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有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量和活性的影响 被引量:8
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作者 刘霞 张瑜 +2 位作者 徐广艳 罗强 金其贯 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2011年第3期344-348,共5页
目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌... 目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠FPG、FINS、骨骼肌中AMPK含量和活性。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG显著升高(P<0.01),FINS显著降低(P<0.01)。双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组FPG显著性降(P<0.05),FINS虽有上升,但没有显著性差异(P>0.05);DMD组FINS显著升高(P<0.05),但FPG没有显著性变化(P>0.05);运动联合膳食控制对糖尿病大鼠FPG、FINS均无显著性交互作用。(2)与C组相比,DM组大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均显著性下降(P<0.01,P<0.05);双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组骨骼肌中AMPK含量和活性均有显著升高(P<0.05、P<0.01)。DMD组骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性变化。运动联合膳食控制对糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性交互作用。结论 (1)研究成功复制了2型糖尿病大鼠模型,而有氧运动锻炼对2型糖尿病大鼠具有显著的干预作用。(2)2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性显著降低,有氧运动锻炼不仅有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量,而且可显著增加AMPK活性,对改善2型糖尿病机体的糖脂代谢具有非常重要的作用,但膳食控制对其作用不明显。 展开更多
关键词 2型糖尿病 有氧运动 膳食控制 活化蛋白激酶
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二甲双胍对LPS诱导THP-1细胞所产生的相关炎症因子的影响 被引量:5
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作者 李黛 刘云峰 +2 位作者 梁栋 刘司漩 杨静 《中西医结合心脑血管病杂志》 2014年第6期737-739,共3页
目的通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测在二甲双胍(Met)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的阻断剂复合物C(compound C)干预下,脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞(THP-1)相关炎症因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因水平的表达... 目的通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测在二甲双胍(Met)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的阻断剂复合物C(compound C)干预下,脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞(THP-1)相关炎症因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因水平的表达,探讨Met的抗炎作用及抗炎机制。方法体外培养人单核细胞,并分为对照组,LPS组(1μg/mL LPS),Met组(Met 5mmol/L+LPS 1μg/mL),复合物C组(Met 5mmol/L+LPS 1μg/mL+compound C 10μmol/L)分别孵育6h后,提取细胞进行检测。台盼蓝染色镜下计数观察细胞存活率。RT-PCR检测细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的表达水平。结果 Met在干预6h后,可降低LPS所诱导的THP-1细胞的炎症因子IL-1β、TNF-α的基因表达。Met组炎症因子IL-1β、TNF-α的分泌显著低于LPS组(P<0.01)。复合物C组炎症因子IL-1β、TNF-α较Met组表达增加(P<0.01)。结论 Met干预6h可降低LPS诱导的THP-1细胞相关炎症因子IL-1β、TNF-α的基因表达,提示二甲双胍在基因水平上有一定的抗炎作用,且其抗炎途径与激活AMPK有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 人单核细胞 活化蛋白激酶 炎症因子
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红曲通过激活腺甘酸活化蛋白激酶上调骨形态发生蛋白2表达对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善作用 被引量:5
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作者 冷明昊 张卫华 +1 位作者 陈东 廖银平 《中国中医骨伤科杂志》 CAS 2021年第3期7-11,共5页
目的:探讨红曲对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用,以及对腺甘酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路和骨形态发生蛋白2(BMP2)表达的影响。方法:采取双侧卵巢切除手术构建骨质疏松症大鼠模型,给予造模成功的大鼠结合雌激素和质量分数浓度的红曲(1.56,... 目的:探讨红曲对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用,以及对腺甘酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路和骨形态发生蛋白2(BMP2)表达的影响。方法:采取双侧卵巢切除手术构建骨质疏松症大鼠模型,给予造模成功的大鼠结合雌激素和质量分数浓度的红曲(1.56,3.12,6.24 g/kg)每天灌胃治疗,分为去卵巢组,雌激素组,红曲低、中、高剂量组,另设假手术组,每组6只。连续干预12周后,处死动物,称量大鼠体质量,双能X线测量骨密度,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠骨组织病理形态的改变,ELISA检测骨代谢的生物标志物,包括碱性磷酸酶(ALP)、酒石性酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)水平,Western Blot法检测骨组织AMPK和BMP2的表达。结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠体质量降低,骨密度显著降低,骨小梁排列稀疏、紊乱并连接不完整,骨量减少,骨代谢的生物标志物ALP,TRAP,OC,PICP水平显著升高,下调了AMPK和BMP2的表达;与去卵巢组相比,红曲各剂量组大鼠体质量增加,骨密度显著增加,骨小梁排列有所改善,骨小梁数目增加且连接增强,骨代谢的生物标志物ALP,TRAP,OC,PICP水平显著降低,激活AMPK信号通路并上调BMP2的表达;其中红曲中剂量组变化最显著。结论:红曲增加了去卵巢大鼠的体质量和骨密度,改善了骨组织的形态和排列,降低了骨代谢标志物ALP,TRAP,OC,PICP水平,进而对骨质疏松症有改善作用,可能是通过激活AMPK信号通路上调BMP2来调控的。 展开更多
关键词 红曲 活化蛋白激酶/骨形态发生蛋白2 去卵巢大鼠 骨质疏松症
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腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路的相互作用 被引量:4
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作者 徐飞 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2011年第20期3775-3777,共3页
背景:腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶的下游靶分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白对细胞生长、分裂和蛋白质合成有重要意义。目的:综述腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导相互调节的最新研究进展,以期揭示腺嘌呤核苷酸活化... 背景:腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶的下游靶分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白对细胞生长、分裂和蛋白质合成有重要意义。目的:综述腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导相互调节的最新研究进展,以期揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导的交互作用对蛋白质合成的影响。方法:以"(mammalian target of rapamycin OR mTOR)AND(AMP activated protein kinase OR AMPK)AND signal transduction"为检索式,计算机检索PubMed数据库相关内容的文献,最终纳入30篇可反映腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路相互作用的文献,并进行归纳总结。结果与结论:腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶活化导致哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导减弱一定程度上抑制蛋白质合成,腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶通过多个位点磷酸化和活化而调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导。腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶磷酸化马铃薯球蛋白会抑制Akt,ERK1/ERK2和p90rsk等其他蛋白激酶的作用。明确腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的调节过程所起的作用,对揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径调控能量代谢和蛋白合成方面有重要意义。 展开更多
关键词 嘌呤核苷活化蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 蛋白 信号转导 组织工程
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降糖药物二甲双胍在癌症防治方面的新用途 被引量:2
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作者 郝慧婷 彭士云 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2012年第5期477-480,共4页
二甲双胍是世界上应用最广范的抗糖尿病药物,而现在越来越多的证据证明这种药物具有潜在的抗癌功能。流行病学调查显示,使用二甲双胍治疗的糖尿病癌症患者发病率会降低。而且,二甲双胍能活化细胞能量感受器腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK... 二甲双胍是世界上应用最广范的抗糖尿病药物,而现在越来越多的证据证明这种药物具有潜在的抗癌功能。流行病学调查显示,使用二甲双胍治疗的糖尿病癌症患者发病率会降低。而且,二甲双胍能活化细胞能量感受器腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)途径,后者可以作为治疗癌症的最新靶点。最后,多项研究指出,二甲双胍能直接抑制癌细胞生长,具有抗肿瘤功能。 展开更多
关键词 二甲双胍 癌症 活化蛋白激酶
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脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ及炎症因子的影响 被引量:1
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作者 郑丽英 张君 +5 位作者 徐文静 陆环 李宏 冯晓朋 王金宝 谢建新 《山东医药》 CAS 2012年第3期36-39,共4页
目的探讨肥胖启动炎症的分子机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组。空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨... 目的探讨肥胖启动炎症的分子机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组。空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h;抑制剂组将含10μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h,收集蛋白及培养液于-80℃保存。Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达。酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平。结果与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κΒ蛋白表达明显降低;而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κΒ蛋白表达明显升高,P均<0.05。与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均<0.05。结论 AMPK可抑制NF-κΒ信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活化增强有关。 展开更多
关键词 脂肪细胞 嘌呤核苷活化蛋白激酶 核转录因子-κΒ 炎症因子
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腺苷酸活化蛋白激酶是炎症损伤中的保护因子吗?
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作者 代洁 张晓明 张力 《医学争鸣》 CAS 2018年第3期15-18,共4页
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞的关键代谢调节酶,也在炎症这一高耗能分子反应中发挥广泛抗炎效应。我们及其他实验室均发现,AMPK激活剂预先处理可在多种炎症性疾病动物模型中表现出良好的保护效应,但这一干预方式不符合临床实际。我... 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞的关键代谢调节酶,也在炎症这一高耗能分子反应中发挥广泛抗炎效应。我们及其他实验室均发现,AMPK激活剂预先处理可在多种炎症性疾病动物模型中表现出良好的保护效应,但这一干预方式不符合临床实际。我们近期采用治疗性后处理的干预方式意外发现,AMPK激活剂后处理反而会加重爆发性肝炎,而AMPK抑制剂后处理可有效减轻肝损伤。相关机制的研究揭示,AMPK在爆发性肝炎病程晚期被激活,主要通过激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)促进肝细胞凋亡。通过这些研究,我们认为AMPK在病程的不同阶段可发挥抗炎或促凋亡的双重效应,炎症性疾病在治疗中应该使用AMPK激活剂还是抑制剂值得重新思考。 展开更多
关键词 什峻活化蛋白激酶 能量感受器 炎症 凋亡
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基于AMPK-mTOR信号通路探讨甲亢宁胶囊干预Graves病的影响 被引量:1
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作者 柏力萄 李敏 +4 位作者 魏璠 郑慧娟 吴瑞 李俊 魏军平 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1353-1358,共6页
目的观察甲亢宁胶囊对人甲状腺正常细胞Nthy-ori-3-1凋亡的影响,基于磷酸腺甙活化蛋白激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨甲亢宁胶囊干预Graves病(GD)的影响。方法M22诱导人甲状腺滤泡上皮细胞株(Nthy-ori-3-1)建立GD细胞模型... 目的观察甲亢宁胶囊对人甲状腺正常细胞Nthy-ori-3-1凋亡的影响,基于磷酸腺甙活化蛋白激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨甲亢宁胶囊干预Graves病(GD)的影响。方法M22诱导人甲状腺滤泡上皮细胞株(Nthy-ori-3-1)建立GD细胞模型,设对照组、模型组、空白血清组、甲亢宁含药血清低剂量组、甲亢宁含药血清中剂量组和甲亢宁含药血清高剂量组。CCK8检测甲亢宁含药血清高、中、低浓度干预Nthy-ori-3-1增殖的抑制率;ELISA检测各组细胞上清液中cAMP释放量;流式细胞术检测各组Nthy-ori-3-1细胞凋亡情况;qRT-PCR检测各组B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2-相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达;Western Blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、AMPK、mTOR、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达。结果甲亢宁含药血清各剂量组Nthy-ori-3-1细胞凋亡率较模型组增高(P<0.05),且随着药物浓度升高,细胞凋亡率越高(P<0.05)。与对照组比较,模型组的cAMP释放量升高,Bax、Bcl-2、Caspase-3mRNA表达量及蛋白表达升高,p-AMPK、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,甲亢宁含药血清低、中、高剂量组cAMP释放量减低,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01);同时,甲亢宁含药血清中、高剂量组p-AMPK蛋白表达升高(P<0.01)。结论甲亢宁含药血清促进细胞凋亡,对GD细胞凋亡的调控作用可能与通过激活AMPK-mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 GRAVES病 甲亢宁 凋亡 活化蛋白激酶-雷帕霉素靶蛋白 信号通路
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