胞肥大。腺苷通过激动 A_1受体明显抑制 Iso 诱导的心肌肥大,其机制可能通过降低心肌细胞[Ca^(2+)]i瞬间变化和减少心肌细胞内 CaMKⅡδB的表达。 展开更多

关键词 心肌肥厚 腺苷A1受体激动剂 CAMKII 异丙肾上腺素 [Ca^2+]i瞬间变化

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腺苷A2受体激动剂对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响 被引量：5

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作者 宋少伟 刘永锋 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2008年第7期709-711,共3页

目的研究腺苷A2受体激动剂对大鼠缺血再灌注损伤(I/R)时肝细胞凋亡的影响。方法通过门静脉插管,分别用60mL 4℃HTK保存液和含有腺苷A2受体激动剂CGS21680(30μg/100 mL)HTK保存液灌注大鼠肝脏,然后切取肝脏4℃HTK液中保存24h,Krebs-Hens... 目的研究腺苷A2受体激动剂对大鼠缺血再灌注损伤(I/R)时肝细胞凋亡的影响。方法通过门静脉插管,分别用60mL 4℃HTK保存液和含有腺苷A2受体激动剂CGS21680(30μg/100 mL)HTK保存液灌注大鼠肝脏,然后切取肝脏4℃HTK液中保存24h,Krebs-Henseleit缓冲液常温连续再灌注45min。检测灌注期间丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷氨酸乳酸脱氢酶(GLDH)及门静脉压力(PVP)的变化。灌注结束时检测灌洗液中细胞凋亡、脂质过氧化物(LPO)和胆汁分泌量的变化。结果与对照组相比,CGS21680组大鼠灌注液中ALT,GLDH和PVP明显降低(均P<0.01),胆汁分泌量明显增加(P<0.01),LPO含量明显降低(P<0.05),细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论腺苷A2受体激动剂可减轻离体大鼠肝脏I/R损伤和细胞凋亡的发生率,其作用机制可能与氧自由基的减少有关。 展开更多

关键词 肝/血液供给 缺血再灌注损伤 腺苷A2受体激动剂 细胞凋亡 氧自由基

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腺苷A1受体激动剂预处理对保存心脏效果的影响 被引量：5

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作者 朱水波 殷桂林 +5 位作者 孙宗全 胡健才 王荣平 张晓明 刘勇 董永强 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1087-1088,共2页

目的探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对低温St.Thomas液保存大鼠心脏的影响及其与心肌ATP敏感性钾通道的关系。方法Wistar大鼠随机分6组,A、C、D组在缺血前24h以高选择性A1受体激动剂CCPA预处理,B、E注射生理盐水;而D、F组在缺血前... 目的探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对低温St.Thomas液保存大鼠心脏的影响及其与心肌ATP敏感性钾通道的关系。方法Wistar大鼠随机分6组,A、C、D组在缺血前24h以高选择性A1受体激动剂CCPA预处理,B、E注射生理盐水;而D、F组在缺血前应用ATP敏感性钾通道阻滞剂氯磺环己脲。然后A、B组4℃St.Thomas液保存4h,复灌1h,而另4组低温缺血3h,复灌1h。观测心功能、CKMB、ATP含量等。结果A组左室内压上升与下降最大速率恢复率(±dp/dtmax,%)为62.83±17.27,66.81±18.99,心肌ATP含量(10-3μmol/wet.g)3.67±1.42;而B组分别为40.41±18.29,44.70±25.14,1.46±0.54;A组都明显高于B组,差异都有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。C组±dp/dtmax恢复率、ATP含量都明显高于D、E、F组(P<0.01或P<0.05),而D、E、F组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论以腺苷A1受体激动剂可诱导预处理的延迟效应,改善低温St.Thomas液保存离体大鼠心脏的保存效果,而该效应与心肌ATP敏感性钾通道开放有关。 展开更多

关键词 腺苷 预处理 心脏保存 钾通道 腺苷A1受体激动剂 离体大鼠心脏 保存效果 St.Thomas液 ATP敏感性钾通道 WISTAR大鼠

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腺苷A1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HIF-1α及GPx1的影响 被引量：2

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作者 郭哨恺 阴雪妍 +3 位作者 谭军 王露露 高振华 李明 《临床研究》 2022年第9期1-4,共4页

目的探究腺苷A1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及进一步明确其与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)之间的相关性。方法选择新乡医学院60只健康雄性SD大鼠(周龄7~9周)为研究对象,将其随机分为... 目的探究腺苷A1受体激动剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及进一步明确其与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)之间的相关性。方法选择新乡医学院60只健康雄性SD大鼠(周龄7~9周)为研究对象,将其随机分为3组,分别为假手术组(F组,N=20只)、缺血再灌注组(IR组,N=20只)、环己基腺苷预处理组(AP组,N=20只)。其中F组、IR组方法为注入2 mL的0.9%氯化钠,AP组注入0.9%氯化钠注射液2 mL+环己基腺苷(CHA)注射液160μg/kg。各组对48 h亚组大鼠行头颅MRI检查,并对其脑组织行HE染色法。测定各组大鼠脑内不同时间点的HIF-1α、GPx1蛋白表达。结果(1)经头颅MRI检查,AP组、IR组的缺血灶体积均减小,F组未见缺血病灶。(2)HE染色,可见AP组、IR组的缺血灶处伴有脑损伤,AP组较IR组轻,而F组脑细胞正常,三组对比差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与F组大鼠对比,其他组大鼠在6 h、24 h、48 h的HIF-1α蛋白表达水平相对较高,差异有统计学意义(P<0.05);而AP组大鼠在6 h、24 h、48 h的HIF-1α蛋白表达水平均高于IR组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠之间在2 h的HIF-1α蛋白表达水平对比差异无统计学意义(P>0.05)。(4)各时段F组大鼠的GPx1蛋白表达均高于其他两组,AP组大鼠除2 h之外,其他时段均高于IR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷A1受体激动剂预处理的脑保护作用较高,考虑与上调HIF-1α、GPx1蛋白的表达有关,因此有利于减轻脑缺损再灌注损伤程度,以促进预后恢复。 展开更多

关键词 腺苷A1受体激动剂 预处理 脑缺血再灌注 HIF-1Α GPx1

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腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3

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作者 冉珂 卢向航 +2 位作者 李晋 徐军美 常业恬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期535-537,共3页

目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只... 目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40mi(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中IL-10含量。再灌注120min后,测心肌热休克蛋白70(Heat shock protein70,HSP70)蛋白表达和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化。结果:与I/R组比,P组IL-10含量和HSP70表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),细胞结构损伤减轻。结论:CCPA延迟预处理通过增高心肌HSP7表达和IL-10水平来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 腺苷A1受体激动剂 延迟相预处理 心肌 缺血再灌注

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