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红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响 被引量：84
1
作者 王淑君 王万铁 +2 位作者 熊建华 邱晓晓 金可可 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期100-102,共3页
目的　探讨红花注射液对脑缺血 再灌注损伤家兔血浆TXA2 /PGI2 的影响。方法　制作家兔脑缺血 再灌注损伤模型 ,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组 ,应用放射免疫法分别测定缺血前 ;缺血 30min ;再灌注30 ,60... 目的　探讨红花注射液对脑缺血 再灌注损伤家兔血浆TXA2 /PGI2 的影响。方法　制作家兔脑缺血 再灌注损伤模型 ,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组 ,应用放射免疫法分别测定缺血前 ;缺血 30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB2 ,6 酮基 PGF1а及其比值 ,并行脑组织电镜观察。结果　缺血 再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB2 水平明显高于假手术对照组 (P <0 .0 5) ;缺血前、缺血 30min两组家兔的血浆 6 酮基 PGF1а无明显变化 (P >0 .0 5) ;再灌注 30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆 6 酮基 PGF1а显著低于假手术对照组(P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,血浆TXB2 / 6 酮基 PGF1а比值增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变 ,应用红花注射液治疗能降低TXB2 水平 ,升高 6 酮基 PGF1а水平 ,使血浆TXB2 / 6 酮基 PGF1а比值保持在正常水平 ,脑组织超微结构异常改变减轻。结论　红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA2 /PGI2 的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变 ,减轻脑缺血 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 红花注射液 中药制剂 血栓素B2 6-酮基-PGF1
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川芎嗪对脑缺血-再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响 被引量：73
2
作者 高长越 周华东 +2 位作者 邓娟 黄文 陈曼娥 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2002年第3期135-136,共2页
目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法 :通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统 ,观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后模型大鼠脑局灶区白细胞黏附性的变化。结果 :缺血再灌注损伤脑局灶... 目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法 :通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统 ,观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后模型大鼠脑局灶区白细胞黏附性的变化。结果 :缺血再灌注损伤脑局灶区微动脉白细胞附壁指数升高 ,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低 ,黏附力显著增强 ;应用川芎嗪后附壁密度指数及黏附力显著下降 ,断裂应力增高。结论 :川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。 展开更多
关键词 川芎嗪 脑缺血-再灌注损伤 细胞黏附作用
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银杏内酯对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：41
3
作者 徐江平 孙莉莎 杨雪梅 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2003年第1期31-33,共3页
目的 :观察银杏内酯 (GL )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血 1h后灌胃给药或生理盐水 ,继续缺血 1h后再灌注 2 4 h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分 ... 目的 :观察银杏内酯 (GL )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血 1h后灌胃给药或生理盐水 ,继续缺血 1h后再灌注 2 4 h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分 ;取实验鼠大脑组织测定脑含水量 ;用质量分数为 2 %的红四氮唑染料(TTC)染色以测量脑梗死体积。结果 :大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在 GL 各剂量组均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ;GL 中剂量 (49.5 m g/ kg)和高剂量 (14 8.5 mg/ kg)均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量 ,减轻缺血侧脑半球水肿程度 ;GL各剂量组均能显著缩小缺血再灌注一侧脑组织梗死体积。结论 :GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 银杏内酯 神经行为学评分 动物模型
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红花注射液对脑缺血/再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响 被引量：28
4
作者 陈志强 王万铁 +2 位作者 叶秀云 王淑君 熊建华 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期118-119,共2页
目的观察红花注射液(SalⅠ)对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)家兔血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响,并探讨其脑保护机制。方法28只家兔随机分为假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和红花注射液组(SalⅠ组),分别在缺血前,缺血30min,再灌... 目的观察红花注射液(SalⅠ)对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)家兔血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响,并探讨其脑保护机制。方法28只家兔随机分为假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和红花注射液组(SalⅠ组),分别在缺血前,缺血30min,再灌注30、60、120min取静脉血,测定血清IL-8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。结果脑缺血/再灌注期间,I/R组不同时点血清IL-8水平明显高于SalⅠ组(P<005,P<001),超微结构发生异常改变;SalⅠ组不同时点血清IL-8浓度显著低于I/R组(P<005,P<001),其超微结构异常改变较I/R组明显减轻。结论SalⅠ能有效降低IL-8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。 展开更多
关键词 红花注射液 脑缺血/再灌注损伤 白细胞介素-8
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阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制 被引量：28
5
作者 邱丽颖 余涓 +1 位作者 周宇 陈崇宏 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期561-564,共4页
目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤的保护作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6和 6 0mg·kg- 1 对脑损伤面积、水肿程度及血前列环素I2 (PGI2 ) 血栓素A2 (TXA2 )、一氧化氮(NO)、内皮素 (... 目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤的保护作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6和 6 0mg·kg- 1 对脑损伤面积、水肿程度及血前列环素I2 (PGI2 ) 血栓素A2 (TXA2 )、一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)及脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和ATP含量的影响。结果　两个剂量阿司匹林均明显缩小再灌引起的脑损伤范围 ,减轻水肿 ,提高血PGI2 TXA2 。以高剂量效果显著且明显降低脑组织中MDA ,提高ATP。低剂量可明显降低血浆NO ,增加ET。结论　阿司匹林对脑缺血 再灌损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高PGI2 TXA2 。 展开更多
关键词 阿司匹林 脑缺血-再灌注损伤 前列环素I2/血栓素A2 丙二醛 5′-三磷酸腺苷
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脑泰方对脑缺血/再灌注大鼠海马区Nrf2、HO-1和膜铁转运辅助蛋白表达的影响 被引量：32
6
作者 黄娟 廖君 +7 位作者 彭熙炜 刘洋 成绍武 秦莉花 邓奕辉 王国佐 贺旭 葛金文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1467-1472,共6页
目的研究益气活血中药脑泰方通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路对脑缺血/再灌注后大鼠海马区血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,Heph)表达的影响。方法将80只♂大鼠随机分为假手术组、模型组、脑泰方低剂量... 目的研究益气活血中药脑泰方通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路对脑缺血/再灌注后大鼠海马区血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,Heph)表达的影响。方法将80只♂大鼠随机分为假手术组、模型组、脑泰方低剂量组(4.5 g·kg^(-1))、中剂量组(9 g·kg^(-1))和高剂量组(18 g·kg^(-1))。各组大鼠术前连续灌胃给药3 d,每日1次,再行大脑中动脉线栓法脑缺血/再灌注模型制备术,术后连续灌胃给药2 d。术后72 h采用Zea Longa神经功能学评分标准记录大鼠行为活动,TTC染色法测定脑梗死体积,real-time PCR检测大鼠海马区Nrf2、HO-1、Heph的mRNA表达,Western blot检测Nrf2、HO-1、Heph的蛋白表达。结果与模型组比较,脑泰方中、高剂量组的神经行为学评分明显下降(P<0.01),各脑泰方组脑梗死体积明显缩小(P<0.01);HO-1 mRNA表达均增加(P<0.05)。脑泰方中、高剂量组Heph mRNA表达增加(P<0.05);Nrf2和Heph蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。各脑泰方组HO-1蛋白表达增高(P<0.01)。结论脑泰方能减轻脑缺血/再灌注损伤,其机制可能是通过激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路,促进HO-1生成,上调Heph的表达,减少脑铁沉积,发挥脑缺血/再灌注后神经元的保护作用。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血/再灌注损伤 核转录因子E2相关因子 血红素加氧酶-1 膜铁转运辅助蛋白 铁代谢失衡
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脑缺血-再灌注损伤机制及其药物治疗方法的研究进展 被引量：31
7
作者 王立英 杨世杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1227-1231,共5页
脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形... 脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形成。本文作者从发病机制和药物治疗靶点两方面对最新研究进展予以综述。 展开更多
关键词 脑缺血 脑缺血-再灌注损伤 药物研究
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白藜芦醇通过促进线粒体自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究 被引量：31
8
作者 向菲 李明航 +4 位作者 徐露 田晓翠 刘海林 刘道航 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期815-821,共7页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5 d,每日1次。术后24 h对梗死体积和神经功能进行评价; Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和线粒体自噬相关蛋白p62、LC3B、PHB2、TOM20表达情况,以及细胞色素C (cytochrome C,CytC)分布情况;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;酶标仪检测胞内ATP水平变化;透射电镜观察线粒体形态变化。结果Res预处理减少了脑梗死体积和神经功能缺损,提高了SIRT1和线粒体自噬相关蛋白表达,减少了CytC的释放,恢复了MMP,提高了ATP水平。透射电镜结果显示,Res减轻了缺血导致的线粒体损伤。自噬抑制剂3-MA抑制了线粒体自噬,同时也逆转了Res的神经、线粒体保护作用。结论Res减轻小鼠脑组织I/R损伤可能与其对线粒体自噬的调控,最终确保线粒体质量有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 脑缺血/再灌注损伤 线粒体受损 沉默信息调节因子1 线粒体自噬 神经保护
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黄芪甲苷调控自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞氧化应激损伤研究 被引量：30
9
作者 靳晓飞 张彐宁 +1 位作者 周晓红 高维娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期53-58,共6页
目的观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响。方法将PC12细胞分为正常组、模型组(即氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组。用CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;... 目的观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响。方法将PC12细胞分为正常组、模型组(即氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组。用CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;透射电镜和MDC荧光染色检测自噬小体;Western blot检测Beclin1蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞活性降低(P<0.05),MDA含量增多、SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),可见自噬小体,Beclin1表达增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷组细胞活性升高(P<0.05),MDA含量减少、SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),自噬小体数量增多(P<0.05),Beclin1表达增多(P<0.05);当给予自噬抑制剂处理时,自噬抑制剂在减轻自噬的同时,可明显拮抗黄芪甲苷的抗氧化作用。结论黄芪甲苷可通过上调自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化应激损伤,发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 自噬 氧化应激 脑缺血/再灌注损伤 氧糖剥夺/复氧复糖 PC12细胞
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羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制 被引量：29
10
作者 姜华 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期462-464,共3页
目的:研究羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:缺血前给予羟基红花黄色素A(2、4、8 mg/kg),舌下静脉给药3 d,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2 h再灌注24 h后,用伊文思兰法(... 目的:研究羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:缺血前给予羟基红花黄色素A(2、4、8 mg/kg),舌下静脉给药3 d,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2 h再灌注24 h后,用伊文思兰法(EB)测定血脑屏障的损伤程度。比色法测定缺血脑组织髓过氧化酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)的活性,酶免法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的含量。结果:羟基红花黄色素A能减轻脑缺血-再灌注后神经损伤症状,抑制MPO和NOS活性,降低脑缺血-再灌注后血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量。结论:羟基红花黄色素A可通过抑制脑缺血-再灌注过程中炎症介质释放,降低脑缺血-再灌注所致脑损伤。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A IL-1Β IL-6 脑缺血-再灌注损伤
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补阳还五汤通过AMPK/mTOR/ULK1信号通路调控自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤 被引量：27
11
作者 马秀娟 赵艳萌 +3 位作者 王文良 靳晓飞 周晓红 高维娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期147-152,共6页
目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法... 目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血/再灌注损伤 AMPK MTOR ULK1 自噬 神经保护
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脑缺血与白细胞介素-6的变化 被引量：20
12
作者 向赟 董大翠 刘庆莹 《江汉大学学报（自然科学版）》 2005年第1期83-87,共5页
介绍了IL-6的分子结构、生物学活性、脑缺血时的定位、对IL-6的抗脑缺血-再灌注损伤作用以及可能作为一种新的神经保护和营养因子等方面的最新研究进展进行了综述.
关键词 脑缺血-再灌注损伤 白细胞介素-6 神经保护作用
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川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间粘附作用的影响 被引量：20
13
作者 钟瑜 张焱 杨国汗 《深圳中西医结合杂志》 2003年第3期141-143,共3页
目的　探讨川芎嗪对脑缺血 -再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。方法　通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血 -再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果　显示脑缺血 -再灌注损伤局灶区... 目的　探讨川芎嗪对脑缺血 -再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。方法　通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血 -再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果　显示脑缺血 -再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高 ,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低 ,粘附力显著增强 ;应用川芎嗪后附壁指数及粘附力的显著下降 ,断裂应力增高。结论　川芎嗪可显著减轻脑缺血 -再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附。 展开更多
关键词 脑缺血—再灌注损伤 白细胞 内皮细胞 川芎嗪 粘附力
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苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：24
14
作者 陈春光 贾洪丽 +1 位作者 吕首旭 徐长庆 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期196-199,共4页
目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(... 目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 苦碟子注射液 脑缺血/再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶
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电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响 被引量：24
15
作者 沈菁 雷晓明 +5 位作者 宋洋 谭杏 刘琴 戴丽雯 李文慧 郁洁 《湖南中医药大学学报》 CAS 2016年第2期54-57,共4页
目的观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造... 目的观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应(Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR),检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低(P<0.01),GRP78 mRNA表达明显升高(P<0.01);与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。 展开更多
关键词 细胞凋亡 电针 脑缺血/再灌注损伤 百会 内关 GRP78 CASPASE-12
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姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响 被引量：22
16
作者 纪风涛 曹铭辉 +3 位作者 梁建军 刘玲 李峰 卜宪章 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期524-527,共4页
目的研究化学合成的姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,72只SD大鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血... 目的研究化学合成的姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP-4及脑水肿的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,72只SD大鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血前30 min腹腔给予50、100 mg.kg-1)组(C1和C2组),每组18只。I组和C1、C2组分别在脑缺血/再灌注后24 h处死。观察大鼠神经功能缺失的评分;干湿重法观察大鼠脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化,免疫印记法检测AQP-4和c-Jun氨基端激酶(JNK)的表达情况。结果 S组无神经行为改变;C1、C2组脑含水量、EB量、AQP-4表达及JNK磷酸化水平与I组相比明显降低(P<0.05);C1、C2组神经学评分高于Ⅰ组(P<0.05)。结论化学合成的姜黄素可减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注后AQP-4表达水平及BBB的破坏程度,减轻脑水肿,其机制可能与抑制JNK通路的磷酸化激活有关。 展开更多
关键词 化学合成 姜黄素 脑缺血/再灌注损伤 AQP-4 C-JUN氨基端激酶 血脑屏障
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脑缺血再灌注损伤自由基的改变及其与脑组织损伤的关系 被引量：21
17
作者 陈勇 白小红 +1 位作者 陈章 关静 《西南军医》 2009年第3期465-466,共2页
目的探讨脑缺血/再灌注损伤自由基的改变及其与组织损伤间的关系。方法采用大鼠缺血-再灌注动物模型,观察缺血-再灌注损伤过程中自由基指标、NO的改变,脑组织损伤及脑微循环障碍的情况,以及中药羌活石菖蒲的保护作用。结果脑缺血/再灌... 目的探讨脑缺血/再灌注损伤自由基的改变及其与组织损伤间的关系。方法采用大鼠缺血-再灌注动物模型,观察缺血-再灌注损伤过程中自由基指标、NO的改变,脑组织损伤及脑微循环障碍的情况,以及中药羌活石菖蒲的保护作用。结果脑缺血/再灌注损伤过程中脂质过氧化增强,LPO明显升高,SOD明显降低,脑组织损伤明显,脑微循环严重障碍。结论脑缺血/再灌注损伤过程中自由基的改变明显,自由基损伤与组织损伤间关系密切,中药羌活石菖蒲对脑缺血/再灌注损伤有一定保护作用。为临床脑外伤等疾病的治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 自由基 羌活 石菖蒲
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枸杞多糖预处理对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：22
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作者 吴彩霞 王腾飞 余建强 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1454-1459,共6页
目的:观察枸杞多糖预处理对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:雄性ICR小鼠随机分6组:假手术组、模型组、尼莫地平(4 mg/kg)组及枸杞多糖10、20、40 mg/kg组。各组小鼠预防性灌胃给药7 d,除假手术组外各组小鼠采用... 目的:观察枸杞多糖预处理对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:雄性ICR小鼠随机分6组:假手术组、模型组、尼莫地平(4 mg/kg)组及枸杞多糖10、20、40 mg/kg组。各组小鼠预防性灌胃给药7 d,除假手术组外各组小鼠采用线栓法制造左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h后,对小鼠进行神经功能缺陷评分,制作脑组织石蜡切片进行HE染色观察各组小鼠脑细胞损伤程度,用Tunel染色观察小鼠缺血侧脑组织神经细胞凋亡程度。采用分光光度法检测各组小鼠脑组织Caspase-3蛋白活性,用Western blot法检测小鼠脑组织内BAX和BCL-2蛋白的表达。结果:与模型组比较,枸杞多糖各剂量组小鼠脑缺血后神经功能缺陷评分显著降低(P<0.01),神经细胞的损伤得到不同程度的改善,大脑神经元凋亡率显著降低(P<0.05),脑组织Caspase-3活性及BAX蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),BCL-2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:枸杞多糖对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与抑制脑组织的异常凋亡有关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 脑缺血-再灌注损伤 细胞凋亡
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阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 被引量：18
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作者 邱丽颖 余涓 +1 位作者 陈崇宏 周宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期177-180,共4页
目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细... 目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化法检测bcl 2和bax基因蛋白。相邻组织切片HE染色 ,计数正常神经元密度。结果　两个剂量阿司匹林均明显抑制再灌引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目 ,提高bcl 2 /bax。 6mg·kg-1组主要提高bcl 2的表达 ;6 0mg·kg-1组除提高bcl 2表达外 ,对bax表达的抑制更明显。两个剂量对bcl 2和bax的影响均有组间差异 ,但对bcl 2 /bax的影响却无组间差异。结论　阿司匹林可明显减轻脑缺血 再灌引起的脑损伤 ,有明显的抗凋亡作用 ,其机制可能与提高bcl 2 /bax有关。 展开更多
关键词 阿司匹林 脑缺血-再灌注损伤 凋亡 BCL-2 BAX
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氧化应激与脑缺血-再灌注损伤 被引量：22
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作者 王钊 黄雨蒙 彭军 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2012年第4期343-346,共4页
脑缺血-再灌注损伤是一个复杂的级联反应过程,涉及多种机制,其中氧化应激起到关键作用。目前的研究表明,氧化应激可以通过脂质过氧化、蛋白质变性和/或DNA修饰等途径促使神经细胞坏死,也可以通过线粒体、内质网或死亡受体等途径启动神... 脑缺血-再灌注损伤是一个复杂的级联反应过程,涉及多种机制,其中氧化应激起到关键作用。目前的研究表明,氧化应激可以通过脂质过氧化、蛋白质变性和/或DNA修饰等途径促使神经细胞坏死,也可以通过线粒体、内质网或死亡受体等途径启动神经细胞凋亡。本文就氧化应激在脑缺血-再灌注损伤中的作用机制及抗氧化治疗的新进展作一综述。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 氧化应激 抗氧化治疗
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